应用罗伊适应模式对一例肾移植术后18年急性肾衰个案护理.docx
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应用罗伊适应模式对一例肾移植术后18年急性肾衰个案护理
罗伊适应理论模式
在肾移植后急性肾损伤中的应用
学生：
韩遵海
单位：
北京同仁医院
日期：
2013.3.28
一.前言P3
二．病例介绍P5-7
三．急性肾损伤（AKI）的相关知识P8-28
四．介绍罗伊适应模式（RAM）P29-37
五.本个案选择罗伊的适应论（RAM）的原因P38
六．罗伊适应模式的应用P39-50
七．评价在ICU中实施RAM护理模式的优缺点P51
八．总结P52-53
九．参考资料P53
一.前言
护理理论是护理专业生存和发展的框架和指向标，它指导护理实践工作和护理事业的发展。
自从20世纪70年代，美国医生O.L.Engel提出生物－心理－社会医学模式后，护理理论也随之产生，如奥伦的自理模式，罗伊的适应模式，纽曼的系统模式，生命过程护理模式、人际关系模式等等。
20世纪90年代，系统化整体护理的开展得到广泛认可。
整体护理是把护理程序系统化的运用到临床护理和护理管理中去的指导思想。
它的目标是根据人的生理、心理、社会、文化、精神等多方面的需求，提供适合人的最佳护理。
近几年，我国又在开展优质护理服务。
优质护理服务是指以病人为中心，强化基础护理，全面落实护理责任制，深化护理专业内涵，整体提升护理服务水平。
优质护理服务的内涵主要包括：
满足病人基本生活的需要，保证病人的安全，保持病人躯体的舒适，协助平衡病人的心理，取得病人家庭和社会的协调和支持，用优质护理的质量来提升患者和社会的满意度。
优质护理服务实际是责任制整体护理。
如何才能实现优质护理服务的目标呢？
应用合适的护理理论来指导我们全面评估患者的健康状况，找出患者的护理问题，并运用护理程序所在并给予最佳的支持措施，并不断改进，才能不断提高患者的生活质量和对医疗护理的满意度，最终实现优质护理服务。
罗伊的适应模式就是被广泛应用的护理理论之一。
它强调围绕人的适应性行为实施护理活动，从而促进人的适应性反应，达到帮助恢复健康的目的。
在以下的个案研究中，我将采用罗伊的适应模式介绍患者的主要诊疗过程及疾病的相关知识、罗伊适应模式的概念、评估病人的刺激及行为、应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，最后对选择罗伊适应模式的优缺点进行归纳总结。
二.病例介绍
现病史：
患者李XX，男，52岁，主因“肾移植术后18年，尿少伴咳嗽咳痰喘憋6天，无尿2天”于2013-03-1814：
20由急诊入院。
入院时，血压220/100mmHg，血肌酐543umol/L，尿素氮24.30mmol/L，给予利尿、降压等治疗效果不佳；3-198:
00仍无尿，患者喘憋无好转。
为进一步诊治，于3-1914:
25转入ICU。
既往史：
高血压20余年，血压最高240/86mmHg,平日口服硝苯地平控释片1片tid,倍他乐克50mg1片qd,血压控制在150/80mmHg；急性肾小球肾炎20年，肾功能衰竭、肾移植术后18年，规律服用吗替麦考酚酯胶囊250MG2粒pobid，醋酸泼尼松片5MG2片poqd，环孢素软胶囊25MG2粒pobid抗排异，术后随访肌酐波动在130到250umol/L，尿素氮11到20mmol/L，脑梗5年，门诊口服银杏叶片。
前列腺增生4年，规律口服非那雄胺片1片qd、马沙尼1片qn、桑塔1片qn治疗。
否认冠心病、糖尿病。
丙肝1年半，否认乙型肝炎、结核病史，磺胺过敏，预防接种史不详。
个人史：
生于北京，久居本地。
否认疫区生活史，否认放射性毒物、化学毒物接触史；吸烟40年，40支/天，喝酒40年，3两/周。
婚育史：
26岁结婚，育1女，孩子体健，爱人因脑出血行手术治疗，癫痫。
家族史：
否认家族遗传性疾病及传染性疾病病史。
入院诊断：
急性肾损伤（3期）
肾移植术后
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
高血压IV级极高危
心功能IV级（NYHA）
脑梗死后遗症
丙型肝炎
前列腺增生
ICU期间的一般状况：
2013-3-19
14:
30转入ICU。
15:
15行左股静脉血滤导管穿刺。
16：
01开始给予床旁血液净化治疗，CVVHDF模式，枸橼酸体外抗凝，脱水100—150ml/h。
利喜定原液3-7.2ml/h、爱倍原液5-8ml/h泵入下，血压166-203/72-85mmHg。
2013-3-20
8:
00此前16h共脱水2315ml，入量660ml，液体负平衡1755ml。
9:
30为患者行保留导尿，引出黄褐色尿液约500ml。
12：
00血压222/88mmHg，加用硝酸甘油和合贝爽，停用爱倍。
此后利喜定原液3.6ml/h，
硝酸甘油（硝甘30mg+NS→50ml）6ml/h，
合贝爽（合贝爽100mg+NS→50ml）6ml/h，
血压控制在160/70mmHg左右。
2013-3-21
8:
00此前24h共脱水3150ml，尿860ml，液体负平衡3156ml。
9:
20停用合贝爽，在利喜定原液4.2-5.4ml/h、硝酸甘油3-6ml/h泵入下血压160/80mmHg。
21:
00滤器凝血，回血后重新行血液净化治疗。
2013-3-22
7:
00血压150/70mmHg仍泵入利喜定和硝酸甘油，开始向口服降压治疗过度，苯磺酸氨氯地平5mgQd。
8：
00此前24h，入量1660ml，脱水3260ml，尿量150，液体负平衡1750ml。
16:
00停止床旁肾替代治疗。
16:
30HR80次/分，RR20次/分，BP167/82mmHg，Spo2100%，病情平稳，转入泌尿外科病房继续降压、肾脏支持治疗。
三.AKI的相关知识
急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是常见并且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。
AKI通常是可以预防的，在其初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。
国际肾脏病和急救医学界已将ARF改为AKI，以利于ARF的早诊断、早治疗。
AKI的特点是肾小球滤过率迅速下降,它包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。
流行病学
急性肾损伤越来越常见。
它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。
随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000人中占950人）。
急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。
患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。
2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。
RIFLE的分类方法使用方便，是有效的死亡预测因素。
因此在2005年，急性肾损伤网络专家组又修订了RIFLE分类系统。
2012年，KDIGO制定了AKI的临床应用指南。
本文对AKI的定义、分期、预防和治疗等问题的介绍也是以此为主要依据。
定义
符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：
① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L（0.3 mg/dl）；
② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；
③ 尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。
（单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因）
诊断标准
48小时内血肌酐上升0.3mg/dl（25mmol/L）或较原先水平增高50%；和/或尿量减少（0.5ml/kg/hr6小时，可排除梗阻性肾病或脱水状态）。
表1.AKI分期（RIFLE2005）
项目
血清肌酐标准
尿量标准
1期
升高≥0.3mg/dl或在基线基础上增加到≥150%--200%
<0.5ml/kg/h（>6h）
2期
在基线基础上增加到>200%--300%
<0.5ml/kg/h（>12h）
3期
在基线基础上增加到>300%（或≥4.0mg/dl伴随血肌酐急性升高至少0.5mg/dl）
少尿（<0.3ml/kg/h）24h
或无尿>12h
AKI分类
按致病因素不同可分为三类：
肾前性，肾性和肾后性（梗阻性）。
1.肾前性AKI最常见，占所有患者的40-70%，包括所有引起肾脏灌注不足的疾病。
平均动脉压在一个较大的范围内波动时，肾血流和肾小球滤过率基本保持不变，这是通过入球和出球小动脉的阻力变化实现的。
但是平均动脉压低于70mmHg时，自身调节机制障碍，肾小球滤过率随着平均动脉压的变化相应地下降。
肾脏的自身调节机制主要取决于入球小动脉舒张（由前列腺素和一氧化氮介导）和出球小动脉收缩（由血管紧张素II介导）。
可以干扰上述介质作用的药物，在特殊的临床环境下可能诱发肾前性急性肾损伤。
肾前性急性肾损伤的高危人群包括动脉粥样硬化性心血管疾病、原有慢性肾脏疾病和肾脏灌注不足的患者。
表2.肾前性急性肾损伤的主要病因
原因
举例
低容量血症
∙严重的出血
∙容量不足，例如呕吐、腹泻和烧伤
低血压
∙心源性休克
∙分布性休克，例如败血症或者过敏性反应时
肾血流减少
∙药物：
∙非甾体类抗炎药（NSAID）
∙选择性环氧化酶2抑制剂
∙血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂
∙血管紧张素II受体拮抗剂
∙腹主动脉瘤
∙肾动脉狭窄或者阻塞
∙肝肾综合症
严重的水肿
∙心力衰竭
∙肝硬化
∙肾病综合症
2.肾性急性肾损伤占10-50%，可能由累及肾小球、肾小管、肾间质或者肾血管的疾病引起。
最重要的病因见下表。
表3.肾性急性肾损伤的主要病因
原因
举例
肾小球疾病
a.炎症
∙感染后的肾小球肾炎
∙Henoch-Schönlein紫癜
∙系统性红斑狼疮
∙抗中性粒细胞胞质抗体相关的肾小球肾炎
∙抗肾小球基底膜性肾炎
∙冷球蛋白血症
b.血栓形成
∙弥散性血管内凝血
∙血栓性微血管病，例如溶血性尿毒症综合征
肾小管损伤
∙继发于长时间的肾脏灌注不足的缺血性损伤
∙毒素：
∙药物，例如氨基糖甙类
∙造影剂
∙色素性，例如肌红蛋白
∙重金属，例如顺铂
∙代谢性，例如高血钙和免疫球蛋白轻链
∙结晶，例如尿酸盐和草酸盐
间质性损伤
∙药物诱发性，例如NSAID和抗生素
∙浸润性，例如淋巴瘤
∙肉芽肿性，例如结节病和结核
∙感染相关性，例如感染后和肾盂肾炎
血管损伤
∙血管炎，通常是抗中性粒细胞胞质抗体相关的血管炎
∙冷球蛋白血症
∙结节性动脉周围炎
∙血栓性微血管病
∙胆固醇栓子
∙肾动脉或者肾静脉血栓形成
3.肾后性急性肾损伤，占所有患者的10%。
识别梗阻性肾病很重要，因为迅速地诊断和干预可以改善甚至完全恢复肾功能。
治疗的一个重要结果是，梗阻解除后会出现大量利尿。
您应该监测利尿的情况，补给充足的液体避免发生容量不足。
表4.肾后性急性肾损伤的主要病因
原因
举例
内源性
∙管腔内，例如结石、血凝块和肾乳头坏死
∙壁内部，例如尿道狭窄和膀胱肿瘤
外源性
∙前列腺增生或者恶性肿瘤
∙骨盆恶性肿瘤
∙腹膜后纤维化
∙放射性纤维化
总的来说，院内获得性急性肾损伤最常见的病因是：
∙继发于肾小管缺血性损伤的急性肾小管损伤。
约占所有病例的45%，是由多种损害（例如败血症、低血压和使用肾毒性药物）引起的多因素性疾病
∙手术后的急性肾小管损伤。
这种情况占院内获得性急性肾损伤病例的25%，大部分都是由于肾前性病因导致的
∙急性造影剂相关性肾病。
这是使用碘造影剂诊断和治疗（例如计算机断层扫描、冠状动脉和非冠脉动脉血管造影）的过程中常见的并发症，约占所有病例的12%。
AKI的鉴别诊断
急性肾损伤的诊断方法包括仔细询问病史、详细审查病历和药品表格、完整的体格检查以及恰当的实验室和影像学检查的解读。
①．详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断。
（1A）
②.24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声（怀疑有尿路梗阻者）。
（1A）
③．评估危险因素（1B）
危险因素包括：
a.年龄>75岁
b.CKD（eGFR<60ml/min/1.73m2
c.心力衰竭
d.动脉粥样硬化性周围血管病变
e.肝脏疾病
f.糖尿病
g.肾毒性药物的使用
h.低血容量
i.感染
④．评估容量状态后适当补液（1B）
——KDIGO的AKI临床指南（2012）
评估过程中您应该考虑下列问题：
1.这是急性肾损伤还是慢性肾脏疾病？
在评估的最初阶段区分是急性还是慢性肾脏疾病很重要，因为急性和慢性的治疗方法差别很大。
评价指标：
①．过去的肌酐检测值它是最有效和重要的线索，可以鉴别肾功能障碍是新发还是一直存在的，并了解肾功能下降的速度。
②.超声检查它可发现肾脏体积和皮质厚度下降，这是慢性肾脏疾病的特征，但是糖尿病肾病例外，糖尿病肾病时肾脏的大小通常是正常的，即使是肾衰竭的晚期阶段。
③.症状、体征和化学标志物
a.慢性肾脏疾病患者出现症状（例如疲倦、恶心、夜尿或者皮肤搔痒）的病史较长
b.急性肾损伤的患者患有急性疾病（例如败血症、肺炎或者腹泻）的可能性更高
c.慢性肾脏疾病的患者通常患有贫血、高磷血症、低钙血症以及甲状旁腺素水平升高。
急性肾损伤时也会出现类似的实验室检查结果，但是发生率低得多
2.您已经排除了尿路梗阻吗？
如果急性肾损伤的原因不明显，您应该询问患者是否患有肾结石或者出现过膀胱出口梗阻的症状，例如排尿延迟、尿频和夜尿。
体检时可能触及膀胱。
完全无尿提示尿路梗阻，否则在急性肾损伤中很少见。
肾脏超声检查是发现肾盂和肾盏扩张最有效的方法。
即使没有发现扩张，也可能已经存在梗阻，尤其是恶性肿瘤患者，这可能是由于纤维组织包裹输尿管或者受到正常的输尿管蠕动的干扰。
3.患者的血管内容量的状态是怎样的？
导致低容量血症的临床情况总是伴有血浆抗利尿激素水平升高，导致肾小管对水、尿素的重吸收增加以及血浆尿素：
肌酐比值不成比例的升高。
但是分解代谢增强（例如继发于败血症或者皮质类固醇治疗）也会升高血浆尿素水平，蛋白质吸收增加时（例如继发于上消化出血）也是一样。
大部分肾前性急性肾损伤患者，盐和水的潴留会导致尿钠浓度降低。
但是在临床实践中，利尿剂的使用使得尿液的检测结果很难用疾病的病理生理变化来解释。
如果您不确定患者是否出现低容量血症，可以考虑谨慎地使用液体疗法。
您必须在持续观察患者病情变化的前提下使用液体疗法，因为这种疗法可能引起威胁生命的肺水肿，尤其是对少尿或者无尿的患者来说。
4.除了急性肾小管损伤，还有支持其它的肾性急性肾损伤的证据吗？
您必须始终排除急性肾小管损伤之外的其它肾性急性肾损伤。
虽然罕见，肾性急性肾损伤仍然具有重要的治疗意义。
病史和体检可以反映出系统性基础疾病的特点，例如皮疹、关节痛或者肌痛。
您应该询问患者使用抗生素和NSAID的情况，因为这两类药物可能会引起急性间质性肾炎。
为了不遗漏炎性病变的诊断，您必须完成尿液的试纸检查和尿沉渣镜检。
试纸检查时血细胞或者蛋白质阳性，或者尿沉渣镜检时出现变形的红细胞或者红细胞管型，这些都强烈提示肾小球肾炎。
尿沉渣镜检时出现嗜酸性粒细胞提示急性间质性肾炎。
这两种情况下您应该立刻将患者转诊给肾脏科医生。
5.有没有严重的血管阻塞？
血管阻塞的危险因素
通常会累及肾动脉的动脉粥样硬化性血管疾病在老年患者中常见，也是急性肾损伤相对较常见的病因。
正常的肾动脉发生阻塞会引起腰痛和血尿，但是之前狭窄的肾动脉阻塞后可以没有症状，患者依赖一个有功能的肾脏。
在这种情况下，为残留肾脏供应血液的肾动脉发生阻塞会诱发急性肾损伤，由于粥样硬化性肾动脉疾病通常都是双侧的，也就更容易出现上述情况。
血管阻塞的危险因素包括：
A.肾动脉狭窄的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂或者利尿剂
B.低血压
C.肾动脉或者主动脉接受仪器检查治疗。
AKI的实验室检查
根据患者的情况选择个性化的检查方法。
术后急性肾损伤或者尿路梗阻的患者不需要进行全套的免疫学检测。
但是如果您不确定诊断或者您怀疑炎性病变，上述患者也应该进行全套的免疫学检查。
1.尿液分析
a.尿液试纸法检测血细胞和蛋白。
如果为阳性，提示肾脏炎性疾病。
b.对尿液标本进行显微镜检查，寻找细胞、管型或者结晶。
红细胞管型是肾小球性肾炎高度特异性的标志物。
2.生物化学
a.电解质检查，确认有无高钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。
这些都是急性肾损伤重要的代谢性并发症。
b.C反应蛋白。
这是感染或者炎症的非特异性标志物。
c.肌酸激酶。
肌酸激酶显著升高并出现肌红蛋白尿，提示横纹肌溶解症。
d.血清淀粉酶。
该指标在急性胰腺炎时升高。
e.血清免疫球蛋白、血清蛋白电泳和尿本周蛋白。
正常的免疫球蛋白减少、血清蛋白电泳单克隆带和本周蛋白尿都提示骨髓瘤的诊断。
3.血液病学
a.全血细胞计数和血涂片。
急性间质性肾炎、胆固醇栓塞或者血管炎的患者可能出现嗜酸性粒细胞增多。
血小板减少和红细胞碎片提示血栓性微血管病。
b.凝血功能试验。
弥散性血管内凝血与严重的败血症有关。
4.免疫学
a.抗核抗体和抗双链DNA抗体。
系统性红斑狼疮和其它自身免疫性疾病时，抗核抗体阳性。
抗双链DNA抗体对系统性红斑狼疮的特异性较高。
b.抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）这与系统性血管炎有关。
c.抗蛋白酶3抗体。
c-ANCA和抗蛋白酶3抗体与Wegener肉芽肿有关。
d.抗髓过氧化物酶抗体。
显微镜下多血管炎时，p-ANCA和抗髓过氧化物酶抗体阳性。
e.补体水平。
系统性红斑狼疮、急性感染后肾小球肾炎和冷球蛋白血症时补体水平低。
f.抗肾小球基底膜抗体。
肺出血-肾炎综合征时阳性。
h.抗链球菌溶血素O和抗DNA酶B滴度。
这些都在链球菌感染后升高。
5.病毒学
您应该检查乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒。
如果您准备转诊患者接受透析治疗，掌握上述信息是非常重要的，因为如果感染就需要采取相应的控制感染的措施。
AKI的预防和治疗
急性肾损伤最常见的病因是急性肾小管损伤，急性肾小管损伤的治疗主要是支持性的。
治疗的目的是维持体液和电解质平衡、提供营养支持、预防或者治疗并发症。
AKI的临床治疗原则见表4，具体细则见表5。
表4AKI各期的治疗原则
高危
1期
2期
3期
尽可能停用所有肾毒性药物
保证容量状态和灌注压
考虑血流动力学功能监测
监测血清肌酐和尿量
避免高血糖
考虑替换放射造影操作
无创诊断性病情检查
考虑有创诊断性病情检查
检查药物剂量的改变
考虑肾脏替代治疗
考虑收住ICU
如果可能，避免锁骨下静脉导管
高危
1期
2期
3期
——急性肾损伤治疗（改善肾脏疾病预后的全球行动（KDIGO）2012年AKI指南）
表5KDIGO急性肾损伤的临床实践指南（2012中文版）
KDIGO的AKI临床指南山东中医药大学附属医院急诊科邱占军
KidneyInternational2012;2（Suppl）:
1
推荐意见的强度
分级
意义
患者
临床医生
政策
1级“我们推荐”
你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然
大多数患者应当接受推荐的治疗措施
推荐意见可以作为制订政策或行为评价的参考
2级“我们建议”
你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然
不同患者应当有不同的治疗选择。
每名患者需要得到帮助，以便作出与其价值观和意愿相符合的决策
在制订政策前，很可能需要对推荐意见进行广泛的讨论，并有利益攸关方参加
支持证据的质量
分级
证据质量
意义
A
高
我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近
B
中
真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别
C
低
真正疗效可能与疗效评估存在显著差别
D
很低
疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远
推荐意见总结
推荐意见
推荐级别
2.AKI定义
2.1
AKI的定义与分级
2.1.1
AKI的定义为以下任一
•48小时内SCr增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）；或
•已知或推测在过去7天内SCr增加至≥基础值的1.5倍；或
•尿量<0.5ml/kg/hx6hrs
未分级
2.1.2
根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2）
表2AKI的分级
分级
血清肌酐
尿量
1
基础值的1.5–1.9倍 或
增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）
<0.5ml/kg/hrx6–12hrs
2
基础值的2.0–2.9倍
<0.5ml/kg/hrx≥12hrs
3
基础值的3.0倍 或
肌酐升高至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l） 或
开始进行肾脏替代治疗 或
年龄<18岁时，eGFR下降至<35ml/min/1.73m2
<0.3ml/kg/hrx≥24hrs 或
无尿≥12hrs
未分级
2.1.3
应当尽可能确定AKI的病因
未分级
2.2
风险评估
2.2.1
我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级
1B
2.2.2
根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）
未分级
2.2.3
通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI
未分级
2.3
AKI高危患者的评估和一般治疗
2.3.1
迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素
未分级
2.3.2
通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度进行分级
未分级
2.3.3
根据分级和病因对AKI患者进行治疗（图4）
未分级
2.3.4
发生AKI后3个月对病情恢复、新发疾病或既往CKD加重情况进行进行评估
•如果患者罹患CKD，应当根据KDOQICKD指南的详细内容进行治疗
•即使患者未罹患CKD，仍应将其作为CKD的高危患者，并根据KDOQICKD指南3中有关CKD高危患者的推荐治疗进行治疗
未分级
2.4
临床应用
2.3
肾脏功能和结构改变的诊断
3.AKI的预防和治疗
3.1
血流动力学监测和支持治疗以预防和治疗AKI
3.1.1
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