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大题

【简述补体活化的经典途径过程】

1识别阶段：

抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。

C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。

当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。

2激活阶段：

活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。

3效应阶段：

C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。

MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

【简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程】

完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHCⅠ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T细胞识别。

【青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？

简述青霉素引起的过敏性休克发病机制】

青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。

发病机制为：

青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。

当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。

【简述外源性抗原加工、处理、提呈过程】

外源性抗原提呈途径又称为溶酶体或MHCⅡ类途径。

APC通过吞噬、巨吞饮及受体介导的内吞等作用方式将外源性抗原摄入胞浆形成吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体。

外源性抗原在吞噬溶酶体种被降解为具有免疫原性的小分子多肽片段，简称抗原肽。

另一方面，内质网合成MHCⅡ类分子并与恒定链非共价键结合，经高尔基体形成MHCⅡ类小室，与溶酶体融合，恒定链与MHCⅡ类分子分离并被降解，抗原肽与MHCⅡ类分子结合，经分泌囊将抗原肽-MHCⅡ类分子复合物表达在细胞表面，供CD4T细胞识别。

【简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式】

1溶解细胞、细菌和病毒。

通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。

2调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。

3引起炎症反应。

补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3aC5a具有过敏毒素作用，C3aC5aC567具有趋化作用

【Th1和Th2】

Th1细胞主要分泌IFN-γ、INF-β（又称淋巴毒素，LT）等细胞因子，而Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-10等细胞因子。

Th1细胞主要有辅助细胞免疫效应功能，Th2细胞则主要辅助体液免疫效应功能。

Th1和Th2细胞都有免疫调节作用。

Th1和Th2细胞亚群间在一定条件刺激下还可互相转换。

部分Th1细胞还可通过释放细胞因子，介导以单个核细胞浸润为主的炎症反应，即介导迟发型超敏反应（DTH）。

【简述四型超敏反应发生特点】

I型超敏反应（速发型）：

1由IgE抗体介导，主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起2速发速止，多为功能性紊乱，恢复后不留明显的组织性损伤3具有明显的个体差异和家族史，表现为过敏体质

II型超敏反应（细胞毒型）：

IgG或IgM抗体与细胞表面抗原结合，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性改变

III型超敏反应（免疫复合物型）：

IgG或IgM与相应抗原形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其他细胞的参与下，引起血管及其周围的炎症反应，造成组织损伤。

因此，免疫复合物沉积是III型超敏反应的启动因素，中性粒细胞浸润是其病理组织学的主要特征之一

IV型超敏反应（迟发型）：

致敏T细胞再次接触抗原所导致的细胞免疫效应，表现为以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关

【列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点】

1、CD8+CTL是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。

2、NK自然杀伤细胞，以CD16CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3、巨噬细胞：

广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。

抗感染，抗肿瘤。

4、NKT：

具有NK1.1分子和TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。

多数为DN细胞。

TCR缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。

通过凋亡和坏死破坏靶细胞

【单核细胞作用和功能】

参与非特异性免疫防御，而且是特异性免疫应答的启动细胞之一，通通过其表面膜分子和分泌的细胞因子参与免疫应答和免疫调节。

①非特异性吞噬杀伤作用②抗原提呈③免疫调节作用。

【MHC主要功能】

是抗原递呈分子；参与T细胞分化及中枢性免疫耐受的建立；MHC的限制性；参与免疫应答的遗传控制；介导同种异型排斥反应。

【抗体结构和功能】

由四条多肽链，即两条相同的重链和两条相同的轻链，经链间二硫键连接组成。

①特异性结合抗原②活化补体③结合Fc受体：

介导I型超敏反应；调理吞噬作用，促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原；介导ADCC效应，杀伤靶细胞。

【NK细胞杀伤机制】

①利用IgGFc受体识别结合抗体的靶细胞②利用杀伤细胞活化受体和杀伤细胞抑制受体，通过丢失自我和压力诱导识别模式识别目的靶细胞，进而活化分泌细胞毒性物质，导致靶细胞死亡或凋亡。

【补体结构及生物学作用】

补体系统包括30余种活性成分可分为补体的固有成分；调节蛋白；补体受体。

①溶菌或细胞溶解作用②调理作用③引起炎症反应④清除免疫复合物⑤免疫调节作用

【抗原具备两种特性】

1）免疫原性，即抗原刺激特定的免疫细胞，使之活化、增殖、分化和产生免疫效应物质的特性。

2）免疫反应性，即抗原能与相应的免疫效应物质特异性结合，产生免疫反应的特性。

具有这两种特性的物质称为完全抗原或免疫原，各种微生物和大多数蛋白质属于此。

有些小分子物质虽能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性，称半抗原。

【简述单核-巨噬细胞主要的生物学功能】。

非特异吞噬杀伤作用（1分）；抗原递呈作用（1分）；免疫调节作用

【请描述TD－Ag的特点】

胸腺依赖性抗原，绝大多数的蛋白质抗原（1分）；需要T细胞辅助刺

激B细胞产生抗体（1分）；具有免疫记忆性（1分）。

【请描述I型干扰素的生物学功能】

Ⅰ型干扰素主要生物学功能是：

（1）抗病毒、抗肿瘤作用（2分）：

①诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；②增强NK细胞和CTL细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤破坏作用。

（2）免疫调节作用：

与Ⅱ型干扰素比较弱（2分）。

主要表现为①促进MHCⅠ表达，增强内源性抗原递呈；②抑制MHCⅡ类分子表达，限制Th细胞激活。

【简述抗体产生的一般规律】

初次应答：

抗原初次进入机体所产生的免疫应答（0.5分）。

特点（1分）：

潜伏期（诱导期）长（约7～10天）；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。

再次应答：

相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答（0.5分）。

特点：

潜伏期短（约2～3天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增高；维持时间长；总抗体水平高。

实际意义（1分）：

死疫苗预防接种，常需二次以上。

【试用获得性免疫应答机制论述机体清除外源性抗原的机制】

1）抗原提呈：

抗原提呈细胞对外源性抗原吞噬，形成内体，内体与溶

酶体结合形成吞噬溶酶体，抗原被降解成小的肽片段，抗原肽与

MHC－II分子相结合，表达与抗原提呈细胞表面。

（2分）

2）T细胞活化的两个信号：

①TCR－MHCII－抗原肽；②CD28－B7。

3）Th2细胞分泌细胞因子：

IL－4，5，6，10，13等促进抗体产生。

4）B细胞活化的两个信号：

①BCR－抗原肽；②CD40－CD40L。

5）抗体产生效应：

中和、激活补体、调理作用、ADCC、粘膜免疫，以

及病理反应（引起I、II、III型超敏反应）（2分）

【免疫系统的功能】

包括免疫器官,免疫细胞和免疫分子.1免疫防御2免疫监视,3免疫调节,4免疫自身稳定.

　【固有与适应性免疫应答的特点及参与的主要细胞】

固有免疫应答早期性,快速,无记忆性主要细胞NK细胞NKT细胞中性粒细胞树突状细胞单核–巨噬细胞。

适应性免疫应答特意性，耐受性，记忆性主要细胞；T细胞，B细胞。

【超抗原与普通抗原的异同点】

超抗原普通抗原

化学性质细胞外毒素逆转录病毒蛋白等普通蛋白质，多糖等

MHC结合部位非多肽区多肽去肽结合槽

MHC限制性—+

应答特点直接刺激T细胞APC处理后T细胞识别

反应细胞CD4+T细胞T,B细胞

T细胞反应频率1/20-1/51/1000000-10000

【抗原的免疫原性与抗原性】

免疫原性-抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。

抗原性-抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞结合的能力。

抗原免疫原性的本质是异物性。

【免疫球蛋白的结构及其功能】

Ig由两条重链和两条轻链经链间二硫键连接形成一Y字型结构。

可分为可变区，恒定区，铰链区，有些类型的Ig还含有其他辅助成分，如丁链。

功能；识别并特异性结合抗原是V区的主要功能

。

C区则通过激活补体，亲细胞性和穿过胎盘发挥作用。

（一）激活补体

（二）结合Fc段受体1调理作用2ADCC3介导Ⅰ型超敏反应（三）穿过胎盘和黏膜。

【免疫球蛋白内源因素所致的异质性】

（1）同种型存在于同种抗原分子的表面，是同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，存在于Ig的C区

（2）同种异型存在同种但不同个体的免疫原性，为个体型标志，存在于C区（3）独特型即使同一种属同一个体来源的抗体分子，其免疫原性也不尽相同，是每个Ig分子所特有的抗原特异

型标志，存在V区。

【补体的生物学功能】

（1）溶菌，溶解病毒和细胞的细胞毒作用

（2）调理作用（3）免疫黏附（4）炎症介质作用

【细胞因子的共同特点】

（1）多为小分子多肽

（2）在较低浓度下即有生物学活性（3）通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应（4）以自分泌，旁分泌，或内分泌形式发挥作用（5）具有多效性，重叠性和拮抗性或协同性。

【细胞因子受体的分类】

（1）免疫球蛋白超家族

（2）Ⅰ类细胞因子受体家族（3）Ⅱ类细胞因子受体家族（4）肿瘤坏死因子受体超家族（5）趋化因子受体家族

【粘附分子的功能】

（一）免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制作用。

（二）炎症过程中白细胞和血管内皮细胞黏附（三）淋巴细胞归巢

【HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子的结构、组织分布及功能】

HLA抗原类别分子结构组织分布功能

Ⅰ类（ABC）a链45KD所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原与辅助受体CD8结合对CTL的识别器限制

Ⅱ类（DRDQDP）a链35KDAPC活化的T细胞识别和提呈外源性抗原与CD4结合，对TH的识别起限制

【Th细胞及CTL的功能是什么】

Th1细胞介导细胞免疫应答，在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病，Th2辅助体液免疫应答，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。

CTL通过分泌穿孔素和颗粒酶，淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和凋亡。

【内、外抗原如何经MHCI及MHCII分子加工提呈】

（一）①内源性抗原的加工，处理和转运；②MHCⅠ类分子的生成与组装；③抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形成与多肽提呈。

（二）①外源性抗原的加工处理；②MHCⅡ类分子的合成与转运；

③MHCⅡ类分子的组装和抗原多肽的提呈。

【Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答的】

B细胞对TD抗原的应答需要T细胞的辅助需要TB细胞间的相互作用一方面B细胞可以作为抗原提呈细胞活化T细胞，另一方面活化的T细胞可以提供B细胞活化的第二信号，并分泌多种细胞因子协助B细胞的进一步分化。

Th细胞生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增和B细胞分化为生发中心，在抗体类别转换以及记忆性B细胞的生成中都起重要作用。

【体液免疫应答的一般规律】

外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体，发挥重要的体液免疫作用，特定抗原初次刺激机体所引发的应答叫初次应答，初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激可迅速，高效，持久的应答，即再次应答。

初次应答：

抗原刺激后，在血清中能测到特异抗体前，有一个潜伏期。

此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及受体情况所决定。

此后是对数期，抗体呈幂次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素。

然后是平台期，血清中抗体浓度不变化。

最后是下降期，抗体浓度慢慢下降。

二次应答：

与初次应答不同之处为：

潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期持久，只需少量刺激即可发生，抗体亲和力高且较均一。

【固有免疫应答的特点】

固有免疫细胞的识别特点不表达特异性抗原受体，但表达模式识别受体；可识别寒PAMP地病原体和凋亡细胞。

NK细胞表面活化性受体与自然细胞毒性受体可识别表达于肿瘤表面的相应配体而激活，并发挥杀伤作用。

固有免疫细胞的应答特点无需经克隆扩增即可迅速产生免疫效应；寿命短物免疫记忆；不形成免疫耐受

【固有免疫应答与适应性免疫应答的关系】

①固有免疫应答启动适应性免疫应答，②固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型，③固有免疫应答协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应。

【比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点】

固有免疫应答适应性免疫应答

主要参与的细胞黏膜上皮细胞，吞噬细胞，树突状细胞NK细胞NKT细胞B-1细胞aBT细胞

B-2细胞

主要参与的分子补体细胞因子抗菌蛋白酶类物质特异性抗体细胞因子

作用时相即刻-96小时96小时候后启动

识别受体模式识别受体，较少多样性特异性抗原识别受体，高度多样性

识别特点直接识别病原体一些共有保守的结构，具有多反应性识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物，具有高度特异性

作用特点未经克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能经克隆扩增和分化，成为效应细胞后，发挥免疫作用，有免疫记忆功能。

维持时间持续时间较短持续时间较长

【巨噬细胞的主要生物学功能】

①杀伤清除病原体；②参与和促进炎症反应；③杀伤靶细胞；④加工提呈抗原；⑤免疫调节

5.NK细胞杀伤作用的机制

①穿孔素/颗粒酶途径；②Fas/FasL途径；③TNF-a/TNFR-1途径

【中枢免疫耐受形成的主要机制】

主要与克隆消除有关。

克隆消除是T、B淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的方式。

【试述免疫耐受与临床医学的关系。

免疫耐受与临床医学密切相关，生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答，不发生自身免疫病。

病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异性免疫应答，不能执行免疫防卫功能，则疾病发展和迁移。

【简述单核-巨噬细胞主要的生物学功能。

（3分）。

非特异吞噬杀伤作用（1分）；抗原递呈作用（1分）；免疫调节作用（1

【请描述TD－Ag的特点（3分）。

胸腺依赖性抗原，绝大多数的蛋白质抗原（1分）；需要T细胞辅助刺

激B细胞产生抗体（1分）；具有免疫记忆性（1分）。

【请描述I型干扰素的生物学功能（4分）。

Ⅰ型干扰素主要生物学功能是：

（1）抗病毒、抗肿瘤作用（2分）：

①诱

导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；②

增强NK细胞和CTL细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤破坏作用。

（2）免疫调节作用：

与Ⅱ型干扰素比较弱（2分）。

主要表现为①促

进MHCⅠ表达，增强内源性抗原递呈；②抑制MHCⅡ类分子表达，限

制Th细胞激活。

【简述抗体产生的一般规律（4分）。

初次应答：

抗原初次进入机体所产生的免疫应答（0.5分）。

特点（1分）：

潜伏期（诱导期）长（约7～10天）；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和

力低；维持时间短；总抗体水平低。

再次应答：

相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答（0.5分）。

特点：

潜伏期短（约2～3天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应

答明显增高；维持时间长；总抗体水平高。

实际意义（1分）：

死疫苗预防接种，常需二次以上。

【试用获得性免疫应答机制论述机体清除外源性抗原的机制

1）抗原提呈：

抗原提呈细胞对外源性抗原吞噬，形成内体，内体与溶

酶体结合形成吞噬溶酶体，抗原被降解成小的肽片段，抗原肽与

MHC－II分子相结合，表达与抗原提呈细胞表面。

（2分）

2）T细胞活化的两个信号：

①TCR－MHCII－抗原肽；②CD28－B7。

（2分）

3）Th2细胞分泌细胞因子：

IL－4，5，6，10，13等促进抗体产生。

（2分）

4）B细胞活化的两个信号：

①BCR－抗原肽；②CD40－CD40L。

（2

分）

5）抗体产生效应：

中和、激活补体、调理作用、ADCC、粘膜免疫，以

及病理反应（引起I、II、III型超敏反应）（2分）

【免疫系统的功能？

包括免疫器官,免疫细胞和免疫分子.1免疫防御2免疫监视,3免疫调节,4免疫自身稳定.

【固有与适应性免疫应答的特点及参与的主要细胞？

固有免疫应答早期性,快速,无记忆性主要细胞NK细胞NKT细胞中性粒细胞树突状细胞单核–巨噬细胞。

适应性免疫应答特意性，耐受性，记忆性主要细胞；T细胞，B细胞。

【抗原的免疫原性与抗原性。

免疫原性-抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。

抗原性-抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞结合的能力。

抗原免疫原性的本质是异物性。

【超抗原与普通抗原的异同点。

超抗原普通抗原

化学性质细胞外毒素逆转录病毒蛋白等普通蛋白质，多糖等

MHC结合部位非多肽区多肽去肽结合槽

MHC限制性—+

应答特点直接刺激T细胞APC处理后T细胞识别

反应细胞CD4+T细胞T,B细胞

T细胞反应频率1/20-1/51/1000000-10000

【免疫球蛋白的结构及其功能

Ig由两条重链和两条轻链经链间二硫键连接形成一Y字型结构。

可分为可变区，恒定区，铰链区，有些类型的Ig还含有其他辅助成分，如丁链。

功能；识别并特异性结合抗原是V区的主要功能。

C区则通过激活补体，亲细胞性和穿过胎盘发挥作用。

（一）激活补体

（二）结合Fc段受体1调理作用2ADCC3介导Ⅰ型超敏反应（三）穿过胎盘和黏膜。

【免疫球蛋白内源因素所致的异质性

（1）同种型存在于同种抗原分子的表面，是同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，存在于Ig的C区

（2）同种异型存在同种但不同个体的免疫原性，为个体型标志，存在于C区（3）独特型即使同一种属同一个体来源的抗体分子，其免疫原性也不尽相同，是每个Ig分子所特有的抗原特异

型标志，存在V区。

【补体的生物学功能？

（1）溶菌，溶解病毒和细胞的细胞毒作用

（2）调理作用（3）免疫黏附（4）炎症介质作用

【细胞因子的共同特点？

（1）多为小分子多肽

（2）在较低浓度下即有生物学活性（3）通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应（4）以自分泌，旁分泌，或内分泌形式发挥作用（5）具有多效性，重叠性和拮抗性或协同性。

【内、外抗原如何经MHCI及MHCII分子加工提呈？

（一）①内源性抗原的加工，处理和转运；②MHCⅠ类分子的生成与组装；③抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形成与多肽提呈。

（二）①外源性抗原的加工处理；②MHCⅡ类分子的合成与转运；

③MHCⅡ类分子的组装和抗原多肽的提呈。

【T细胞活化的信号要求及涉及的主要分子

T细胞的完全活化依靠于双信号，细胞因子的作用，第一信号来自其TCR和pMHC的特异结合，第二信号来自协同刺激分子。

及一系列免疫分子。

【CTL的形成及其杀伤靶细胞的机制。

CD8+T在外周淋巴组织内增殖，分化为效应性CTL。

①.释放穿孔素，颗粒酶杀伤靶细胞。

②.通过Fasl介导靶细胞的凋亡。

【BCR对抗原的识别特点

①不仅能识别蛋白质抗原还能识别多肽，核酸，多糖类，脂类和小分子化合物；②特异性识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露的表位的空间构象；③识别的抗原无需经APC的加工和处理，也无MHC限制性，

【体液免疫应答的一般规律

外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体，发挥重要的体液免疫作用，特定抗原初次刺激机体所引发的应答叫初次应答，初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激可迅速，高效，持久的应答，即再次应答。

初次应答：

抗原刺激后，在血清中能测到特异抗体前，有一个潜伏期。

此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及受体情况所决定。

此后是对数期，抗体呈幂次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素。

然后是平台期，血清中抗体浓度不变化。

最后是下降期，抗体浓度慢慢下降。

二次应答：

与初次应答不同之处为：

潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期持久，只需少量刺激即可发生，抗体亲和力高且较均一。

【固有免疫应答的特点

固有免疫细胞的识别特点不表达特异性抗原受体，但表达模式识别受体；可识别寒PAMP地病原体和凋亡细胞。

NK细胞表面活化性受体与自然细胞毒性受体可识别表达于肿瘤表面的相应配体而激活，并发挥杀伤作用。

固有免疫细胞的应答特点无需经克隆扩增即可迅速产生免疫效应；寿命短物免疫记忆；不形成免疫耐受

【固有免疫应答与适应性免疫应答的关系

①固有免疫应答启动适应性免疫应答，②固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型，③固有免疫应答协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应。

【巨噬细胞的主要生物学功能

①杀伤清除病原体；②参与和促进炎症反应；③杀伤靶细胞；④加工提呈抗原；⑤免疫调节

【NK细胞杀伤作用的机制

①穿孔素/颗粒酶途径；②Fas/FasL途径；③TNF-a/TNFR-1途径

【免疫耐受的特点及生物学作用

抗原特异性；诱导性；转移性；非遗传性

生物学作用：

避免自身免疫病的发生。

【何谓高带耐受和低带耐受

抗原剂量过低,不足以激活T,B细胞,不能诱导免疫应答,导致低带耐受;剂量太高,Tr细胞活化,抑制免疫应答,呈现特异性不应答状态,致高带耐受.

【中枢免疫耐受形成的主要机制

主要与克隆消除有关。

克隆消除是T、B淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的方式。

【试述免疫耐受与临床医学的关系。

免疫耐受与临床医学密切相关，生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答，不发生自身免疫病。

病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异性免疫应答，不能执行免疫防卫功能，则疾病发展和迁移。

【免疫球蛋白的功能

中和作用：

阻止病原体入侵；

活化补体：

溶