第二十一单1.docx
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第二十一单1
第二十一单元、食管、胃、十二指肠疾病
（二）
D.胃癌
E.慢性萎缩性胃炎
协和习题．男性，52岁，上腹饱胀感5年，嗳气，近2个月加重，查体及钡透未见异常，胃镜活检，炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩，应诊断为：
（答案：
B）
A.胃粘膜脱垂
B.慢性浅表性胃炎
C.慢性萎缩性胃炎
D.早期胃癌
E.胃神经症
协和习题．男性，46岁，近2年反复上腹不适，胀痛，嗳气，无反酸，查体：
上腹轻压痛，胃镜：
胃窦粘膜红白相间，以白为主，可能是下列哪种疾病：
（答案：
C）
A.慢性浅表性胃炎
B.慢性萎缩性胃体炎
C.慢性萎缩性胃窦炎
D.十二指肠球炎
E.浅表萎缩性胃炎
（二）常用HP检测方法及意义
1．粘膜组织染色 胃粘膜组织切片，Warthin—Starry法染色或Giemsa染色，HE染色也可，此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
2．尿素酶快速试验 将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中，若胃粘膜有Hp存在，则Hp分泌的尿素酶分解尿素，产生NH3，后者使酚红变成红色，此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。
3．血清Hp抗体测定 是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
4．尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法，口服14C或14C标记的尿素，被胃粘膜上Hp产生的尿素酶水解成”CO2或14CO2：
，从肺排出，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。
5．活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法） 从胃粘膜活检标本分离培养获得纯菌，再用形态学和生物化学等方法鉴定，这是诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
真题．2000-2-35.不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法是（答案：
E）
A.活组织幽门螺杆菌培养
B.组织学检查找幽门螺杆菌
C.14C尿素酶呼气试验
D.快速尿素酶试验
E.血清抗幽门螺杆菌抗体检测
解析：
血清抗HP抗体仅证明人群感染过HP，不能说明是否目前HP存在，应用于流行病学调查13C或14C尿素酶呼气试验用于判断HP根除治疗后评价疗效的主要方法。
（三）壁细胞抗体（PCA） 是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分化小管的微绒毛膜上。
PCA存在于血液和胃液中，具有细胞特异性，只和壁细胞起反应。
PCA在A型萎缩性胃炎的阳性率高，提示此型胃炎与免疫因素有关。
此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对此型胃炎发生的病理生理的过程的认识及治疗有帮助。
协和习题．慢性A型胃炎的诊断依据是:
（答案：
B）
A.上腹部疼痛，恶心，呕吐
B.血清抗壁细胞抗体阳性
C.X线钡餐可见龛影
D.胃液MA0升高
E.以上都不是
五、诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
【真题库】[ZL]6确诊慢性胃炎的主要依据是
A.胃液分析
B.X线钡餐检查
C.粪便潜血试验
D.病史和临床表现
E.胃镜及胃黏膜活检
答案：
E
协和习题．胃及十二指肠疾病以出血为主要表现者，其原因鉴别主要依靠:
（答案：
D）
A.钡餐透视
B.胃液分析
C.下胃管
D.急诊胃镜检查
E.以上都不是
六、治疗
（一）消除和避免引起急性胃炎的因素 如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。
如因非甾体抗炎药引起，立即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；
如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用。
协和习题．慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用:
（答案：
D）
A.肾上腺糖皮质激素
B.生胃酮
C.甲氰咪胍
D.硫糖铝
E.口服链霉素
（二）饮食治疗 原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。
（三）根除Hp的治疗 Hp相关性胃炎根除Hp的治疗，有助于活动性炎症的恢复。
现已证明Hp对多种抗菌药敏感，包括甲硝唑（或替硝唑）、羟氨苄青霉素、四环素、克拉霉素、呋喃唑酮及庆大霉素等。
此外，胶体铋对Hp也有效果。
质子泵抑制剂可提高抗菌药杀灭Hp的疗效。
临床观察发现，单用一种药物治疗疗效差，根除率仅6％～27％，容易产生耐药菌株，已不推荐应用。
二种药物联合治疗效果优于单一疗法，根除率25％～75％，但不够理想，仍可产生耐药菌株。
目前普遍推崇三联疗法，一种为胶体铋剂加两种抗菌药，另一种为强抑酸剂加两种抗菌药。
常用的铋剂为胶体次枸橼酸铋110～120mg，4次／d（或220～240mg，2次／d）或果胶铋；常用的强抑酸药为奥美拉唑20mg～40mg/d，或兰索拉唑30～60mg／d；常用的抗菌药为四环素0．25g，4次，d，羟氨苄青霉素0．25～0．5g，4次／d，甲硝唑0．2g，4次，d，替硝唑0．5g，2次／d，呋喃唑酮0．1g，2次～3次／d，克拉霉素0．25～0．5g，2次／d。
疗程1～2周。
其根除率可以达80％～90％甚至以上。
对有些耐药菌株还可用四联治疗。
联合用药种类越多，副作用越大。
有关联合的药物剂量疗程等问题仍有待研究。
【真题库】[ZL]5慢性活动性胃炎的治疗应特别注意采用
A.强力抑酸剂
B.胃黏膜保护剂
C.抗幽门螺杆菌治疗
D.促胃肠动力剂
E.抗抑郁药物
答案：
C
（四）加强胃粘膜屏障药物 可选用硫糖铝等。
（五）对症治疗 有上腹痛、反酸、胃粘膜有糜烂时可用抗酸或抑酸制剂，减轻H+反弥散，有利于胃粘膜修复。
当胃酸偏低或无酸时，可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶，如1％盐酸10ml，3次／d；胃蛋白酶合剂10ml，3次/d。
当上腹胀满、胃排空差时或有反流时，可用促动力剂，如吗丁啉、西沙比利、胃复安等。
有缺铁性贫血者可补充铁剂，有恶性贫血者（多见于慢性A型胃炎）需终生维生素B12注射治疗。
协和习题．慢性A型胃炎的治疗，哪项是正确的:
（答案：
E）
A.甲氰咪呱
B.氢氧化铝凝胶
C.链霉素口服
D.丙谷胺
E.恶性贫血时，注射维生素B12
【真题库】[ZL] 4男性，30岁,上腹隐痛2年余。
近半年来厌食，消瘦乏力。
先后两次胃镜检查均示胃体部大弯侧黏膜苍白，活检黏膜为中度不典型增生。
对该患者的治疗最佳方法是
A.补充微量元素锌、硒
B.口服胃蛋白酶合剂
C.口服米索前列醇
D.补液、加强支持疗法
E.胃镜随访，视病情是否进展
答案：
E
试题点评：
中度不典型增生属癌前病变，应密切随诊。
协和习题．不宜用于慢性胃炎治疗的药物是:
（答案：
D）
A.消胆胺
B.解痉药
C.制酸药
D.肾上腺糖皮质激素
E.抗生素
答案：
C
协和习题．慢性胃炎常见的症状和体征是:
（答案：
A）
A.上腹饱胀不适，食后加重
B.长期上腹痛，进食后缓解
C.上腹不适，反酸，腹泻
D.上腹部疼痛，向肩背部放散
E.贫血，消瘦，上腹部可见胃型
协和习题．慢性胃体炎的主要表现为（答案：
A）
A.血清抗壁细胞抗体阳性
B.血清内因子抗体阴性
C.胃液酸度正常
D.血清促胃液索含量低下
E.约10％发生癌变
协和习题．慢性胃炎的特异症状是:
（答案：
E）
A.进食后中上腹疼痛
B.饥饿时上腹痛
C.呕吐苦水
D.反复上消化道出血
E.以上都不是
协和习题．HP相关性胃炎需选用:
（答案：
A）
A.胶体次枸橼酸铋
B.阿托品
C.吗丁啉
D.胃复安
E.胃蛋白酶
协和习题．慢性胃炎经检查HP阳性需选用:
（答案：
A）
A.质子泵抑制剂
B.西沙必利
C.吗丁啉
D.稀盐酸
E.铁剂
协和习题．HP相关性胃炎推崇的治疗方法:
（答案：
C）
A.单一用药
B.二种药物联合治疗
C.三种药物联合治疗
D.铋剂+对症治疗
E.铋剂+硫糖铝
协和习题．慢性胃炎HP阳性推崇的治疗是:
（答案：
A）
A.铋剂+两种HP敏感抗生素
B.铋剂+西沙必利
C.铋剂+硫糖铝
D.铋剂+稀盐酸
E.铋剂+胃蛋白酶+西沙必利
协和习题．慢性胃炎Hp阳性推崇的治疗是:
（答案：
B）
A.铋剂+抗胆碱能药
B.质子泵抑制剂+两种HP敏感抗生素
C.质子泵抑制剂+铋剂
D.奥美拉唑+西沙必利
E.H，受体拮抗剂+吗丁啉
第四节 消化性溃疡病
一、概念
消化性溃疡病（pepticulcerdisease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸／胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
胃壁的分层：
从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。
（一）粘膜
胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。
粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm的胃小区（gastricarea）。
粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastricpit）。
每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连（图12－6）。
图12－6胃底部结构模式图
1．上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surfacemucouscell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。
此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。
表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。
2．固有层内有紧密排列的大量胃腺。
根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。
胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。
此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。
总结:
主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:
贲门腺.胃底腺.幽门腺。
是主要分泌胃液的腺体。
（1）胃底腺（fundicgland）：
分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。
组成胃底腺有四种细胞:
主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶元，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。
）
壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。
）
粘液细胞（主要分泌碱性粘液，起中和胃酸和保护胃粘膜的作用。
）
胃内分泌细胞，这些细胞分泌素进入血液循环，通过血液再影响有关的细胞和器官。
在胃内有6~7种内分泌细胞。
贲门腺主要分泌粘液，幽门腺与制造胃泌素有关，它可通过血液刺激胃底腺分泌。
（2）贲门腺（cardiacgland）：
分布于近贲门处宽5～30mm的狭窄区域，为分支管状的粘液腺，可有少量壁细胞。
（3）幽门腺（phloricgland）：
分布于幽门部宽4～5cm的区域，此区胃小凹甚深。
幽门腺为分支较多而弯曲的管状粘液腺，内有较多内分泌细胞。
3．粘膜肌层由内环行与外纵行两层平滑肌组成。
内环肌的部分细胞伸入固有层腺体之间，其收缩有助于腺分泌物的排出。
胃粘膜的自我保护机制：
胃液含高浓度盐酸，PH值为2，腐蚀力极强，胃蛋白酶能分解蛋白质，而胃粘膜却不受破坏，这主要是由于胃粘膜表面存在粘液－碳酸氢盐屏障（mucous-HCO3－barrier）。
胃上皮表面覆盖的粘液层厚0.25～0.5mm,主要由不可溶性粘液凝胶（mucingel）构成,并含大量HCO3－，后者部分由表面粘液细胞产生，部分来自壁细胞（图12－12）。
凝胶层将上皮与胃蛋白酶相隔离，并减缓H＋向粘膜方向的弥散；HCO－3可中和H＋，形成H2CO3，后者被胃上皮细胞的碳酸酐酶迅速分解为H2O和CO2。
此外，胃上皮细胞的快速更新也使胃能及时修复损伤。
（二）粘膜下层
为疏松结缔组织，内含较粗的血管、淋巴管和神经，尚可见成群的脂肪细胞。
（三）肌层
较厚，一般由内斜行、中环行及外纵行三层平滑肌构成。
环形肌在贲门和幽门部增厚，分别形成贲门括约肌和幽门括约肌。
（四）外膜
为浆膜。
胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）应是独立的疾病，但其流行病学，发病机制和临床表现有不少共性，因此归在一起论述。
消化性溃疡病是人类的常见病，世界性分布，估计约有l0％人口一生中患过此病。
临床上DU较GU为多见。
DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚l0年。
二、病因和发病机制
目前认为可能不只涉及一种因素，而是多种因素，包括环境因素、遗传因素和其他因素或这些因素的结合。
消化性溃疡的发生过程十分复杂，概括地说它是对胃、十二指肠粘膜有害作用的侵袭因素与粘膜自身防御修复因素之间失平衡的结果。
所谓损伤粘膜的侵袭因素，主要是胃酸／胃蛋白酶的消化作用，特别是盐酸，因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH3以下时才具活性。
其他如胆盐、胰酶、药物（NSAID）、乙醇、微生物等也属攻击因素。
粘膜防御一修复因素包括粘膜屏障、粘液-HC03-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子（EGF）、生长抑素作用和粘膜血流量等，对胃、十二指肠粘膜具有保护作用。
侵袭因素与防御一修复因素两者失平衡的原因，各患者不尽相同，GU和Du之间也不相同。
（一）幽门螺杆菌感染 近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要病因。
1．消化性溃疡患者中Hp感染率高，Du为90％～l00％，GU为80％一90％。
同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。
2．根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。
3Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。
Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御一修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。
这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。
真题36．关于消化性溃疡的治疗，正确的说法是
A．需长期应用粘膜保护剂以降低溃疡复发率
B．为降低复发率，需长期服用质子泵抑制剂
C．只要内镜证实溃疡已经愈合，溃疡就不会复发
D．根除幽门螺杆菌可以降低溃疡复发率
E．有消化道出血的溃疡患者必须长期维持治疗
答案：
D
（二）胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致。
[ZL]17消化性溃疡发生的决定因素是（2003）
A.胃蛋白酶和胃酸
B.胆盐 胃溃疡腹痛的规律是
C.乙醇
D.HP感染
E.非甾体类药物
因为胃蛋白酶能够降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。
而胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。
因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。
引起胃酸分泌增多的因素有：
①壁细胞数增多：
壁细胞有三种受体，即乙酰胆碱受体、组胺和H2受体和促胃液素（胃泌素）受体，这些受体与相应的刺激物结合后会引起胃酸分泌。
这三种泌酸作用是相互联系、相互协调的，以组胺和H2受体的途径起主导地位。
胃酸的分泌量与壁细胞总数（parietalcellmass，PCM）相平行。
Du时有壁细胞总量增多，可达正常人之1.5-2倍。
这种增多，可能是一种遗传素质，也可能由于壁细胞长期遭受刺激（迷走神经有持续张力亢进或G细胞增殖，分泌过多的促胃液素）后的继发现象；
②分泌酸的驱动性增加：
如迷走神经张力增高，各种原因刺激G细胞分泌促胃液素增加等均属于此；
③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加：
十二指肠溃疡患者经包括食物在内的不同物质刺激后，胃酸分泌反应往往大于正常人。
有报告显示Du患者的壁细胞对外源性五肽促胃液素的敏感性比正常人高3倍左右，其对内源性五肽促胃液素的刺激也比正常人敏感，DU患者壁细胞对促胃液素敏感的原因可能与患者壁细胞的促胃液素受体的亲和力增大或患者体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质（如生长抑素）减少有关；
④对酸分泌的抑制减弱：
胃酸反馈性抑制机制的失灵。
正常人胃窦酸度升高至pH2．5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分Du患者，失去这种反馈性抑制。
（三）药物 一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。
长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。
由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。
长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有消化性溃疡。
溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。
NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
（四）遗传因素 随着Hp在消化性溃疡中重要作用的深入研究，对以往认为是消化性溃疡“遗传标志”或遗传因素的一些依据有了新的认识，如消化性溃疡家族群集现象可能主要是由于Hp感染在家族内的传播所致，而非遗传因素。
曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示是Hp感染而不是遗传起主要作用。
0型血者发生DU的危险性较其他血型者高，经研究证实可能与0型血者细胞表面粘附受体高表达，从而HP易于在其胃型上皮特异型定植有关，而非“遗传标志”。
但遗传因素的作用不能就此否定。
孪生儿观察表明．单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。
（五）胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。
部分GU患者存在胃排空延缓和十二指肠一胃反流。
前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要是反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。
（六）应激和心理因素 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。
提示心理因素对消化性溃疡特别是Du的发生有明显影响。
应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
真题．关于应激性溃疡不正确的是
A．多发生于胃，也可累及食管
B．不会穿透胃壁全层
C．最明显的症状是呕血、柏油样便
D．可发生大出血
E．可发生于十二指肠
答案：
B
解析：
应激性溃疡科发生在胃、十二指肠、食管部位，表现为呕血、黑便，可发生大出血，偶尔有穿孔发生。
（七）吸烟 流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系。
长期吸烟者的本病发生率要比不吸烟者为高。
吸烟似与GU关系更为密切。
吸烟者的溃疡常较大而愈合慢，即使在有效药物治疗之下，溃疡愈合也比不吸烟者为慢。
可能的机制为：
①烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃粘膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃粘膜的损伤作用；②能使粘膜中PGE含量减少；③长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌增多；④尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃；⑤抑制胰腺分泌HC03-，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。
【真题库】[ZL]11与幽门螺杆菌感染密切相关的疾病是
A.十二指肠球溃疡
B.急性胃肠炎
C.急性胰腺炎
D.溃疡性结肠炎
E.慢性胆囊炎
答案：
A
三、病理改变
溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。
活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
不论是DU或GU，常于粘膜活检的普通HE染色的组织切片中发现Hp，用Warthin—Starry或Gierllsa染色则更易找到。
溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。
（21~22题共用备选答案）
A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直
B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行
C.溃疡呈烧瓶状口小底大
D.溃疡边缘呈堤状隆起
E.溃疡表浅呈地图状
21.[真题]肠伤寒的肠溃疡特征
答案：
B
22.[真题]细菌性痢疾的肠溃疡特征
答案：
E
真题．2002-4-12.胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是（答案：
B）
A.溃疡组织释出多量组织凝血酶原
B.溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙
C.溃疡处动脉血流缓慢
D.溃疡处纤维化使动脉内血流不规则
E.胃液促进凝血过程
真题．胃溃疡最常见的位置是
A．胃前壁
B．胃后壁
C．胃大弯及胃底
D．胃小弯近贲门处
E．胃窦小弯侧
答案：
E
协和习题．胃溃疡的好发部位是:
（答案：
D）
A.胃窦大弯侧
B.胃窦小弯侧
C.胃体小弯侧
D.小弯胃角附近
E.胃底部
四、临床表现
消化性溃疡常有下列特点：
①慢性过程呈反复发作：
病史可达几年甚或十几年；②发作呈周期性：
与缓解期相互交替。
过去发作期可长达数周或数月，现因有效治疗而显著缩短。
缓解期亦长短不一，短的只几周或几月．长的可几年。
发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发；③发作时上腹痛呈节律性。
（一）症状
1．上腹痛为主要症状。
可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅饥饿样不适感、压迫感、堵胀感、烧灼感。
典型者有轻度或中等度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。
DU患者约有2／3的疼痛呈节律性：
早餐后1小时～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。
餐后2～4小时又痛，也需进餐来缓解。
约半数有午夜痛，病人常被痛醒。
GU也可出现规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2-1小时出现，在下次餐前自行消失。
午夜痛不如Du多见。
部分病例进食后反而引起腹痛，在幽门管溃疡尤为明显。
幽门管溃疡可因粘膜水肿或瘢痕形成而发生幽门梗阻，表现为餐后上腹饱胀不适而出现恶心呕吐。
（117—118题）
A．持续性腹痛
B．疼痛一排便一加重
C．进食-疼痛-缓解、
D．疼痛-进食-缓解
E．疼痛-排便-缓解
内科；消化；2006-3-1l7．十二指肠球溃疡腹痛规律是
答案：
D
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