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各类特征心电图

纠错:

1.存在于受感染的肝细胞中,不有利于血清中的的是HBCAg;游离于血清中,说明病毒复制活跃,具有传染性的是HBeAg

失读表现为没有失明,但对视觉性符号的认识能力丧失;运动性失语表现为口语理解正常,口语表达障碍;构音障碍表现为神经系统器质性疾病引起的发音不清,但用词正确;失写表现为没有手部肌肉瘫痪,但不能书写,仍能抄写;感觉性失语表现为发音正常,口语理解障碍;

2.良性前列腺增生术后禁止灌肠的时间是7天内;肾结石术后,肾盂造口管应留置不少于10天;良性前列腺增生,术后气囊导管的拔管时间是术后的10天;良性前列腺增生术后耻骨上膀胱造口管拔除时间是术后14天;肾结石手术肾盂造口管拔管前应夹管2-3天;肾结石体外冲击波碎石后,发现有残存较大结石颗粒,再次冲击波碎石的时间不少于7天

正常成人二尖瓣瓣口面积为4~6cm。

瓣口面积减至2.0cm以下为轻度狭窄,瓣口面积小于1.5cm为中度狭窄,小于1Cm时为重度狭窄。

肺水肿患者发生严重的肺循环淤血,导致氧合不足,引起的发绀称为中心性发绀;缩窄性心包炎患者肺泡毛细血管血液中的氧气在组织中过多消耗引起氧合血红蛋白减少,还原血红蛋白增多属于周围性发绀;充血性心力衰竭患者的发绀属于混合性发绀。

不稳定心绞痛发作时的疼痛宜首选吗啡

主动免疫指给易感者接种特异性抗原,以刺激机体产生特异性免疫抗体,从而产生主动免疫力,预防接种属于此类;人体的免疫屏障如皮肤等属于非特异性免疫;自然接触病原菌感染后产生的免疫属于自然主动免疫;通过母乳或胎盘得到抗体而产生抵抗力,属于自然被动免疫;人工注射免疫血清、丙种球蛋白等属于人工被动免疫。

婴儿饮食中,蛋白质:

脂肪:

碳水化合物所供热量的百分比正确的是15:

35:

50

甲状腺功能不足引起甲状腺素分泌不足,导致合成代谢障碍,引起智能障碍、代谢障碍、生理功能低下、生长发育迟缓、蛋白质合成减少。

 

各类特征心电图

P波是左右心房兴奋后产生的,P-R间期是冲动从心房传导到心室的时间,QRS波为两个心室兴奋后的复合波,T波反映心室兴奋后再极化的过程,U波为心肌普肯耶细胞再极化后形成的波。

阵发性心动过速以突然发作和突然中止为特点的、阵发性快速而规则的异位心律,每分钟心率在160-220次者称为阵发性心动过速。

按冲动产生的部位,分室上性和室性两种。

室性的心电图特点:

(1)连续出现3次或3闪以上的室性早搏,宽大畸形的QRS波群(时间≥0.12秒),频率在140-200次/分,节律均齐或稍不均齐;

(2)T波与QRS主波方向相反;(3)如能发现窦P,则窦P频率较慢,P波与QRS波无关;(4)可见心室夺获或/和室性融合波;(5)具有起止突然的特点,每次以期前收缩的形式开始,以代偿间歇的形式结束。

室性心动过速绝大多数(90%-95%)见于严重和广泛的心肌病、严重高血压、风湿性心脏病、冠心病并发心肌梗塞,少数患者无器质性病变,常伴恐惧不安,面色苍白和多尿。

发作时的心率多在150-250次/分钟,,常有休克和心前区疼痛出现,压迫颈动脉窦时心率无改变,可资与室上性阵发性心动过速鉴别。

心电图可提供诊断依据。

中医认为引起心跳过速的原因是阴血虚亏、心火上亢;或者用脑过度耗伤心血;或者情绪长久不安,以至肝气郁结化火造成。

阵发性室上性心动过速伴束支阻滞:

QRS宽大畸形的心动过速,合并下列情况之一者

(1)无器质性心脏病,心动过速反复发作,发作时对心脏功能影响不严重。

(2)发作以提前的P波开始,P波与QRS波群有关,说明激动起源于心房或房室交界区。

(3)阵发性心动过速时节律绝对规整。

(4)心动过速发作前后,窦性激动的QRS波群亦宽大畸形并与发作时形态相同。

(5)按压颈动脉窦时,可能为立即恢复窦律或无反应。

阵发性室上性心动过速常见于无心脏病的青年人,也可见风湿性心脏病,甲状腺功能亢进性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、预激征候群等。

发作时有心悸、心前区不适、憋闷或心绞痛、眩晕,心率在200次/分以下,发作时间较短,压迫颈动窦可使心率立即恢复正常,如心脏有器质性病变,心率每分钟超过200次且持续时间长,导致血压下降,脑供血不足,头晕眼花、恶心呕吐、心绞痛、休克、昏厥者可发生猝死。

 

1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点

(1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。

(2)P-R间期>0.20s(成人);小儿(14岁以下)P-R间期≥0.18s。

(3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。

(4)心率无显著改变时,P-R间期较先前增加0.04s以上,即使P-R间期在正常范围仍可诊断。

二度Ⅱ型房室传导阻滞①下传的搏动中,PR间期恒定不变,可正常亦可延长;②有间歇性的P波与QRS波群脱落,常呈2:

1或3:

2传导;③QRS波一般正常,亦可形态异常。

室性期前收缩:

提前发生的QRS波群,宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS主波方向相反;室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定;室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。

急性心肌梗死发生心室纤颤的先兆是室性期前收缩频发、成对、多源

心房颤动:

QRS波群形态正常,频率为100~160次/分,间隔绝对不规则,P波消失,形态、振幅均变化不定的f波

.心肌梗死急性期:

深而宽的Q波(反映心肌坏死),ST段呈弓背向上明显抬高(反映心肌损伤)及T波倒置(反映心肌缺血)。

重度二尖瓣狭窄时,左心房扩大,可出现二尖瓣型P波。

心室扑动呈正弦波图形,波幅大而规则,频率150~300次/分。

高钾血症:

T波高而尖,PR间期延长,P波下降或消失,QRS波加宽,ST段升高。

低钾血症血钾〈3mmol/L时,U波开始增高。

当血钾<2.5mmol/L时,U波振幅可与T波等高,呈驼峰状。

当血钾进一步下降,U波高于T波,并与T波融合,ST压低。

QT间期、QTU间期明显延长。

严重时出现室早、房室传导阻滞,甚至室速和尖端扭转性室速。

洋地黄制剂治疗心衰时,可使心肌收缩力增强,抑制心脏传导系统,对迷走神经系统有直接兴奋作用,从而改善心力衰竭患者的血流动力学变化。

心律失常可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

房室传导阻滞的发生原理是病理性冲动传导异常。

期前收缩是主动性异位心律失常。

折返是所有快速性心律失常最常见的发病机制。

循环系统在内分泌腺和靶器宫之间传递激素,心肌细胞和血管内皮细胞能分泌心钠肽、内皮素、内皮舒张因子等,可调节心血管的运动和功能。

主动脉瓣关闭不全时,收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。

外周血管征常见,包括随心脏搏动的点头征、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音。

慢性心力衰竭的基本病因:

原发性心肌损害包括:

缺血性心肌损害:

冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心衰最常见的原因;心肌炎和心肌病:

病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见;心肌代谢障碍性疾病:

糖尿病

循环系统的神经调节:

一组是交感神经,兴奋时通过肾上腺素能α和β受体使心率加快,心肌收缩力增强,周围血管收缩,血压升高;另一组是副交感神经,兴奋时通过乙酰胆碱能受体使心率减慢,心肌收缩力减弱,血压降低。

 

呼吸系统

上、下呼吸道的分界为环状软骨;上呼吸道主要由鼻、咽、喉构成,其生理功能主要是对吸入气体的加温、湿化和机械阻拦作用;下呼吸道起自气管,止于终末的呼吸性细支气管;黏液一纤毛运载系统和咳嗽反射均为下呼吸道的重要防御机制。

细菌性咽一扁桃腺炎最主要的致病菌为溶血性链球菌

呼吸困难分为吸气性、呼气性、混合性。

其中吸气性主见于大气道阻塞,如肿瘤、气管异物、喉头水肿等;呼气性主见于支气管哮喘或哮喘合并阻塞性肺疾病引起广泛小气道痉挛;大气道阻塞、.小气道痉挛同时存在时引起混合性呼吸困难。

成人呼吸窘迫综合征患者X线检查初期无明显改变,至进展期出现肺部广泛的点状和片状阴影,后期出现双肺广泛大片致密影。

急性肺脓肿:

以厌氧菌感染占多数,吸入性肺脓肿常为单发性;肺脓肿以金黄色葡萄球菌最常见;支气管异物呼吸道阻塞是导致小儿肺脓肿的重要因素;有吸入性、血源性和继发性三种类型,以吸入性常见

COPD随着病情进展,可出现气道阻力增加、呼气流量降低、弥散功能下降、肺静态顺应性和肺总量增加,肺通气/血流比例失调,引起低氧、二氧化碳潴留和失代偿性呼吸性酸中毒。

慢性肺淤血的特征性表现KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现;肺淤血的有无及其程度能直接反映心功能状态。

鳞状上皮细胞癌生长缓慢,转移较晚,手术切除机会多,5年生存率高;大细胞未分化癌恶性度较高,但转移较小细胞未分化癌晚,手术切除机会较大;腺癌出现症状相对较晚,恶性度介于鳞癌与小细胞未分化癌之间;细支气管肺泡癌是腺癌的一个亚型;小细胞未分化癌细胞质内含有神经分泌颗粒,可引起异位内分泌综合征,是肺癌中恶性度最高的一种,

支气管碘油或碘水造影术可确诊支气管扩张,可明确支气管扩张的部位、性质和范围

呼吸衰竭的定义为:

于海平面正常大气压、静息状态时,呼吸室内空气,动脉血氧分压低于60mmHg,伴(或不伴)二氧化碳分压高于50mmHg,为呼吸衰竭。

肺功能测定能了解患者呼吸功能。

评价气流受限的敏感指标是第一秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)

胸腔穿刺了解胸膜腔内积液的情况或用于气胸时排气。

放射性核素多用于了解细胞功能情况。

纤维支气管镜用于窥视气管、支气管,采集分泌物及标本,协助诊断。

结核分型;I型:

原发性肺结核II型:

血行播散型肺结核III型:

浸润型肺结核IV型:

结核性胸膜炎V型:

其他肺外结核

传染病

急性传染病的发生、发展和转归具有一定的阶段性,通常分为四个期潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期、复发与再燃、后遗症

痢疾杆菌的致病物质有菌毛和内毒素,致病因素主要是菌毛的侵袭力和内毒素的毒性作用,有些菌株尚能产生外毒素

流行性乙型脑炎:

猪是主要传染源和中间宿主,蚊子是乙脑病毒的传播媒介。

流行于夏秋季,主要侵犯10岁以下儿童。

成人感染后仅少数人发病,多以隐性感染为主,感染后可获持久免疫力。

可传染乙脑的动物包括家畜(猪、马、牛、羊等)、家禽(鸡、鸭、鹅等)。

由于猪受感染后出现病毒血症可长达7天,且血中病毒数量多,因而猪是本病最主要的传染源。

流行性出血热是由啮齿类动物带的汉坦病毒引起的自然疫源性传染病,鼠为主要传染源。

可通过呼吸道、消化道、直接接触或母婴垂直传播,但不会通过血液传播,人群普遍以显性感染为主,终身免疫。

发病以男性青壮年农民和工人居多。

广泛流行于亚、欧的许多国家,我国为重疫区。

有明显的高峰季节,以黑线姬鼠传播的11月至次年1月,次高峰在5至7月;以褐家鼠传播的发病高峰在3至5月;以大林姬鼠传播的发病高峰在夏季。

甲型肝炎病毒属于嗜肝RNA病毒科,抵抗力较强。

可获终身免疫力,呈自限性,无慢性化。

该病毒只有一个抗原抗体系统,即HAV和杭-HAV。

人被病犬咬伤后是否发病与下列因素有关:

①咬伤部位,头、面、颈、手指等处的发病机会较多;②伤口深而大,则发病率高;③局部伤口处理情况:

迅速彻底清洗者发病少;④咬伤后及时全程注射狂犬病疫苗者,机会少;⑤被咬者免疫功能低下易发病。

流行性脑脊髓膜炎的快速诊断方法是免疫学检查,病原体为脑膜炎球菌,革兰染色阴性。

细菌裂解后可释放内毒素,为其致病的重要因素,并可产生自溶酶,在体外极易自溶而死亡。

因此,采集标本后应注意保温,并立即送检或在床边直接接种。

脑膜炎球菌在体外生活力及抵抗力很弱,对干燥、寒冷、热和常用消毒剂均很敏感。

脑膜炎球菌是一种化脓菌,可引起化脓性脑膜炎。

伤寒的病理特点是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应,其中以回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最具特征性,形成回肠远端微小脓肿及小溃疡,右下腹轻压痛。

重症肌无力发病相关的是乙酰胆碱受体抗体

消化系统

在消化性溃疡出血治疗中,既可保护消化道黏膜,又可抑制胃酸分泌的药物是前列腺素e;严禁静脉用药的是凝血酶

胃黏膜层有丰富的腺体:

主细胞分泌胃蛋白酶原和凝乳酶原;壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子;黏液细胞分泌碱性黏液;胃窦部有G细胞分泌促胃液素;胃底部有功能不明的嗜银细胞。

黑便的颜色取决于出血量、出血速度及血液在胃肠道停留时间的长短。

大便隐血试验阳性提示每天出血量大于5ml,出现黑便提示出血量在50~70ml。

一次出血量不超过400ml时,一般不引起全身症状,如超过1000ml,临床即出现急性循环衰竭的表现。

门静脉血流阻力增加是门静脉高压症的始动因素。

根据阻力增加的部位分为肝前、肝内和肝后三型。

肝前型门静脉高压症的病因有肝外门静脉血栓形成、先天性畸形、肝门区肿瘤压迫等;肝后型门静脉高压症的原因有布加综合征、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征等。

;.

腹水的多种因素。

门静脉高压时,肝窦静水压升高(门脉压力>10mmHg,是腹水形成主要的基本条件,大量液体流到Disse间隙,造成肝脏淋巴液生成过多,当胸导管不能引流过多的淋巴液时,就从肝包膜直接漏入腹腔形成腹水;血清白蛋白降低,血浆胶体渗透压降低,血管内液外渗,促使腹水的形成;肾功能不全时,肾小球滤过率降低,排钠、排尿量减少,也是形成腹水的原因之一;门一腔静脉的交通支主要指食管下段及胃底交通支、肛管及直肠下段交通支、腹壁交通支、腹膜后交通支。

自身免疫性胃炎产生壁细胞抗体和内因子抗体,导致胃体黏膜萎缩,壁细胞损伤,胃酸分泌减少,内因子减少,从而使维生素B吸收不良,维生素B可以协助叶酸调节红细胞生成,并有利于铁的吸收,因此引起恶性巨幼细胞贫血(缺乏叶酸和维生素B)

高锰酸钾与对硫磷等硫代类有机磷结合可形成毒性更强的物质。

急性胰腺炎:

血清淀粉酶在起病后6~12小时开始升高;尿淀粉酶发病后12~14小时开始升高;血清脂肪酶起病24~72小时开始升高。

当淀粉酶测定值>256温氏单位或>500索氏单位时,对诊断才有意义。

低钙血症常是急胰腺炎重症与预后不良的征兆

肠结核易发生在回盲部,因结核分枝杆菌侵入肠道后,含有结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留时间较长,且回盲部淋巴组织丰富,结核分枝杆菌又容易侵犯淋巴组织;溃疡性结肠炎病变位于大肠,呈连续性、弥漫性分布。

多数在直肠、乙状结肠,可扩展至降结肠、横结肠。

有机磷农药中毒患者宜用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠反复洗胃,但敌百虫中毒患者忌用碳酸氢钠,因为敌百虫在碱性溶液中会变为毒性更大的敌敌畏;阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱样受体的作用,对减轻和消除毒蕈碱症状和对抗呼吸中枢抑制有效。

神经系统运动系统、泌尿系统和生殖系统。

内分泌系统

原发性甲亢最常见,指在甲状腺肿大的同时出现功能亢进症状,患者年龄多在20~40岁,腺体多呈弥漫性肿大,两侧对称,常伴有眼球突出,故又称"突眼性甲状腺肿"。

继发性甲亢的特点是肿大腺体呈结节状,两侧不对称,易发生心肌损害。

糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常,以慢性高血糖为突出表现的疾病。

尿糖定量测定对糖尿病治疗效果观察有意义;胰岛细胞抗体测定对糖尿病分型分类最有意义;口服葡萄糖耐量试验对可疑糖尿病最有意义;糖化血红蛋白测定有助判断糖尿病的控制程度;葡萄糖胰岛素释放试验对诊断1型糖尿病最有价值;

类风湿性关节炎基本病理改变为关节的慢性滑膜炎。

与感染因子和遗传倾向相关,如支原体、分枝杆菌、EB病毒和其他反转录病毒等。

遗传基础与Ⅱ类HLA有关。

活动期可有轻中度贫血,血红蛋白降低,血沉增快、C反应蛋白增高,70%的患者类风湿因子阳性,血小板增高

sle的病因:

遗传因素、环境因素,紫外线的照射、药物、微生物等;雌激素。

硫脲类药物最严重的不良反应为白细胞缺乏

基础代谢率%=(脉率+脉压)-111。

故此病人的基础代谢率为:

(110+125-75)-111。

正常值为±10%,增高至+20%~+30%为轻度甲亢,+30%~+60%为中度甲亢,+60%以上为重度甲亢。

血液系统

贫血是指外周血中单位容积内Hb、RBC:

、HCT低于相同年龄、性别和地区的正常标准。

一般认为,成人男性Hb<120g/L、RBC<4.5×10/L、HCT<0.42就可诊断为贫血,其中以Hb浓度降低最为重要。

①大细胞性贫血:

常见巨幼细胞贫血;②正常细胞性贫血:

常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等;③小细胞低色素性贫血:

常见缺铁性贫血、地中海贫血等。

含铁量较丰富的食物有动物肝、瘦肉类、动物血、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类(如牛奶)含铁最低。

骨髓穿刺术主要适用于不明原因的贫血、各种类型的白血病、多发性骨髓瘤、骨转移瘤、特发性血小板减少性紫癜、疟疾、黑热病等。

血友病、晚期妊娠及局部皮肤感染者禁用。

过敏性紫癜是较为常见的血管变态反应性出血性疾病,其发生是由于机体对某些致敏物质发生变态反应,引起广泛性小血管炎症改变,血管壁通透性增高所致。

特发性血小板减少性紫癜患者血浆中有抗血小板抗体存在。

急性ITP大多发生在病毒感染恢复期,自身抗体形成破坏血小板;慢性ITP是血小板抗体作用于血小板相关抗原,造成血小板破坏。

80%的ITP急性型在发病前2周有上呼吸道感染,慢性型常因感染而使病情加重;80%以上的患者血小板表面可检出血小板相关抗体;与抗体结合的血小板主要在脾遭到破坏,肝有类似作用,脾能产生血小板相关抗体;慢性型女性患者以青春期与绝经期前易发病,可能与雌激素抑制血小板生成及促进单核一巨噬细胞对与抗体结合的血小板的破坏有关。

ITP患者应避免使用可能引起血小板减少或抑制其功能的药物,如阿司匹林、双嘧达莫、吲哚美辛、保泰松、右旋糖酐等。

急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞,患者发生贫血是因红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞,90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体,其编码的蛋白质P21。

可增强酪氨酸激酶的活性,干扰正常造血细胞的转化和增殖。

中枢神经系统白血病(CNSL)系白血病细胞浸润脑膜和中枢神经系统引起。

临床表现为头痛、头晕、呕吐、颈强直,严重者甚至抽搐、昏迷,患者脑脊液压力增高,多发生在缓解期,以急性淋巴细胞白血病最多见,儿童尤甚,由于化学药物难以通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效地被杀灭,因而引起CNSL。

出血在血液病发生原因有血管壁功能异常、血小板数量或功能异常、凝血因子减少或缺乏。

急、慢性白血病都可以出现出血、贫血、感染,肝、脾、淋巴结肿大,白细胞数增多。

再生障碍性贫血是由于多种原因引起的骨髓造血功能衰竭的一类贫血,以外周血全血细胞减少为主要特征。

中性粒细胞减少是患者发生感染的主要原因。

可能引起再障的药物包括抗微生物药(氯霉素、磺胺药、四环素、链霉素、异烟肼等)、解热止痛药(保泰松、吲哚美辛、阿司匹林等)、抗惊厥药(苯妥英钠等)、抗甲状腺药(甲巯咪唑、卡比马唑、甲硫氧嘧啶等)等。

另外,苯及其衍生物、有机磷农药、染发剂等对骨髓也有抑制作用。

泌尿系统

肾每日排泄体内固体代谢物30~40g,每溶解1g溶质需15ml水分,故每日尿量至少需500~600ml才能将体内固体代谢物排出体外。

慢性肾小球肾炎氮质血症的患者应限制蛋白质的摄入,一般要求为0.5~0.8g/(kg·d)。

尿毒症早期常精神萎靡、疲乏、失眠,后期可出现性格改变、幻觉、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。

晚期病人常有周围神经病变,以下肢受累最多见,病人有肢体麻木、深腱反射消失、肌无力等,可能与毒素潴留有关。

恶心、呕吐为消化系统的表现。

尿毒症性心包炎表现为皮肤瘙痒,出现心包摩擦音,内生肌酐清除率<10%;尿毒症心力衰竭表现为尿少,端坐呼吸,两肺底闻及湿啰音,内生肌酐清除率<10%;尿毒症早期表现为厌食、恶心、呕吐,内生肌酐清除率为25%~50%;肾功能代偿期表现为一般无症状,内生肌酐清除率>50%;

急性肾盂肾炎的尿中有大量白细胞,也可有红细胞,白细胞管型特异表现。

急性肾衰竭病因有肾前型、肾型及肾后型三种。

肾前型是肾本身没有病变,是因各种原因引起肾血流量减少,如休克、严重脱水、心脏机能不全、大出血等均可造成循环衰竭,继之影响肾血流量,最终导致肾功能损害。

肾性肾衰竭最常见的原因是挤压伤,因肌红蛋白大量释放引起肾小管阻塞、坏死所致。

肾后型是肾本身没有病变,主要是由肾至尿道发生病变引起尿路梗阻,导致尿不能正常排出体外,最常见于双肾结石、双侧肾盂输尿管梗阻、后尿道瓣膜、外伤狭窄、肿瘤及炎症等。

慢性肾衰竭实验室检查最早出现的改变是内生肌酐清除率下降;

肾性水肿按照发生机制分为肾炎性水肿和肾病性水肿。

前者是由于肾小球的滤过率下降,水、钠潴留所致,多见于急、慢性肾炎。

后者是由于大量蛋白尿、低蛋白血症,导致机体的血浆胶体渗透压降低,水分从血管内渗入组织间隙造成,见于肾病综合征。

尿流率测定可初步判断梗阻程度:

若最大尿流率<5ml/s,说明排尿不畅;<10ml/s则梗阻严重,必须治疗。

评估最大尿流率时,排尿量必须超过150ml才有诊断意义。

肾病综合征患者饮食:

①蛋白质为正常量的高生物效价的优质蛋白;②供给的热量要充足;③水肿时低盐饮食,钠的摄入量不超过3g/d;④水的摄入量应根据病情而定,高度水肿而尿量少者应严格控制入量。

准确记录出入量;⑤及时补充各种维生素及微量元素。

国际抗癌联盟组织提出的TNM分期法中T代表原发肿瘤,N代表淋巴结,M为远处转移,再根据肿块大小、浸润程度在字母后标以数字0~4,表示肿瘤的发展程度。

1代表小,4代表大,0代表无。

有远处转移为M1

原发性肝癌大体病理形态可分为结节型、巨块型和弥漫型三类。

以结节型多见。

按组织学类型可分为肝细胞型、胆管细胞型和混合型三类;我国以肝细胞型为主。

放射免疫法测定持续血清AFP>400μg/L,并排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤等.原发性肝癌淋巴转移主要累及肝门淋巴结,其次为胰周、腹膜后及主动脉旁淋巴结。

甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤,按肿瘤的病理类型可分为:

①乳头状腺癌:

约占成人甲状腺癌的60%和儿童甲状腺癌的全部;②滤泡状腺癌:

约占20%;③未分化癌:

约占15%;④髓样癌:

较少见,仅占7%。

乳癌:

1.非浸润性癌(导管内癌、小叶原位癌)及乳头湿疹样乳腺癌。

此型属早期,预后较好2.早期浸润性癌(早期浸润性导管癌(癌细胞早期浸润性小叶癌)此型仍属早期,预后较好。

(早期浸润是指癌的浸润成分小于l0%)3.浸润性特殊癌(乳头状癌、髓样癌、小管癌、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。

此型分化一般较高,预后尚好4.浸润性非特殊癌(浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、髓样癌、单纯癌、腺癌等。

此型一般分化低,预后较上述类型差,且是乳腺癌中最常见的类型,占80%5.其它罕见癌。

膀胱癌组织类型中上皮性肿瘤占95%以上,其中多数为移行细胞癌,鳞癌和腺癌各占2%~3%。

直肠癌最常见的转移途径是淋巴转移,首先到结肠壁和结肠旁淋巴结,再到动脉旁淋巴结,后经肠系膜上、下动脉根部淋巴结至腹主动脉旁淋巴结,晚期可出现左锁骨上淋巴结转移。

骨巨细胞瘤是我国常见的潜在恶性骨肿瘤,好发于股骨下端和胫骨上端,20~40岁多见。

长管状骨干骺端骨质生长活跃,是骨肿瘤的好发部位。

骨肉瘤的X线片上出现骨膜下三角形的肿瘤骨和反应骨,即Codman三角,并出现"日光射线"现象。

化疗药物基本上分成以下几类:

烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤植物药、抗肿瘤抗生素、其他抗肿瘤药物。

长春新碱属于植物'类抗肿瘤药物。

头部疾病

蛛网膜下腔出血最常见的病因为先天性脑动脉瘤,多于活动中或情绪激动时急骤发病,表现为突然发生的剧烈头痛、喷射性呕吐、脑膜刺激征阳性。

脑膜炎球菌的主要致病因素是细菌释放的内毒素,它使全身小血管痉挛,内皮细胞损伤,致使内脏广泛出血和有效循环血容量减少,引起感染性休克。

继而引起的DIC和继发性

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