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西医内科学笔记

一、慢支

一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。

（病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

）

（一）病因和发病机制

1．空气污染：

大气中的刺激性烟雾、有害气体；2．吸烟，是最主要的发病因素；3．感染是慢支发生、发展的重要因素；

4．其他：

过敏反应、机体内在因素1）如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降；3）维生素C、维生素A的缺乏；4）遗传。

（二）病理生理

早期小气道功能异常。

随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。

（三）临床表现

1．咳嗽：

早晨较重；咳痰：

白色粘液或浆液泡沫痰；喘息。

2．体征早期可无任何异常体征。

急性发作期肺底部可有散在的干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。

3.实验室：

x线、（肺功能：

最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量，流量明显降低，说明小气道阻塞）、血常规、痰液检查。

四、临床分型和分期（重要考点）

（1）单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；

喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（2）分期分为三期

①急性发作期：

一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。

②慢性迁延期：

有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者

③临床缓解期。

经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。

（五）诊断和鉴别诊断

诊断：

病史及体征。

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。

鉴别诊断：

1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。

发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。

常有个人或家庭过敏性疾病史，发病季节性强。

2．支气管扩张继发于儿童或青年期麻疹、肺炎或百日咳后。

具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。

肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。

可有杵状指（趾）。

X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。

支气管造影或CT以鉴别。

3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。

经X线和痰TB检查可以明确诊断

（六）治疗

1．急性发作期的治疗

（1）控制感染：

根据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳：

如盐酸氨溴索，溴己新等；

（3）解痉、平喘：

常用氨茶碱，特布他林等；

（4）气雾疗法。

特布他林、沙丁胺醇等。

2．缓解期免疫调节剂如卡介菌核酸注射液、胸腺肽和思必添等；加强锻炼。

（六）预防

首先是戒烟。

注意保暖，避免受凉，预防感冒。

改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

二、慢阻肺

概念：

COPD是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。

（一）病因和发病机制

吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激、其他。

（二）病理生理

炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生。

（三）临床表现

症状：

1.慢性咳嗽：

晨间咳嗽明显；2.咳痰：

一般为白色黏液或浆液泡沫状，清晨排痰较多。

3.气短或呼吸困难：

是COPD的典型症状。

早期在劳力时出现，后日常活动，甚至休息时也感到气短。

4.喘息和胸闷。

5.其他：

晚期可出现体重下降、食欲减退等。

体征：

早期可无异常。

视：

桶状胸，呼吸变浅，频率增快；触：

语颤减弱；叩：

呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听：

呼吸音减弱，呼气延长，可闻及湿啰音和（或）干啰音。

（四）实验室及其他查

1.肺功能检测2.X线、CT不应作为COPD的常规检查。

4.血气分析

（五）并发症

1.慢性呼吸衰竭；2.自发性气胸3.慢性肺源性心脏病

（六）诊断

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状，体征及肺功能等综合分析确定。

不完全可逆的流受限是COPD诊断的必备条件：

入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力师活（ FEV/FVC）<7%（金标准），即可诊断。

（七）鉴别诊断

鉴别要点

COPD

支气管哮喘

起病方式

多于中年后起病

多在儿童或青少年期起病

病程进展

症状缓慢进展，逐渐加重

症状起伏大，时重时轻。

甚至突然恶化

病史

多有长期吸烟史和（或）有害气体、颗粒接触史

常伴过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等，部分患者有哮喘家族史

气流受限的情况

气流受限基本为不可逆性；少数患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆

多为可逆性；但部分病程长着已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转

支气管激发试验和支气管扩张试验

阴性

阳性

最大呼气流量（PEF）昼夜变异率

<20%

≥20%

特殊情况：

在少部分患者中，这两种疾病可重叠仔在

（八）严重度分级

严重度

I级（轻度

FEV1/VC<70%，HEV‰≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC<70%，80%>FEV1%≥50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳频症状

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC<70%，50%>FEV1%≥30%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅳ级（极重度）

FEⅤ1/FVC<70%，FFV1%<30%预计值；或EV1%<50%预计值，伴呼吸衰竭或心衰

分期：

1.急性加重期短期短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓或黏液脓性，可伴发热等。

2.稳定期咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。

（九）治疗

一、稳定期

1.戒烟，脱离污染环境

2.扩张支气管：

1）β2受体激动剂沙丁胺醇和特布他林气雾剂，疗效4~5小时；沙美特罗、福莫特罗属长效每天仅需2次。

2）抗胆碱能药异丙托溴铵维持6~8小时。

噻托溴铵为长效长达24小时。

3）茶碱类药缓释型或控释型茶碱，或氨茶碱。

3.祛痰：

常用盐酸氨溴索；N-乙酰半胱氨酸；或羧甲司坦；稀化粘素。

4.糖皮质激素：

长期规律吸入糖皮质激素较适用FEV1<50%预计值并且有临床症状及反复加重的COPA。

联合长效β2，受体激动剂，目前有布地奈德加福莫特罗、氟替卡松加沙美特罗两种联合制剂。

5.长期家庭氧疗：

应在Ⅳ级及极重度COP患者应用，

具体指征是：

①PaO2≤55，动脉血氧饱利度（SO2）≤88%，有或没有高碳酸血症，②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积>55%）。

一般是经鼻导管吸入氧气、流量1-2L/min，吸氧持续时间>15h/d。

长期家庭氧疗的目的是使患者在静息状态下，达到PaO260mmg和（或）使SaO2升至90%。

二、急性加期

1.控制感染：

细菌感染是导致急性加重最重要的原因，临床选择敏慼抗生素。

2.扩张支气管：

短效B2受体激动剂较适用于治疗。

若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（如异丙托溴铵、噻托溴铵等）。

对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。

3.控制性氧疗：

是住院基础治疗。

无严重合并症患者易达到满意的氧合水平（PaO2>60mmHg或SaO2>90%）。

但吸入氧浓度不宜过高（可能发生CO2潴留及呼吸性酸中毒）。

4糖皮质激素：

住院患者宜在应用支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质

激素，口服泼尼松30~40mg/d，连续7-10天后逐渐减量停药。

也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每天1次，3-5天后改为口服

5.祛痰：

溴已新；盐酸氨溴索。

（十）预防

主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素及增强机体免疫力。

戒烟是预防最重要。

控制职业和环境污染，积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。

加强体育锻炼。

三、肺心病

概念：

是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

发病多在40岁以上，以寒冷、高原、农村吸烟者患病多。

（一）病因

1．支气管、肺疾病以COPD最为多见。

2．严重胸廓畸形；3．肺血管疾病；4．神经肌肉疾病。

（二）发病机制（重要考点）

肺循环阻力增加，肺A高压，右心负荷加重，右心室肥厚扩大，右心衰竭。

1．肺动脉高压

（1）肺血管器质性改变：

长期反复发作的慢支及支气管周围炎使管腔狭窄或纤维化；

肺气肿使肺泡间隔破裂融合

（2）肺血管功能性改变：

缺氧、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。

（3）肺血管重建；（4）血栓形成；（5）血容量增多和血液粘稠度增加

2．右心功能改变

（三）临床表现

一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）：

主要是慢阻肺的表现。

1.肺部原发疾病表现：

1）长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。

2）肺气肿体征。

3）由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、啰音。

2.脉动脉高压和右心室肥大体征：

①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。

②三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。

③部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高，上腔静脉回流受阻，可出现颈静脉充盈；又因膈肌下降，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功能不全的体征，（但此时静脉压无明显升高，肝脏无淤血、前后径并不增大，且无压痛，可于鉴別。

二、肺、心功能失代偿期

多由急性呼吸道感染所诱发。

除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭

1.呼吸衰竭

（1）低氧血症：

除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

（2）二氧化碳潴留：

头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡。

重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状。

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2.心力衰竭：

“两症五征”。

心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀；上腹胀痛、食欲不振、少尿。

主要体征：

颈静脉明显怒张、肝肿大伴有压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿、腹水。

右心室肥大使三尖瓣相对关闭不全，在三尖瓣区可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。

也可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。

病情严重者可发生休克。

少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。

实验室：

X线；心电图；超声心动图和肺动脉压力测定；血气分析；血液检查。

（四）诊断

结合病史、体征及实验室检查。

在慢性肺、胸疾患基础上，发现肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，排除其他病，即可以作出诊断。

（五）鉴别诊断

1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。

体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。

但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。

（六）并发症（考生要熟记，多为问答题）。

1．肺性脑病：

由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。

2．酸碱失衡及电解质紊乱：

由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。

呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症。

3．心律失常：

多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。

4．休克：

发生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。

5．消化道出血：

缺氧，高碳酸血症及循环淤血使上消道黏膜糜烂、坏死。

6．其他：

功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）。

（七）治疗

一、急性加重期

（1）、积极抗炎：

呼吸道感染是呼衰与心衰的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。

多为混合性感染，应采取联合用药，长期应用抗生素要防止真菌感染。

（2）、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：

采取综合措施，包括缓解支气管痉孪、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。

必要时施行机械通气

（3）、纠正心力衰竭：

在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，不需使用利尿剂和强心剂。

但较重患者或经以治疗无效者，可适当选用。

1）利尿剂：

通过抑制肾脏钠、水重吸收，减轻心脏前负荷。

但过多利尿，易导致低钾、低氯性碱中毒，产生神经精神症状，增加氧耗、加重病情；还可以使痰液黏稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。

因此，宜短疗程、小剂量、间歇联合使用排钾和保钾利尿剂。

一般可用氢氯噻嗪合用螺内酯。

2）强心剂：

应用指征：

①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；②合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率>100次/分）者。

③以右心较竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者。

④出现急性左心竭者。

肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，且易引起中毒、剂量要小，为常规剂量的1/2-2/3，同时选用作用快、排泄快的强心剂。

用药期间应注意纠正缺氧.防治低钾血症，以免发生药物不良反应。

低氧血症、感染等均可使心率增快.故不宜以心率减慢作为衡量强心剂的疗效指征。

3）血管扩张剂的应用：

对部分顽固性心衰有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。

血管扩张剂在扩肺动脉动脉的同时也扩张体动脉，住住造成体循环血压下降，反射性产生心率增快、氧分压下二氧化碳分压上升。

（4）、控制心律失常：

房性异位心律随着病情好转多可迅速消失。

如经治疗仍不能消失，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷丙或地高辛治疗；对频发室搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、丙吡胺等药物。

（5）、糖皮质激素的应用：

解除支气管痉挛，降低肺泡内压力，减轻右心负担

以，在有效控制感染的情况下，可短期应用大剂量糖皮质激素，有利于抢救呼吸衰竭和心力衰。

（6）、抗凝：

普通肝素或低分子肝素。

（7）、并发症的处理

1）肺性脑病：

上述+注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

发现脑水肿时可20%甘露醇；肺性脑病出现兴奋动时，慎用镇静剂。

2）其他：

给予相应治疗。

二、缓解期

（1）呼吸锻炼：

增强膈肌的活动，提高潮气量，减少呼吸频率，变浅速呼吸为深慢呼吸。

呼吸锻炼时除采用腹式呼吸外，还必须缩拢口唇进行呼气，这样可延缓呼气流速，提高气道内压力，防止细小气道呼气时过早闭合。

此外，呼吸锻炼时亦可采取上身前倾20-40的姿势进行呼气，可使腹壁放松，膈肌活动增加，辅助呼吸肌的活动减弱，疗效更为满意。

（2）増强机体免疫力：

积极提高肺心病缓解期患者的免疫力，对延长其缓解期，减少急性发作次数具有重要的意义。

常用药物有转移因子、胸腺素、干扰素、人体丙种球蛋白等。

（3）家庭长期氧疗。

（八）、预防

预防慢性肺心病的关键是防止COPD的发生和发展。

主要措施包括：

①避免吸烟。

②避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入。

③预防呼吸道感染，包括病毒、支原体或细菌感染。

流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对于预防流感病毒、肺炎链球菌感染可能有一定的意义。

四、支气管哮喘

（危重哮喘治疗、概、典型症状、鉴别：

与急性心衰）

1.概念：

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症，本病常存在气道高反应性和广泛性、可逆性气流阻塞。

临床以反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽为特征，常在夜间和清晨发作、加剧。

2.发病机制：

变态反应、气道炎症（最重要机制，是导致哮喘气道高反应和气道弥漫性、可逆性阻塞的病理基础）、神经-受体失衡、其他机制。

3.病理：

大量嗜酸性粒细胞在气道内浸润.

4.临床表现：

①症状：

1）呼吸困难：

发作性喘息，伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，严重者端坐呼吸；多于夜间或凌晨加重；2）胸闷：

紧迫感，严重者窒息感；3）咳嗽，发作前刺激性干咳，发作时减轻，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状（咳嗽变异型哮喘）。

②体征：

1）哮鸣音（最具特征体征）。

有广泛的哮鸣音（气流通过狭窄气道），严重哮喘发作，哮鸣音可不出现；2）胸部呈过度充气状态，前后径、肋间隙增宽；3）其他：

严重者出现三凹征。

持续严重发作引起呼吸肌疲劳、呼吸衰竭。

奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

③实验室检查：

血液检查、痰液检查、呼吸功能检查、动脉血气分析、X线、特异性变应原补体检测试验

肺功能检查：

以第1秒用力呼气容积（FEV）占预计值的百分率（FEV%）最为可靠，以最大呼气流速（PEF）的测定最为方便，同时PEF测定值占预计值的百分率（PEF%）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。

5.诊断：

（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗或自行缓解。

（4）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

（5）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。

6.并发症：

急性发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张；长期发作并发COPD、肺源性心脏病、支气管扩张和肺纤维化等。

7.鉴别诊断

心源性哮喘：

心源性哮喘指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多，甚至渗入肺泡而产生哮喘。

临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似。

但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音。

左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔律。

影像学表现为以肺门为中心的成蝶状或片状模糊阴影。

鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱雾化吸入β2受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。

注意此时忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。

8.分期：

急性发作期；非急性发作期（慢性持续期）

9.治疗

1．脱离变应原，消除病因。

2．药物治疗

①β2肾上腺素受体激动剂：

①短效一速效：

如沙丁胺醇和特布他林气雾剂，适用于急性发作；②短效-迟效：

如沙丁胺醇和特布他林片剂，适用于日间哮喘。

其控释剂作用时间较长，已有取代片剂的趋势，班布特罗为新型前体药。

③长效-迟效：

如沙美特罗气雾剂，适用于防治夜间哮喘。

④长效速效：

如福莫特罗干粉吸入剂，既可用于防治夜间哮喘，也适用于控制哮喘急性发作。

沙美特罗、福莫特罗常与吸入激素联合使用。

②茶碱类（黄嘌呤）

③抗胆碱药：

如溴化异丙托品，为胆碱能受体（M受体）拈抗剂，断节后迷走神经通路，舒张支气管的作用，并有减少痰液分泌的作用。

④糖皮质澈素：

具有抑制气道炎症、抗过敏、抗微血管渗漏和间接松弛气道平滑肌等作用，是最强的抗炎剂，目前GINA方案巾推荐的-线药物，不仅能有效控制症状，并可作为缓解期的预防用药。

常用药物有二丙酸倍氯米松（BDP）吸入剂、布地奈德（BUD）吸人剂、丙酸氟替卡松（FP）吸入剂等。

为减少吸人大剂量糖皮质激素的不良反应，可与长效B2受体激动剂、茶碱类药物或白三烯调节剂联合使用

⑤白三烯调节剂：

抗炎作用，同时可舒张支气管平滑肌，控制轻度哮喘。

⑥其他：

钙通道阻滞药可治疗运动性哮喘，酮替芬对过敏性哮喘有效，曲尼司特、色甘酸二钠主要用于哮喘的预防。

3.危重哮喘的处理

（1）氧疗与辅助通气：

鼻导管、面罩或鼻罩给氧如患者全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，宜及时做气管插管或气管切开，行机械通气

（2）解痉平喘：

①B2受体激动剂：

可用舒喘灵溶液持续雾化吸人，或者皮下或静脉注射。

老年人心律不齐或心动过速者慎用。

②氨茶碱：

静脉滴注。

③抗胆碱药物：

可以同时雾化吸入溴化异丙托品溶液与β2受体激动剂溶液，两者有协同作用。

（3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：

①补液：

纠正脱水，避免痰液黏稠导致气道堵塞。

②纠正酸中毒：

但应避免形成碱血症，因为氧离曲线左移不利于血氧在组织中的释放。

③纠正电解质紊乱。

（4）控制感染：

酌情选用广谱抗生素。

（5）糖皮质激素：

大剂量、短疗程，静脉滴注糖皮质激素，如琥珀酸氢化可的松、甲泼尼龙琥珀酸钠或地塞米松。

（6）其他：

重度哮喘发作的患者哮鸣音突然降低或消失，但其紫绀和呼吸困难更为严重时，应引起警惕。

4.非急性发作期治疗：

加强体育锻炼，增强体质。

注射哮喘菌苗和采用脱敏疗法。

可使用吸入性糖皮质激素等药物以减少复发。

五、肺炎

概念：

指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症，可由多种原因（如细菌、病毒、真菌、寄生虫、放射线、化学及过敏因素等）引起。

按照解剖分类：

①大叶性（肺泡性）；②小叶性（支气管性）；③间质性肺炎。

按照病因分类：

①感染性肺炎；②理化性肺炎；③变态反应性肺炎

按照患病环境分类：

①社区获得在肺炎（医院外获得，非住院及住院48h内）；②医院内获得性肺（入院48h后）

本章重点介绍肺炎球菌肺炎：

是由肺炎球菌引起的急性肺部感染，为最常见的社区获得性肺炎。

临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。

本病多发生于寒冬或早春，常见于青壮年。

近年由于抗生素的广泛使用，其起病方式及临床症状均不典型。

一、发病机制：

荚膜是主要致病物质。

病理：

早期为充血期（1-2d）、中期为红色肝变期（3-4d）、后期为灰色肝变期（4-6d）、最后实症逐新消散（7-10d）。

二、临床表现

多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，多有上呼吸道感染的前驱症状病程约7~10天。

症状：

1.寒战、高热：

典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39c-40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛、食量减少。

2.咳嗽、咳痰：

初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1-2天后，可咳出黏液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。

3.胸痛：

多有剧烈病侧胸痛，常呈针刺样，随着咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。

4呼吸困难：

由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症面引起呼吸困难，呼吸快而浅。

5.其他症状：

胃肠道症状。

严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。

体征：

呈急性热病容，呼吸浅速，面颊潮红，皮肤灼热，部分有鼻翼扇动，口唇单纯疱疹。

早期肺部体征无明显异常、或仅有少量湿啰音，呼吸音减低，及胸膜摩擦音等。

典型的肺实变体的体征有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管吸音。

消散期可闻及湿啰音。

重症患者有肠充气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。

实验室：

1.血常规检查；2.病原学检查；3.X线（早期肺纹理增粗、增深。

肺实变期见支气管气道征）

三、并发症

近年来已很少见。

严重败血症或毒血症患者易发生感染性伓克，其是老年人。

其有胸膜炎、脓胸、心肌炎、脑膜炎、关节炎等

四、诊断

根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，可做出初步诊断。

确诊有赖于病原菌检测。

五、鉴别诊断

1.其他病原菌引起的肺炎

（1）.金黄色葡萄球菌肺炎：

常发生于儿童或年老体弱者，中毒症状严重，身体其他部位有化脓性病灶，如疖、痈等；咳粉红色乳样或脓性痰；肺部X线检查具有特征性，常为多发性病灶，且在短期内变化很大，常迅速扩展，多并发气胸、脓胸