病理总结.docx

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病理总结

（一）、高渗性脱水

1、特点：

失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显

水源断绝

水摄入不足不能喝水：

食道病变、中枢病变（渴觉障碍）

2、原因经肾丢水过多

和机制水丢失过多经消化道丢水过多

经皮肤、呼吸道丢水过多

口渴

细胞脱水

3、对机体的影响尿的变化：

尿量减少、

尿比重升高

脱水热：

严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。

（二）、低渗性脱水

1、特点：

失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。

经皮肤丢失：

大面积烧伤

2、原因经消化道丢失：

腹泻、呕吐

和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损

经肾丢失长期使用排钠利尿剂

肾上腺皮质功能不全

口渴不明显

细胞水肿

3、对机体尿的变化

的影响

休克倾向：

丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降

脱水外貌：

皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷

（三）、等渗性脱水

1、特点：

水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。

经消化道丢失：

见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失

2、原因经皮肤丢失：

见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆

和机制体腔内大量液体潴留：

见于大量胸腔积液、腹水的形成

口渴：

轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉

3、对机体的影响尿液的变化：

尿量减少，尿钠减少

休克倾向

脱水外貌

二、水过多

㈠低渗性水过多（水中毒）

㈡高渗性水过多（盐中毒）

㈢等渗性水过多（水肿）

1、水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。

在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液.

毛细血管内流体静压增高

血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降

---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加

2、机制淋巴回流障碍

肾小球滤过率下降

体内外液交换障碍肾小管重吸收增加

---水钠潴留肾血流量重分布

有利：

有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用

3、对机体的影响引起细胞营养障碍

（取决于机体发生部位、速度和程度。

）不利

导致器官组织功能障碍

第三节钾代谢紊乱

一、正常钾代谢

钾的跨细胞膜转移

1、肾小球的滤过

钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收

远曲小管和集合管对钾排泄的调节

结肠的调节

细胞外液的钾浓度升高

2、影响远曲小管，集合小管醛固酮

对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量

酸碱平衡状态

二、钾代谢障碍

（一）、低钾血症：

血清钾浓度﹤3.5mmol/L

摄入不足

1、原因和机制排出过多：

经消化道、肾、皮肤丢失

钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚

对神经和骨骼肌的影响：

神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹

对消化系统平滑肌的影响:

平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱

心肌兴奋性增高

2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低

的影响心肌自律性增高

心肌收缩性先增强后减弱

对肾脏的影响

对酸碱平衡的影响

先口服后静脉滴注

3、防治的病理生理基础见尿补钾

控制量的速度，严禁静脉注射

（二）、高钾血症：

血清钾浓度﹥5.5mmol/L

钾输入过多

肾排钾减少肾小球滤过率下降

醛固酮分泌减少

1、原因和机制酸中毒

组织缺氧

高血糖合并胰岛素不足

钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死

药物的影响

高钾性周期性麻痹

急性轻症：

细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌

高钾疼痛，肌震颤。

对神经和肌肉血症重症：

细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性

组织的影响麻痹

慢性高钾血症:

无变化

2、对机体心肌兴奋性先增高后降低

的影响心肌传导性降低

对心脏的影响心肌自律性降低

心肌收缩性减弱

对酸碱平衡的影

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节酸碱物质的来源及平衡调节

一、机体对酸碱平衡的调节

HCO3--/H2CO3：

主要缓冲固定酸和碱

HPO42--/H2PO4--

1、血液的缓冲作用Pr--/HPr：

主要缓冲挥发性酸

Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2

2、肺的调节作用

肾脏的泌H+保HCO3--

3、肾的调节作用肾脏排NH4+

磷酸盐的酸化

4、细胞对酸碱平衡的调节

第二节反映酸碱平衡的检测指标

一、pH值：

正常人动脉血pH值为7.35—7.45

1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒

2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度

二、动脉血CO2分压：

PaCO2；正常值为33~46mmHg

1、PaCO2>46mmHg:

表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg表示CO2呼出过多

2、PaCO2是反应H2CO3的变化

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1、标准碳酸氢盐（SB）：

是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—含量。

正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响

2、实际碳酸氢盐（AB）：

是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。

3、正常下：

AB=SB；AB>SB：

表示CO2潴留；AB

表示CO2呼出过多

AB、SB是反映HCO3--浓度的变化

四、缓冲碱（BB）

1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙（AG）

1、AG：

指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

1、代谢性酸中毒：

是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。

肾脏排泄固定酸障碍

AG、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒

酮症酸中毒

摄酸过多

2、原因

与机制肾小管酸中毒

肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑制剂

AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰，泌H+减少

消化道失HCO3--过多

含氯盐类药物摄入过多

血液的缓冲作用

细胞内的缓冲作用

3、机体的代偿调节肺的调节作用

肾的调节作用

心肌收缩力减弱

抑制心血管系统心律失常

血管对CA的反应性降低

4、对机体的影响抑制中枢神经系统

高钾血症

骨骼系统改变

检测指标的变化：

代谢性pHPaCO2SBAB

酸中毒

二、呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：

是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

呼吸中枢抑制

通气障碍呼吸肌麻痹

2、原因与机制呼吸道阻塞

胸廓病变

肺部疾患

CO2吸入过多

细胞内外离子交换及细胞缓冲：

主要是急性呼吸性酸中毒的代偿

3、机体的调节

代偿调节肾的调节：

主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节

心律失常

对心血管系统的影响心肌收缩力减弱

外周血管扩张

4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，

对中枢神经系统的影响引起颅内压增高

CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常肺性脑病

三、代谢性碱中毒

1、代谢性碱中毒：

是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。

经肾脏的丢失

H+丢失经胃的丢失

2、原因与机制HCO3—过量的负荷

H+向细胞内移动

血液的缓冲作用

细胞内的缓冲作用

3、机体的调节肺的调节作用

肾的调节作用

中枢神经系统的功能紊乱

4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高

低钾血症

四、呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒：

是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。

低氧血症

2、原因与机制呼吸中枢受到抑制

肺疾患

细胞内外离子交换及细胞内缓冲：

急性呼吸性碱中毒

3、机体的代偿调节肾的调节：

慢性呼吸性碱中

第四章缺氧

1、缺氧：

因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化

的病理过程，称为缺氧。

第一节常用的血氧指标

动脉血氧分压：

PAO2；正常值为：

80~110mmHg

1、血氧分压静脉血氧分压：

PvO2：

正常值为：

37~40mmHg

2、血氧容量（CO2max）:

为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。

主要取决于Hb的质和量。

3、血氧含量：

是指100mL血液的实际携氧量。

主要取决于氧分压和CO2max。

4、血红蛋白氧饱和度（SO2）：

是指Hb与氧结合的百分数。

主要取决于PaO2

第二节缺氧的类型、原因和发病机制

一、乏氧性缺氧

1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：

由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧不足。

外环境PO2过低

2、原因外呼吸功能障碍

静脉血流入动脉血

二、血液性缺氧

1、血液性缺氧：

由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。

贫血

2、原因CO中毒高铁血红蛋白血症

三、循环性缺氧

1、循环性缺氧：

是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。

2、原因全身性循环障碍

局部性循环障碍

四、组织性缺氧

1、组织性缺氧：

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。

组织中毒

2、原因维生素缺乏

线粒体损伤

第四章DIC

第一节DIC的病因与分类

一、DIC的病因：

败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。

二、影响DIC发生和发展的因素

1、单核—巨噬细胞系统功能受损

释放大量的TF（组织因子）

2、肝功能障碍合成抗凝物质不足

灭活凝血因子障碍

3、血液的高凝状态

缺血

4、微循环障碍淤血

微循环障碍

5、纤容功能障碍

第二节DIC发病机制

凝血系统强烈激活严重的组织损伤

广泛血管内皮损伤

1、DIC的抗凝系统受到抑制

发病机制继发性纤溶激活

细胞因子释放

第三节DIC的发展过程与机体变化

一、DIC的临床症状及发生机制

（一）、凝血功能障碍—出血

多种凝血因子和血小板被消耗而减少

1、出血的机制继发性纤溶亢进

纤维蛋白降解产物（FDP）的形成

微血管通透性增高

对抗凝血酶

2、FDP的作用抑制血小板聚集

干扰X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合物

（二）、微循环功能障碍—休克DIC与休克可互为因果，形成恶性循环

微循环淤滞，回心血量减少

1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活

FDP的形成

（三）、广泛微血栓形成—器官功能障碍

（四）、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血

1、裂体细胞：

外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为