肝功能检验项目及结果解释.docx

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肝功能检验项目及结果解释

肝功能检验项目及结果解释

肝脏最重要的功能是物质代谢功能，包括帮助将吃进去的各种食物进行消化、吸收，将吸收的营养物质进行合成与分解以及储存，对体内的代谢废物进行分解，将有害的物质进行无害化处理。

这些功能使肝脏被喻为人体"化工厂"。

由于肝脏处理的是各种化学物质，包括药物等，因此，肝脏也是最容易受到损害的器官，所以无论是健康体检或是门诊住院，肝功都是必查项目。

基础知识

1．肝的结构特点是什么?

肝在人体腹腔的右上方，占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。

肝脏由韧带"悬挂"在腹腔内，而韧带又有一定的伸缩性，所以肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。

肝脏最近的"邻居"是胆囊，它附在肝叶之下，其间有胆管相通。

祖国医学认为肝主谋虑，胆主决断，它们相互作用，又相互配合，可谓"亲密无间，肝胆相照"。

但是"近朱者赤，近墨者黑"，若肝脏受损，胆囊也易被影响，如病毒性肝炎患者容易合并胆囊炎、胆管炎。

相反胆囊有病变时，也可波及肝脏。

其次肝还与胃、胰腺、脾及十二指肠相邻，这些器官多属消化器官，共同调节人的消化功能。

一旦肝受损，也可影响"左邻右舍"。

如慢性肝炎可有胰腺病变，重型肝炎可诱发胃及十二指肠溃疡，肝硬化可引起脾大及食管下端、胃底静脉曲张等。

2．肝主要的生理功能有哪些?

（1）排泄胆汁，消化脂肪。

肝脏的重要功能之一是排泄胆汁。

胆汁是肝细胞所生成的一种黄色液体，肝脏每日合成和排出500～1000ml，其主要成分是胆盐（胆盐由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成）。

胆汁是一种重要的消化液，其功能是：

①帮助脂肪乳化，使脂肪滴变小变细便于消化吸收；②促进脂肪酸吸收；③维生素（A、D、E、K）在肠道内经胆盐作用，形成水溶性颗粒被吸收；④加速铁和钙的吸收；⑤刺激小肠和结肠蠕动；⑥抑制肠道腐败菌的生长繁殖；⑦排泄激素等有害物质，如性腺激素、甲状腺激素和重金属盐类汞、砷等。

（2）代谢营养物质，灭活激素。

吃进的食物在肠道被消化吸收后，经肝门静脉系统进入肝脏"加工"。

在肝脏内代谢的物质主要有以下几种：

①糖类。

肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官。

饭后血糖浓度升高，大部分葡萄糖合成肝糖原储存于肝脏。

空腹时肝糖原又分解为葡萄糖，进入血液，提高血糖水平。

肝脏能将已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖转化为肝糖原。

如在饥饿时，糖的供应不足，肝糖原储备减少，肝脏能通过糖异生作用。

成人肝含糖原l00～1509。

②脂类。

肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。

肝脏能合成多种类脂质，如血浆中的磷脂、胆固醇及胆固醇酯；肝脏如向血液输送障碍，脂肪便可堆积于肝中，形成脂肪肝。

③蛋白质。

肝脏可利用氨基酸合成蛋白质，还可利用糖、脂肪转化为蛋白质。

氨基酸代谢过程中的转氨基、脱氨基等过程均在肝内进行。

在氨基酸代谢过程中脱掉的氨是一种有毒物质，当血中氨增多中毒时，可引起肝性脑病，即肝昏迷。

肝脏在血红蛋白代谢中亦起重要作用，它能把血液运来的间接胆红素转变为直接胆红素，由胆汁排入肠内。

④维生素。

肝脏可将胡萝卜素转变为维生素A并加以储存。

可将维生素K转变为凝血酶原，B族维生素在肝内可形成各种辅酶，参与各种物质代谢。

例如维生素B构成脱羧酶的辅酶，参与糖代谢。

维生素C在肝内可促进肝糖原的形成。

⑤激素。

许多激素在肝脏经过处理失去活性。

例如醛固酮、肾上腺皮质激素、血管升压素（抗利尿激素）和各种性激素均可在肝内与葡萄糖或硫酸盐结合而灭活，然后随胆汁或尿液排出体外。

肝功能损害时，这类激素得不到灭活，临床可见腹水、男性乳房发育、女性多毛和月经不调，皮肤出现蜘蛛痣和肝掌等。

（3）解毒排毒，吞噬异物。

肝脏是人体主要的解毒器官。

外来的或体内代谢产生的有毒物质，都要经过肝脏处理，使毒物成为无毒或溶解度较大的物质，再经胆汁或尿液排出体外。

肝脏的解毒原理是：

①化学作用。

肝脏有氧化、还原、分解及结合作用，其中结合作用是肝脏解毒的最重要的方式，毒物与肝内物质结合变成无害物质后排出。

②分泌作用。

一些重金属如汞及来自肠道的细菌，可经胆汁分泌排出。

③蓄积作用。

某些生物碱如吗啡可蓄积于肝脏，然后逐渐小批量释出，减轻中毒程度。

④吞噬作用。

细菌、染料及其他颗粒性物质，可被肝脏的星状细胞吞噬消化，因此肝脏具有防御作用。

（4）造血藏血，凝血止血。

祖国医学认为肝是藏血的器官。

《内经》中论述有"夫心藏神，肺藏气，肝藏血"之说，此说与现代生理学研究证实的肝能调节血流、有凝血作用完全吻合。

肝脏在胚胎时期能制造红细胞，至后期肝内的铁、铜可催化血红蛋白的合成。

此外，肝脏本身储备大量血液，在急性出血时及时输出，以维持循环血量的平衡。

肝脏在凝血过程中起重大作用。

12种凝血因子中除因子M与N（无机钙离子）之外，其余均在肝内合成。

当血液流出血管后，凝血酶作用于纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白，随即形成血凝块。

肝脏还可合成抗凝物质肝素，使血液在血管内保持血流状态。

3．为什么要化验肝功能?

当肝脏受到体内外各种物理、化学和生物等致病因素侵袭时，引起肝细胞功能性或器质性改变。

不同的致病因素其影响不尽相同，产生的代谢变化、发病机制和临床病程也不一样。

肝病种类繁多，本章就临床上常见的一些肝病做肝功能化验项目进行介绍。

肝功能在临床上检查的目的在于探测肝脏有无疾病、肝损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。

4．为什么化验肝功能要多项目联合检测?

目前，肝功能在临床上开展的试验种类繁多，不下几十种，但是每一种肝功能试验只能探查肝的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。

因此，为了获得比较客观的肝功能结论，应当选择多种肝功能试验组合，必要时要多次复查。

同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑肝功能，避免片面性及主观性。

5．引起急性肝细胞损伤的因素有哪些?

各种细菌和病毒感染（如病毒性肝炎）、中毒（药物及化学毒物中毒）、乙醇（大量饮酒）、机械损伤（如挤压、坠落等致肝破裂伤）等均能引起急性肝细胞损伤。

6．什么是慢性肝炎?

有什么特点?

临床上把肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。

多种因素均可引起肝脏的慢性炎症损害，因此它不是一个单一的疾病，而是一个临床和病理学的综合征。

临床表现轻重不一，可毫无症状，也可有轻微症状甚至严重肝功能衰竭。

7．引起慢性肝炎的因素有哪些?

（1）慢性病毒感染：

包括乙型、丙型及丁型肝炎病毒。

（2）自身免疫性疾病肝损伤：

如系统性红斑狼疮、自身免疫性肝炎。

（3）药物和毒物损伤：

如异烟肼、甲基多巴、双醋酚汀、苯妥英钠、对乙酰基氨基酚、胺碘酮、磺胺类、阿司匹林等。

（4）代谢障碍：

如肝豆核变性（Wilson病）、a1-抗胰蛋白酶缺乏等。

（5）其他：

包括酒精性损伤、脂肪性肝炎等。

8．慢性肝炎有几种临床类型?

慢性肝炎根据炎症活动度的分级和纤维化程度的分期，临床上可将慢性肝炎分为轻、中、重三度。

（1）轻度慢性肝炎为炎症活动度分级中的汇管区炎症至轻度碎屑样坏死；纤维化程度分期中无纤维化至汇管区周围纤维化或纤维隔形成。

相当于以前的慢性迁延性肝炎、慢性小叶性肝炎和轻度慢性活动性肝炎。

（2）中度慢性肝炎为炎症活动度分级中的中度碎屑样坏死；纤维化程度分期中汇管区周围纤维化或纤维隔形成至纤维隔伴小叶结构紊乱。

相当于以前的中度慢性活动性肝炎。

（3）重度慢性肝炎为炎症活动度分级中的重度碎屑样坏死；纤维化程度分期中纤维隔伴小叶结构紊乱至肝硬化。

相当于以前的重度慢性活动性肝炎。

9．为什么会发生肝硬化?

肝硬化在解剖学上表现为肝组织弥散性纤维化、假小叶和再生结节化形成，是慢性损害的末期表现。

临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，肝硬化早期可无明显症状和体征，后期可出现黄疸、腹水、肝性脑病、消化道出血和继发感染等。

肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。

据统计，我国肝硬化占内科总住院人数的4％～l4．2％，发病高峰年龄在35～48岁。

10．引起肝硬化的因素有哪些?

引起肝硬化的病因很多，比如：

病毒性肝炎，主要为乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎的重叠感染，甲型肝炎和戊型肝炎不发展为肝硬化；长期大量饮酒所致的慢性酒精中毒；持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞；循环障碍，包括慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和下腔静脉阻塞等；长期接触工业毒物或药物，包括四氯化碳、磷、砷等，药物包括双醋酚汀、甲基多巴、四环素等；其他如代谢障碍、营养障碍、免疫紊乱、血吸虫病和原因不明肝硬化。

11．为什么会发生脂肪肝?

脂肪肝有什么危害?

脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

正常肝内脂肪占肝重3％～4％，如果脂肪含量超过肝重的5％即为脂肪肝，严重者脂肪量可达40％～50％，脂肪肝的脂类主要是三酰甘油（甘油三酯）。

脂肪肝也不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。

（1）长期酗酒：

酒精是损害肝脏的第一杀手。

（2）营养过剩：

长期摄人过多的动物性脂肪、植物油、蛋白质和糖类（碳水化合物）。

（3）营养不良：

肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。

（4）糖尿病、肝炎、甲状腺功能亢进症、重度贫血等慢性疾病。

糖尿病患者由于胰岛素缺乏，他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍。

（5）药物性肝损害：

占成人肝炎的1/10，脂肪肝是常见类型。

有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、雌激素类、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药物及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。

（6）高胆固醇血症：

与脂肪肝关系密切，其中以高TG（三酰甘油）血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。

（7）某些工业毒物：

如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氧化碳等也可导致脂肪肝。

（8）妊娠、遗传或精神、心理与社会因素：

如多坐、少活动，生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。

大量研究表明，慢性脂肪肝与肝纤维化和肝硬化关系密切。

现发现，酒精性脂肪肝一旦出现中央静脉周围纤维化，病变可迅速由脂肪肝直接发展至肝硬化。

此过程并非良性，最快2年内即可由脂肪肝发展为肝硬化。

国外一项研究表明，平均每年有l0％左右的脂肪肝患者发生肝硬化。

12．胆道系统的特点是什么?

反映其疾病的指标主要有哪些?

肝脏分泌胆汁，排泄到胆囊储存。

胆道系统疾病包括黄疸、胆石症等。

胆红素和胆汁酸是胆汁中主要的化学成分，分别由含血红素的蛋白质（主要是血红蛋白）和胆固醇在肝细胞内经过复杂的化学反应代谢转变而来。

胆红素和胆汁酸代谢的调节是肝脏的主要功能之一，其代谢的变化反映肝功能的状态。

13．什么是胆红素?

胆红素有哪些种类?

正常成人每天可生成250～300mg高胆红素。

主要来自衰老红细胞破坏、降解，以及由造血过程中骨髓部位破坏的未成熟红细胞生成，同时还可由其他含血红素辅基的蛋白质分解生成。

血红素经氧化形成胆绿素，再经还原成为胆红索。

胆红素生成之后，在血液中与白蛋白结合形成复合物。

根据是否直接与重氮试剂反应将胆红素分为直接胆红素（directbilirubin，DBIL）和间接胆红素（indirectbilirubin，IBIL）。

前者是经过肝细胞加工后的胆红素，由胆红素分子与葡萄糖醛酸分子单独酯化而成，易溶于水，可通过肾排泄，能直接与重氮试剂反应。

后者是红细胞破坏后形成的胆红素，主要与白蛋白结合，不能与重氮试剂反应。

用高效液相色谱法可将胆红素更准确地分为α、β、γ、δ四个组分。

α组分即未结合胆红素（Bu），通过与血清白蛋白结合运输到肝；β组分即单葡萄糖醛酸结合胆红素（mBC）；γ组分即双葡萄糖醛酸结合胆红素；占组分即结合胆红素与自蛋白以共价键结合者，也可与重氮试剂直接反应。

14．什么是黄疸?

黄疸有哪些种类?

黄疸是怎样形成的?

当血清中胆红素浓度超过34.2umol/L时，可出现巩膜、黏膜及皮肤的黄染，称为黄疸；若血清中胆红素浓度超过正常值但不超过34.2umol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸。

黄疸按病因可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和梗阻性黄疽；按病变部位可分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后性黄疸；按血中升高的胆红素类型可分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸。

黄疸形成原因包括胆红素生成过多、肝细胞对胆红素的处理能力下降和胆红素在肝外排泄障碍等因素。

15．胆汁酸有哪些种类?

它是如何反映肝功能的?

胆汁酸主要有两种形式：

初级胆酸和次级胆酸。

前者是在肝细胞内由胆固醇转化生成，主要成分有胆酸（cholicacid，CA）、鹅脱氧胆酸（chenodeoxycholicacid，CDCA）；后者是由肠道内细菌分解作用形成，主要有脱氧胆酸（DcA）、少量石胆酸（1ithocholicacid，LCA）及微量的熊脱氧胆酸（ursodeoxycholicacid，UDCA）。

胆汁酸以形成胆汁的形式分泌，通常在回肠末端回吸收入肝。

80％～90％被肝脏一次性清除，因此血液中维持较低水平。

进食之后胆汁酸要经过2～4次肝肠循环，进餐后半小时内，十二指肠内胆汁酸浓度急剧升高；1～2小时内血清胆汁酸水平比空腹高出约2倍。

因此，一旦肝有病变，清除能力下降，血清中胆汁酸浓度很容易升高。

16．乙醇（酒精）对肝有哪些损害?

长期大量摄入乙醇容易引起肝损害，可表现为轻度脂肪肝、中度酒精性肝炎和重度的肝纤维化或肝硬化等。

在孕妇还可造成胎儿性酒精综合征。

酒精性肝病在欧美等国家多见，近年在我国也呈上升趋势。

17．酒精在人体的代谢特点是什么?

有哪些增加酒精性肝损害的危险因素?

摄人体内的酒精2％～l0％随尿及呼气排出，其余90％～98％在肝脏代谢。

酗酒者仅部分人发生明显的肝损害，有研究显示，增加酒精性肝病的主要危险因素有：

饮酒量与时间，平均每日809、10年以上可引起肝硬化，短期反复大量饮酒可引起酒精性肝炎；性别，女性比男性敏感，更易患酒精相关疾病；遗传因素，嗜酒有家族性，酒精性肝病与遗传因素密切相关，可能是由多个基因和环境因素交互作用的结果；营养，饮酒破坏营养结构；乙型或丙型肝炎病毒，可增加酒精性肝病的危险性并加重病情。

检验项目及正常参考值

丙氨酸转氨酶（ALT）：

5～40U／L。

天冬氨酸转氨酶（AsT）：

<37u／L。

AST／ALT：

1．15左右。

7-谷氨酰转肽酶（7-GT）：

5～54U／L；男性：

<64u／L；女性：

<45u／L；6个月以内婴儿高于成人3～5倍。

碱性磷酸酶（A1．P）：

35～125U／L；成年男性：

20～115U／L；成年女性：

20～105U／L；未成年儿童明显高于成年人。

胆碱酯酶（cHE）：

4.2～9.8kU／L。

乳酸脱氢酶（LDH）：

<219u／L。

5'-核苷酸酶（57-NT）：

2～17U／L。

谷氨酸脱氢酶（GLDH）：

0～1lU／L。

腺苷脱氨酶（ADA）：

0～25U／L。

总胆汁酸（TBA）：

<20umol／L。

总胆红素定量（TBil，）：

1.7～17.1／1mol／L。

直接胆红素（DBiL）：

0～6umol／L。

血清总蛋白（TP）：

60～80g／L。

白蛋白（ALB）：

35～55g／L。

球蛋白（GLo）：

20～30g／L。

白／球比值（A／G）：

1.5：

l～2.5：

1。

总补体（CH50）：

75～160ku／L。

凝血酶原时间（PT）：

凝固时间：

ll～14秒；INR：

0.8～1.2；活动度：

80％～120％。

透明质酸（HA）：

2～115ng／L。

层黏蛋白（LN）：

48～114ng／L。

Ⅲ型胶原前肽（p-Ⅲ-P）：

41～163ng／L。

Ⅳ型胶原前肽（CL-IV）：

l3～74ng／L。

ICG：

0～10％。

血清铁（SFe）：

11.4～28.5umol／L。

F蛋白：

<10ng／ml。

蛋白电泳：

白蛋白60％～70％；a1球蛋白l.7％～5％；a2球蛋白6.7％～12．5％。

β球蛋白8．3％～l6.3％。

γ球蛋白l0.7％～20％。

血氨（NH3）：

10～47umol／L（17～80ug／dl）。

专家解读

1.哪些检验项目是反映急性肝脏损害（急性肝炎）的?

天冬氨酸转氨酶（L-asparateaminotransferase，AST）、丙氨酸转氨酶（ala-nineaminotransferase，ALT）、碱性磷酸酶（alkaliphosphatase，ALP）、5'-核苷酸酶（5'-NT）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltranspeptidase，γ-GT）等。

2.哪些是肝硬化的诊断指标?

透明质酸（hya]uronicacid，HA）、层黏蛋白（1aminin，LN）、Ⅲ型胶原前肽（P-Ⅲ-P）、Ⅳ型胶原前肽（CL-IV）。

3.丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶升高的临床意义是什么?

常用来反映肝细胞损伤以及判断损伤程度的酶有丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、5'-核苷酸酶（5'-NT）、乳酸脱氢酶（lacticdehydrogenase，LDH）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、腺苷脱氨酶（ADA）、鸟嘌呤酶（GU）等。

这些酶中常用的重要的酶为ALT和AST，它们能敏感地提示肝细胞的损伤及损伤的程度。

反映急性肝细胞损伤时，以ALT最敏感。

而反映损伤程度时AST较为敏感。

一般认为AST大部分存在于肝细胞线粒体中（ASTm），当肝细胞损伤较严重时ASTm释放入血液循环中，AST／ALT<1。

急性病毒性肝炎、药物性肝损伤时AST／ALT<1；重症肝炎、酒精性肝炎时AsT／ALT>1；正常人血清AST／ALT比值平均为1.15；急性病毒性肝炎早期或轻型肝炎时比值可降至0.56，至恢复期比值逐渐上升；肝硬化代偿期AST／ALT比值为1.5～0．7，失代偿期为1．8～0.7；肝癌时比值明显上升，半数病例>3.0。

AST同工酶的测定有助于判断肝损伤病变程度。

AST同工酶包括细胞质AST（ASTc）和ASTm，当肝细胞通透性增加时表现为ASTc的增高；当肝细胞坏死或线粒体崩解时，血清中ASTm明显增高。

慢性肝病时若发现有ASTm升高则提示有活动性肝细胞损伤。

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4.胆碱酯酶检测的临床意义是什么?

胆碱酯酶（CHE）具有解毒功能，是人体的重要解毒酶之一。

该酶在肝脏合成，合成部位在肝细胞的内质网内进行，如果胆碱酯酶检测结果正常或者升高，说明肝的功能良好，如果胆碱酯酶检测结果低于正常值，说明肝细胞受到损害，而且提示肝细胞的损害已经不是细胞的表面膜的部位了，而是已经损伤到细胞内，表明肝的合成功能受到损伤，它是肝合成功能损伤的早期的敏感指标。

另一方面，由于胆碱酯酶是一种解毒的酶，因此，一些毒物中毒的病人可引起胆碱酯酶降低。

临床上最常见的是有机磷农药中毒，胆碱酯酶被大量消耗，病人的血清胆碱酯酶可以急剧下降，检测结果甚至可以为零，在抢救治疗中还要不断地监测胆碱酯酶动态变化，胆碱酯酶回升提示治疗有效，反之，提示病情危重。

5．γ-谷氨酰转肽酶升高的临床意义是什么?

γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）是一个具有多重意义的指标。

首先，肝脏受到损伤时它会升高，对肝炎的诊断具有重要价值，尤其是急性病毒性肝炎治疗过程中，动态监测γ-谷氨酰转肽酶可以帮助判断疗效。

随着急性肝炎治疗后疾病好转和逐步康复，ALT下降非常迅速，很快可以恢复正常，但是γ-谷氨酰转肽酶的恢复却十分缓慢。

因此，常常将γ-谷氨酰转肽酶恢复正常作为急性肝炎彻底痊愈的标志。

如果γ-谷氨酰转肽酶迟迟不恢复正常，急性肝炎有转化为慢性肝炎的可能。

但是γ-谷氨酰转肽酶不能单独作为肝炎的诊断指标，必须与其他检验项目一起联合诊断。

γ-谷氨酰转肽酶的另一个具有重要意义的是该项目是酒精性肝损伤的重要指标，而且非常敏感。

对于一些长期饮酒的人，肝功能的各项指标均正常时，γ-谷氨酰转肽酶可以单独升高，这给饮酒者非常重要的警示，提醒不要饮酒了。

在急性酒精性肝炎时，γ-GT可达l000U/L以上。

γ-谷氨酰转肽酶可以作为胆囊疾病的诊断指标之一，在胆道炎症的病人，一般γ-谷氨酰转肽酶都升高。

γ-谷氨酰转肽酶升高可以作为癌症诊断的参考指标之一，尤其是胆囊癌症或者肝癌，有较大的临床意义。

6．碱性磷酸酶检测的临床意义是什么?

碱性磷酸酶（ALP）是一组在碱性环境中催化有机磷酸酯水解的酶，分为非组织特异型ALP、胎盘型ALP和肠型ALP三种。

非组织特异型ALP分布于肝、骨骼、肾等器官。

ALP活性可生理性增高。

妊娠3个月时胎盘即可产生ALP，9个月达到高峰，可为同龄妇女的3～4倍。

绝经期后妇女ALP水平有所上升。

未成年人骨骼生长期ALP较高，1～5岁时有一个高峰，为成人2～4倍；l0～18岁出现第二个高峰，为成年人的4～5倍。

肝胆管梗阻性疾病ALP水平均可增高。

梗阻性黄疽，如胆道结石、肿瘤、胰头癌，病人血中ALP呈明显持续性增高，可达正常上限的l0倍，梗阻消除后恢复正常。

肝炎或肝硬化时，ALP可轻度增高，很少超过正常上限的3倍。

原发或继发肝癌时，ALP活性也可明显增高。

如肝脏疾病患者ALP持续轻度升高应考虑有无占位性病变。

骨骼系统疾病，成骨细胞功能旺盛和增生活跃时ALP生成增多。

如成骨细胞癌、骨折恢复期、变形性骨炎、维生素D缺乏病（佝偻病）、转移性骨肿瘤等均可致ALP不同程度增高。

另外，甲状旁腺功能亢进、高维生素D血症、肢端肥大症等，ALP活性也会增高。

7．乳酸脱氢酶检测的临床意义是什么?

乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶的测定亦可作为肝细胞损伤的诊断指标，急性肝炎时LDH同工酶谱的特点是LDH5增高，LDHl、LDH2降低。

乳酸脱氢酶主要用于急性和亚急性心肌梗死的辅助诊断。

急性心梗后8～18小时开始升高，持续6～10天，可升高5～6倍甚至更多。

由于LDH特异性很低，通常可用于观察是否存在组织、器官损伤。

若LDH持续正常，可排除组织、器官损伤。

若LDH活性升高，可能有组织、器官损伤，常用于转移性肿瘤化疗时的监测。

8．总胆汁酸升高的意义是什么?

急性肝细胞损伤，不能有效地摄取经肠道回吸收的胆汁酸，导致胆汁酸池变小，血中总胆汁酸升高。

因此，总胆汁酸在发病初期急剧升高并达峰值，然后与AST几乎同时恢复至正常水平。

TBA测定对监测病情很有价值，在急性病毒性肝炎康复期，餐后血清总胆汁酸是最灵敏的指标，若持续升高则说明患者肝细胞损伤严重或向慢性肝炎转化。

在测定时，须注意空腹与进食后浓度水平

相差很大。

9．总胆红素、直接胆红素检测的临床意义是什么?

正常成人每天可生成250～300mg胆红素。

主要来自衰老红细胞破坏、降解，以及由造血过程中骨髓部位破坏的未成熟红细胞生成，同时还可由其他含血红素辅基的蛋白质分解生成。

根据是否直接与重氮试剂反应将胆红素分为直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（IBIL）。

检测胆红素用于判断有无黄疸及黄疸的程度和类型。

总胆红素在20～34.2umol/L时为隐性黄疸，34.2～171umol/L时为轻度黄疸；171～342umol/L时为中度黄疸；>342umol/L时为重度黄疸。

联合检测总胆红素和直接胆红素可以鉴别黄疸类型，见表2-1。

表2-1不同疾病血液和尿液胆红素的变化

类型

血液胆红素（μmol/L）

尿液检验

粪便颜色

间接胆红素

直接胆红素

胆红素

尿胆原

正常

1.7～13.7

0～6.8

阴性

阳性

棕黄色

溶血性黄疸

高度增加

正常或微增

阴性

强阳性

加深

肝细胞性黄疸

增加

增加

阳性

不定

变浅

梗阻性黄疸

不便或微增

高度增加

强阳性

降低

变浅或陶土色

10.血清总蛋白、白蛋白、球蛋白和白球比值检测的临床意义?

肝脏是蛋白质代谢的主要器官，人体有40％的蛋白质都是在肝脏合成的。

急性肝损伤早期或局灶性肝损伤等轻度损害时，血中自