药理所有知识点结构图.docx

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药理所有知识点结构图

4药物：

用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质

药理学：

研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。

药效学：

研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。

药动学：

研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。

药理学研究内容：

阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。

临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等

临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验

副作用：

药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。

毒性反应：

用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。

变态反应（过敏反应）：

机体受药物刺激，发生异常的免疫反应

继发反应：

继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染）

二重感染：

长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，

致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。

后遗效应：

停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应

撤药效应：

长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应

特异质反应：

某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病）

致畸作用：

有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎

首关效应：

指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象

受体激动剂：

与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。

-部分激动剂和完全激动剂

受体拮抗剂：

与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂

非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用

特异性药物-

最小有效量：

能引起药理效应的最小剂量或浓度

最小中毒量：

随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。

以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应

极量：

出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度）

治疗量（常用量）：

介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。

机体方面：

年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异

药物方面：

剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药

耐药性：

病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低

耐受性：

连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减

成瘾性：

病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。

半衰期：

指血药浓度下降到一半所需要的时间。

生物利用度：

指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

肝肠循环：

是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程

传出神经系统药物作用的方式-直接与受体结合、影响递质的合成、影响递质转化、影响递质的储存和释放

胆碱能神经

拟似药

拮抗药

1.直接激动胆碱受体的药物

1.直接阻断胆碱受体的药物

M、N受体激动药（卡巴胆碱）

M受体阻断药（阿托品）

M受体激动药（毛果芸香碱）

N1受体阻断药（美加明）

N受体激动药（烟碱）

N2受体阻断药（筒箭毒碱、琥珀胆碱）

2.抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸酯类）

2.胆碱酯酶复活剂（氯解磷定）

去甲肾上腺素能神经

拟似药

拮抗药

1.直接激动肾上腺素受体的药物

1.直接阻断肾上腺素受体的药物

α1，α2受体激动药（去甲肾上腺素）

α1，α2受体阻断药（酚妥拉明）

α1受体激动药（去氧肾上腺素）

α1受体阻断药（哌唑嗪）

α2受体激动药（可乐定）

α2受体阻断药（育亨宾）

β1，β2受体激动药（异丙肾上腺素）

β1，β2受体阻断药（普萘洛尔）

β1受体激动药（地诺帕明）

β1受体阻断药（阿替洛尔）

β2受体激动药（沙丁胺醇）

β2受体阻断药（布他沙明）

α1，α2，β1，β2受体阻断药（拉贝洛尔）

2.间接作用的拟似药（麻黄碱）

2.其他机制（利血平）

M、N胆碱受体激动药-乙酰胆碱（ACh）

毒扁豆碱-主要用于治疗青光眼，作用较毛果芸香碱持久，但刺激性也较强。

二简答题

1  试诉阿托品的临床应用及药理作用

答：

（一）临床应用

1．解除平滑肌痉挛，用于缓解各种内脏绞痛

2．抑制腺体分泌：

1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症

3．眼科：

1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜

4．感染性休克：

暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克

5．缓慢型心律失常：

窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞

6．解救有机磷农药中毒

（二）药理作用

1.抑制腺体分泌：

唾液腺、汗腺（最敏感）>呼吸道腺、泪腺>胃腺（还受其他调控）

2.对眼的作用：

1）散瞳2）升高眼内压3）调节麻痹

3.解除平滑肌痉挛：

松弛多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。

强度比较,胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

4.心血管系统：

  1）心脏，治疗量可是部分患者心率轻度减缓；较大剂量，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速

  2）血管和血压，治疗量对血管和血压没有明显影响，大剂量阿托品可以扩张血管，改善微循环。

5.中枢神经系统:

大剂量可以兴奋中枢神经

比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

答:

阿托品 作用：

1）散瞳：

阻断虹膜括约肌M受体.

         2）升高眼内压：

散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.

         3）调节麻痹：

以致视近物模糊,视远物清楚

      用途：

虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.

 毛果芸香碱作用：

1）缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

          2）降低眼内压：

促进房水回流

          3）调节痉挛：

以致近视物清楚，视远物模糊,

       用途：

青光眼，虹膜睫状体炎 

东莨菪碱：

能通过血脑脊液屏障，小剂量镇静，大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识模糊

临床主要用于麻醉前给药、晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐及治疗帕金森病等。

山莨菪碱：

药理作用类似阿托品，对胃肠道平滑肌解痉作用的选择性相对较高，不易通过血脑脊液屏障，中枢作用弱

代用品：

合成散瞳药-后马托品、托吡卡胺、环喷脱脂和尤卡托品（均为短效M受体阻断药）

合成解痉药-季铵类解痉药-溴丙胺太林（与阿托品有相似的M受体阻断作用，且对胃肠道的M受体选择性较高）

-叔胺类解痉药

N1受体阻断药-能选择性的与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与N1胆碱受体结N受体合，使节前纤维末梢释放的Ach不能引起节后神经细胞除极化，从而阻断神经冲动在神经节的传递

阻断药-筒箭毒碱（主要表现为肌松、神经节阻断和组胺释放作用）

非去极化型肌松药从眼和面部开始，表现眼睑下垂、斜视、失语、咀嚼困难

N2受体阻断药-半库溴铵

除极化型肌松药-琥珀胆碱

间羟胺-人工合成品，直接激动α受体，对β1受体作用较弱，也可促进去甲肾上腺素释放，从而间接发挥作用，可增强心肌收缩力，收缩血管，身高血压。

不易被单胺氧化酶破坏，神呀作用较去甲肾上腺素持久，但较弱。

麻黄碱-激动α、β受体，也可间接促进去甲肾上腺素能神经肾上腺素末梢释放去甲肾上腺素。

心血管系统-激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，

支气管平滑肌-激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛

中枢神经系统-明显的中枢神经系统兴奋作用，

临床应用-防治某些低血压，鼻粘膜充血，预防支气管哮喘，荨麻疹和血管神经性水肿等变态反应。

肾上腺素升压作用的翻转：

给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。

若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。

5普萘洛尔和卡托普利的降压机制？

普萘洛尔：

1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低；2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统；3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节；4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力

卡托普利：

1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱；2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强；3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张；4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻

表面麻醉

浸润麻醉

传导麻醉

蛛网膜下腔麻醉

硬膜外麻醉

吸入性麻醉药：

一类挥发性的液体（各种氟烷）或气体，吸入后发生由浅入深的麻醉

作用机制：

（除N2O外）全麻药脂溶性较高，能进入神经细胞膜和胞内，溶入胞膜的脂质层，引起胞膜物理化学性质改变，如膜蛋白（受体）及钠、钾通道等构象和功能发生改变。

进入胞内，与胞内的类脂质结合也可以产生物理化学的反应，干扰整个细胞的功能。

最后抑制神经细胞除极或影响其递质的释放等，导致神经冲动传递的抑制从而引起全身麻醉。

最小肺泡浓度（MAC）在一个大气压下，能使50%的患者痛觉消失的肺泡气体中药物的浓度，值越小药物麻醉作用越强

血/气分布系数：

血液中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡值的比值。

该系数越小，在脑内药物浓度上升越快，麻醉诱导时间较短；该系数越大，药物越容易进入脑组织，其麻醉作用较强

静脉麻醉药：

硫喷妥钠-脂溶性高，作用迅速，无兴奋期；镇痛作用差，肌松不完全；对呼吸中枢有明显抑制作用，新生儿等禁用；易诱发喉头/支气管痉挛，支气管哮喘者禁用

氯胺酮-中枢兴奋性氨基酸递质谷氨酸受体的特异性阻断剂，可产生特殊的麻醉类型----分离麻醉

作用机制：

BZ与GABAA受体结合后，异化GABAA受体，促进GABA诱导Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。

表明，较大剂量的BZ可增加γ-氨基丁酸控制的Cl-通道开放的频率，治疗量则使抑制性突触传递过程加强

苯二氮卓类

老年患者、肾功能不全者、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力者慎用

巴比妥类

抗精神失常药：

多种原因引起的以精神活动障碍为特征的一类疾病，表现为知觉、思维、智能、情感、意志和行为等方面的障碍。

发病机制：

与脑内多巴胺功能亢进有关，药物主要通过阻断中枢多巴胺受体而发挥作用

抗精神病药物的作用于影响中枢多巴胺通路的功能密切相关，中枢神经系统主要4条多巴胺通路

A：

与认知、思想、感觉、理解、推理等有关

C结节-漏斗通通路：

与内分泌功能有关

D黑质-纹状体通路：

与锥体外系功能有关

中枢兴奋药：

——咖啡因

主要表现为兴奋大脑皮质、增强心肌收缩力、松弛平滑肌等作用。

A中枢作用：

小剂量-对大脑皮质有选择性兴奋作用，

大剂量-直接兴奋延髓呼吸中枢和血管运动中枢，使呼吸加快加深

B心肌和平滑肌作用：

直接增强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量。

直接松弛外周血管平滑肌，扩张血管，降低外周阻力。

增加冠脉流量。

（可收缩脑血管-临床主要用于缓解偏头痛）

咖啡因抑制磷酸二酯酶，使心肌、血管平滑肌、支气管平滑肌细胞内cAMP水平升高，而产生上述作用

C利尿作用，吃胃酸和胃蛋白酶分泌作用

哌甲酯：

-促进脑内单胺类神经递质如NA和DA的释放，以及抑制他们的再摄取有关

促大脑功能恢复药：

——吡拉西坦

是GABA的衍生物，直接作用于大脑皮质，促进脑组织对葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用。

促进蛋白质合成，提高大脑中ATP/ADP比值。

兴奋延髓呼吸中枢的药物-尼可刹米

兴奋延髓呼吸中枢，提供啊呼吸中枢对CO2的敏感性，也可通过刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深。

吗啡急性中毒的临床表现1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低

VK可以预防

解热镇痛抗炎药：

一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎、抗风湿作用的药物。

又称为非甾体抗炎药NSAIDs

NSAIDs解热、镇痛、抗炎作用的共同机制：

抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（COX），使前列腺素（PGs）的合成减少

阿司匹林药理作用和用途有哪些？

 答：

药理作用：

1）解热镇痛：

对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。

2）抗炎抗风湿　　3）抗血栓形成

   用途：

1）钝痛2）感冒发热：

头痛，神经痛，术后创口痛。

3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成：

急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。

抗慢性心功能不全药

抗血小板和抗血栓药：

阿司匹林-不可逆性抑制血小板内环氧酶1（COX-1）的活性，从而阻断血栓素A2（TXA2）的生成而达到抗血小板聚集的作用，并能抑制组织纤溶酶原激活物（t-AP）的释放。

一般小剂量主要用于预防血栓。

洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀等

调血脂药-主要调节总胆固醇和低密度脂蛋白的药物

钙通道阻断药

ACEI-能扩张血管，降低血压

对伴有左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死、糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI是首选药

AngII受体阻断药：

氯沙坦、缬沙坦

选择性阻断AT1受体，抑制血管紧张素II使血管收缩和促醛固酮分泌的效应，降低血压。

强效的选择性AT1受体拮抗剂，可拮抗AngII与AT1受体的结合，降低外周阻力及血容量，使血压下降。

禁用于低血压及严重肾功能不全、肝病患者慎用。

应避免与补钾药或留钾利尿药合用

α受体阻断药-哌唑嗪人工合成的喹唑啉类衍生物，选择性阻断突触后膜α1受体，竞争性阻断α受体激动剂收缩血管、升高血压的作用

肾上腺β受体阻断药-普萘洛尔非选择性β受体阻断药,对β1和β2受体具有相同的亲和力,降低心输出量（抑制心肌收缩力并减慢心率,使心输出

受体阻量减少，压力降低），抑制肾素分泌，降低外周交感神经活性，中枢降压作用，改变压力感受器的敏感性，促进前列环素的合成

断药

α,β受体阻断药-拉贝洛尔

利尿降压药

抗消化性溃疡药

（一）抗酸药（胃酸中和药）-口服后能中和过度的胃酸解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和刺激，降低胃蛋白酶原分解胃壁蛋白的活性：

氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝

（二）抑制胃酸分泌药：

1）H2受体阻滞药：

西咪替丁，雷尼替丁（抑制胃酸分泌和胃黏膜保护作用）

不良反应：

偶见白细胞、血小板减少，学转氨酶升高、男性乳房发育等，停药后可恢复

2）M1受体阻滞药：

替仑西平哌仑西平（对胃和十二指肠溃疡，缓解疼痛，降低抗酸药用量）

3）胃泌素受体阻滞药：

丙谷胺

4）质子泵抑制药：

奥美拉唑雷贝拉唑-其硫原子与H+,K+/ATP酶上的巯基结合，使H+泵失活，减少胃酸分泌。

不良反应：

偶见皮疹、外周神经炎，阳痿、男性乳房女性化等

（三）胃粘膜保护药：

前列腺素和前列环素。

（四）抗幽门螺杆菌药：

1）抗溃疡类：

铋制剂 硫糖铝

       2）抗生素：

阿莫西林甲硝唑四环素

泻药：

容积性泻药-硫酸镁口服不吸收，在肠腔内形成高渗而减少水分的吸收，肠内容积增大、刺激肠壁，导致肠蠕动加快，引起泻下作用。

止泻药-地芬诺酯

止吐药-甲氧氯普胺阻断CTD的D2受体，产生强大的中枢性止吐作用

-多潘立酮选择性阻断外周多巴胺受体而止吐，还能阻断多巴胺对胃肠肌层神经丛突触后膜胆碱能神经元的抑制作用，促进ACh释放而加强胃肠道蠕动，促进胃的排空与协调胃肠道。

β肾上腺素受体激动剂-激动β受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化cAMP的合成，激活

cAMP的依赖性蛋白酶而松弛支气管平滑肌。

—肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等沙丁胺醇

茶碱类-主要用于各种哮喘及急性心功能不全

M胆碱受体拮抗剂-异丙托溴铵

色甘酸钠

酮替芬

抗平喘药-糖皮质激素

-倍氯米松

组胺药分类

1）H1受体阻断药-苯海拉明、异丙嗪、曲吡那敏.等

对H1受体拮抗剂对组胺引起的胃肠道、支气管和子宫平滑肌的痉挛性收缩均有拮抗作用。

 ①临床用途：

变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好,镇静镇吐,晕动病,眩晕症,放射性呕吐等。

 ②不良反应：

嗜睡等中枢抑制现象：

口干,厌食,恶心,呕吐,腹泻

2）H2受体阻断药-能特异性的拮抗胃壁细胞H2受体，拮抗组胺或组胺受体激动剂所致的胃酸分泌（**替丁）

 ①临床用途：

抑制胃酸分泌，用于胃、十二指肠溃疡

 ②不良反应：

常见有恶心,便秘,发力,头晕,皮疹等。

偶见血小板减少,老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。

子宫平滑肌兴奋药：

选择性兴奋子宫平滑肌，使子宫产生节律性收缩或强直性收缩的药物

催生、引产产后止血或促进子宫复旧等

缩宫素：

药理作用-兴奋子宫平滑肌使子宫收缩加强，频率变快，作用强度取决于子宫生理状态、激素水平和用药剂量，大剂量能直接扩张血管，引起血压下降。

临床应用：

催生和引产，产后止血，缩短第三产程

禁忌症：

对产道异常、胎位不正、头盆不称、前置胎盘、3次妊娠以上的经产妇或有剖产史者禁用

子宫平滑肌松弛药-沙丁胺醇（β2受体激动剂）

不良反应：

医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散等

（氢化）可的松

泼尼松（龙）

盐皮质激素：

主要受到肾素-血管紧张素系统调节，血钠降低或血钾升高时，直接刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固醇。

低钠可通过肾素-血管紧张素II系统，促进合成和分泌醛固酮，维持机体的电解质平衡。

糖皮质激素的药理作用及不良反应。

1）抗炎作用：

对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。

2）抗免疫作用：

抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强

3）抗毒作用：

提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。

表现为解热，改善中毒症状。

4）抗休克作用：

超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

5）对血液及造血系统的作用：

刺激骨髓造血功能，是RBCHbPt和中性粒细胞增加。

（五多，三少：

红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少）

6）中枢兴奋作用：

失眠·诱发精神失常.

7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。

一）长期应用引起的不良反应：

1）类肾上腺皮质机能亢进症：

如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等

2）诱发或加重溃疡：

是胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。

3）诱发或加重感染：

降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。

4）生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合

5）心血管并发症：

动脉粥样硬化。

6）造成精神失常

二）停药反应

1）医源性肾上腺皮质机能不全：

表现乏力，低血糖·情绪消沉等、

2）反跳现象及停药症状：

是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

1雌激素药-雌二醇、雌酮和雌三醇（促进女性第二性征的发育和性器官的成熟，小剂量可促进性腺激素释放——临床应用（补充女性激素分泌不足，绝经期综合症，避孕，乳腺癌等）

2孕激素药-黄体酮、甲羟孕酮、甲地孕酮、炔诺酮（生殖系统-助孕、安胎作用；乳腺-促进腺泡生

长；神经内分泌；影响下丘脑体温调节中枢；对代谢的影响；呼吸系统影响

临床应用：

先兆性及习惯性流产；功能性子宫出血；闭经的争端与治疗；原发性痛经；子宫内膜异位症；两性前列腺肥大和前列腺癌等癌症。

3抗雌激素类药-他莫昔芬、雷洛昔芬

4雄激素类药物-睾酮、甲睾酮、丙酸睾酮等（青春期促进男性生殖器官发育和副性征的出现，促进蛋白质的合成代谢/同化作用，钙、磷潴留促进骨质形成的作用，刺激骨髓造血功能，特别是刺激血红细胞的生成等

碘及其碘化物

小剂量：

作为合成甲状腺素的原料，补充摄入的不足用于治疗单纯性甲状腺肿

大剂量：

可以暂时抑制甲状腺素的释放，可以通过抑制H2O2产生而抑制甲状腺球蛋白的碘化，也通过拮抗TSH的作用，使T3、T4合成、分泌释放减少

临床：

单纯性甲状腺肿；甲状腺功能亢进手术前准备；甲状腺危象

甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑

甲状腺激素-促进代谢、促进生长发育、神经系统、心脏

临床应用：

呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿

*磺酰脲类药药理作用

1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌2）对水排泄的影响；3）对凝血功能的影响

*双胍类药理作用

双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不同，它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。

其机制是：

①增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。

②减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。

③增加胰岛素对其受体结合。

④降低血中胰高血糖素水平。

口服降血糖药

糖代谢：

加速全身组织（除脑）对Glu的摄取和利用，见到血糖的来源，使血糖降低

化学治疗：

是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段

化疗指数：

是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示

抗菌谱：

指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围

抗菌活性：

指药物抑制或杀灭病原菌的能力

最低抑菌浓度：

（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度

抗菌后效应：

（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象

最低杀菌浓度：

（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度

杀菌药：

不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

抑菌药：

能抑制病原菌生长繁殖的药物

抗菌药：

是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物

反跳现象：

长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致

肝药酶诱导剂：

能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱

肝药酶抑制剂：

能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应

抗病原微生物：

是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称

抗生素：

是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用

细菌的耐药性（抗药性）-细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失

抗菌药物的作用机制可分为几类？

（1）干扰细菌壁合成：

β内酰胺类抗生素

（2）增加细菌胞浆膜的通透性：

多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物

（3）抑制细菌蛋白质合成：

氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素

（4）抗叶酸代谢：

磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）

（5）抑制核酸代谢：

利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）

细菌耐药性的产生机制：

A药物不能到达其靶位；B细菌所产生的酶使药物失活；C细菌内靶位结构的改变；C代谢拮抗药物形成增多

喹诺酮类

共性-机制（DNA回旋酶具有水解ATP使双链DNA断裂及重新连接的活性，并催化双链DNA形成双螺旋，对DNA的复制、转录、整合和表达具有十分重要的作用）。

喹诺酮类药物抑制细菌DNA回旋酶而发挥作用

特点：

抗菌谱广（尤其对需氧G-杆菌，包括铜绿假单胞菌在内有强大的杀菌作用）；口服吸收好体内分布广；不良反应少耐受性好等

常用药物：

诺氟沙星、依诺沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等

不良反应：

-1）