急性心包炎.docx

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急性心包炎

急性心包炎

急性心包炎（acutepericarditis）是由于心包的脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音和一系列心电图改变的综合征。

心包炎可为单独的心包损害，亦可与心肌炎并存。

【病因】

心包炎发生在大多数内外科疾病，常是其他疾病的一部分表现或并发症。

部分病因至今不明，所谓非特异性心包炎。

急性心包炎最普遍的病因包括病毒性、细菌性、结核性、尿毒症性、风湿性、急性心肌梗塞中、肿瘤性及外伤性等。

心包炎的主要病因见表13—1。

表13-1心包炎的主要病因

　　1.非特异性（原发性）

　　2.病毒感染：

柯萨奇A、B病毒、ECHO病毒、腺病毒等

　　4.急性细菌感染：

肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌等

　　5.真菌感染：

组织胞浆菌、球狍子菌、念球菌属、酵酶菌病等

　　6.其他感染：

弓形体病、阿米巴病、支原体菌属、放射菌属等

　　8.尿毒症：

非治疗的或透析治疗中

　　9.肿瘤：

肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤等

　　11.自身免疫性疾病：

急性风湿热、系统性红斑狼疮、硬皮病等

　　12.其他非炎症性疾病：

类肉瘤、淀粉样变性、Whipple’s、Behcet’s病等

　　13.药物：

肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、阿霉素、青霉素等

　　14.外伤：

胸外伤、心脏诊断措施、心脏人工起搏器等

【病理】

急性心包炎的病理改变，早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白、多形核白细胞组成的粘稠渗液，称为干性心包炎;由于病因的不同或病程的进一步发展，渗出物中的液体增加，液量可多至2L～3L，称为渗出性心包炎。

心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。

炎症可同时累及心脏表面，称为心肌心包炎。

心包炎愈合后，可在心包壁层和脏层间形成纤维蛋白粘连，有的可延展到胸膜等邻近组织，有时可致整个心包堵塞。

【病理生理】

正常人心包腔内容纳20ml～30ml液体，起润滑保护作用。

脏层心包被认为是正常心包浆液的来源地，此浆液是血浆的超滤液，内含有一定浓度的电解制和蛋白质，并含有一些磷脂起润滑作用。

正常心包腔内压力比心室腔压力低，这对心动周期中心脏形态的改变起到缓冲保护作用。

当心包炎症时，心包壁的损伤反应产生病理性渗液，如果渗液蓄积缓慢，虽然心包过度伸展，心包腔内容纳1L～2L液体而不增加心包内的压力。

这种不伴有心包填塞的心包积液患者临床可没有症状，或者因大量心包积液压迫了气管、支气管引起肺不张、压迫食道及膈神经，可相应产生咳嗽、呼吸困难、咽下困难、恶心腹胀等症状。

当进入心包腔渗液不断增加，引起心包腔压力升高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏填塞就发生了。

但在低血容量时可表现不明显，心包的容量压力曲线是受FranK—Starling心脏定律支配的，当容量达到一定极限时，如再有少量渗液蓄积即可引起心包内压力的迅猛增加，一旦心包和右室压力升至左室舒张压水平时，即出现明显的心脏填塞（cardiactamponade）症状，心搏量显著下降，动脉血压跌落，循环衰竭而休克。

心包腔压力改变的病理生理过程，说明在大量心包积液时才出现心脏填塞症状，然而，心包腔仅能容纳迅速增长的心包积液80ml～200ml，在此范围内心包压力曲线仍能维持平填状态，如果心包液体迅速增加超过150ml～200ml则心包压力明显增加，同样可产生心脏填塞。

此外，心脏填塞也可受心包纤维化或肿瘤浸润的影响。

综上，引起心脏填塞的主要因素：

一是液体的绝对量;二是液体的蓄积速度;三是心包的物理性质。

大量心包积液（pericardialeffusion）或心脏填塞时，在吸气过程中，尽管心脏持续搏动，而脉搏明显变小或消失，呼气时复原。

这种奇异现象，早在1873年被Kussmaul首先描述，称为奇脉（paradoxicalpulse）。

产生这种变化的原因，主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致。

正常人在吸气时胸腔内产生负压，体静脉回流增加，胸腔内血管容量增多，右心排血量增加，肺静脉血流及左室充盈减少，致使动脉血压下降，但下降幅度<1.33kPa（10mmHg），对外周动脉搏动无明显影响。

事实上，正常吸气时左室排血下降7%，体动脉下落3%;奇脉仅是这种情况的扩大，即大量心包积液或心脏填塞时，吸气过程中右室不能增加排血量，肺静脉回流及左室充盈明显减少，导致动脉血压显著下降>1.33kPa（10mmHg）时而出现奇脉。

奇脉偶尔在缩窄性心包炎和限制性心肌病时见到，这也是因为吸气时右心充盈扩大，左室充盈减少而致。

有些心脏压塞可无奇脉，如左室肥厚或心衰引起的明显左室舒张压增高或房间隔缺损，吸气时体静脉回流被心脏两侧分担，或主动脉返流时，有很大的左室充盈成分，这些改变均不取决于呼吸变化而不产生奇脉。

【临床表现】

（一）症状

1.胸痛：

急性心包炎最常见的主诉是胸痛，尤其是非特异性心包炎及感染性心包炎最多见。

缓慢发展的结核性及肿瘤性心包炎则较少出现胸痛。

心包炎疼痛的部位多在心前区，可放射至颈部，偶有位于上腹部，易与急性心肌梗塞或急复症相混淆。

心包炎的疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，坐位前倾舒适。

疼痛可因心包及胸膜受累两个因素引起，也有心包腔积液时心包牵张的因素。

心包炎与缺血性胸痛的鉴别见表13—2。

表13-2急性心包炎与缺血性胸痛的鉴别

项目心绞痛心包炎疼痛部位疼痛性质胸廓运动持续时间与劳累关系体位胸骨后，放射至左肩、前臂压榨性、紧缩性无影响1min～2min至15min，不稳定型持续半小时至几小时与稳定型有关，与不稳定型及心梗无关无影响或膝胸姿式可缓解心前区尖锐加重数小时或几天无关前倾缓解

2.呼吸困难：

急性心包炎可引起呼吸困难，主要是由于避免心包和胸膜疼痛而呼吸变浅。

呼吸困难也可因发烧或大量心包积液压迫邻近的支气管及肺组织而加重。

3.全身症状：

可因系统性疾病，如：

结核、尿毒症等引起发烧、咳嗽咳痰、出汗、疲乏无力、体重减轻等症状。

（二）体征

1.心包摩擦音：

心包摩擦音（pericardialfrictionrub）是急性心包炎特异性体征，由于炎症，心包的脏层与壁层互相摩擦而产生的声音。

心包摩擦音传统描述有三个组成部分，即心房收缩、心室收缩、舒张早期心室的充盈，即在收缩期和舒张期均可听到抓刮样的高频音。

三相性心包摩擦音最为普遍，可见半数以上，双相性次之，单相性者仅占18%。

在几乎所有的病例中，心室收缩成分最大，而单相的收缩期心包摩擦音多在心包炎的发生期或消退期最易听到。

心包摩擦音的特点是瞬息易变的，通常使用隔膜型听诊器在胸骨下缘、坐位向前倾易于听到。

大量心包积液时心包摩擦音消失，也有时在心包积液情况下，如脏层与壁层心包有部分粘连，也可听到心包摩擦音。

单一成分的心包摩擦音易被误为收缩期杂音或二尖瓣返流性杂音。

2.心包积液：

心包积液的体征完全取决于积液量及心包腔内压力。

大量心包积液时可产生如下体征：

（1）心尖搏动减弱或消失，心率增快，少数患者胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间可听到心包叩击音。

大量心包积液或者虽然仅150ml～200ml液体但渗液积聚迅速，引起心包内压力超过2.67kPa～4.00kPa（20mmHg～30mmHg）时即可产生心脏填塞征，表现心搏量显著下降，代偿性心动过速，紫绀及呼吸困难，动脉血压下降乃至休克。

如渗液为缓慢过程，可有静脉压显著升高，颈静脉怒张，肝肿大，腹水等。

由于动脉压跌落，舒张压变化不大而表现脉搏细弱和脉压小及奇脉。

奇脉是心脏填塞最标准的诊断依据，多发生在严重心脏填塞的患者。

奇脉的振幅可借助于动脉导管。

准确测定，也可用袖带血压计测定。

由于气囊压迫袖带使肱动脉壁松弛，气囊放松后肱动脉突然膨胀而产生——Korotkoff’s声，分别测得呼气与吸气时Korotkoff’s声，两者间距即为奇脉的振幅。

奇脉在低血容量时可能表现不出来。

心包积液时除奇脉外，还有吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征。

（3）Ewart征，即大量心包积液时，心脏向后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角有叩诊浊音区，触觉语颤增强，听诊闻及支气管呼吸音，称之Ewart征。

【辅助检查】

（一）心电图检查

急性心包炎波及脏层心包下的浅层心肌或者由于渗液和纤维素压迫的影响，约有90%病例出现心电图（ECG）异常改变，但在胸痛发作后几小时至数天出现典型的急性心包炎系列ECG改变的仅有50%。

此典型系列ECG变化分为4个阶段。

第一阶段：

除aVR及V1导联外，其他所有导联ST段是弓背向下凹面向上抬高，T波在ST段抬高的导联直立;由于损伤程度多不严重，一般持续几天，很少超过1周便迅速消失。

第二阶段：

在发病的几天之后，ST段回到等电位，伴有T波平坦。

第三阶段：

除aVR及V1导联外，T波倒置，但不伴有R波电压减低及病理性Q波。

第四阶段：

T波还原到正常。

它可能发生在几周至数月，而某些结核性、尿毒症及癌性慢性心包炎T波倒置可是持续的。

急性心包炎的其他非特异性ECG改变：

一是P-R段压低约占80%。

P-R段压低出现在ST段抬高及T波倒置之前，提示心包脏层下心房肌受累致心房复极异常。

一是当心包腔内存在渗出液时，心肌产生的电流通过渗液，使对体表电位影响减弱而使QRS波群电压减低，渗液吸收后电压可恢复。

三是极大量心包积液时，心脏似悬在渗液中，渗液将有正常节奏的心脏过度转动或心脏在收缩时有过大的自由转动，舒张时难以回到原来的位置而出现电交替现象，即ECG振幅大小交替改变。

QRS波群可发生2：

1或3：

1交替变化。

一般仅见于QRS波群电交替，整个P—QRS—T交替改变罕见发生，仅在严重心包填塞或肿瘤性及结核性心包炎大量心包积液时可见。

当心包积液吸收时电交替现象就会消失。

四是窦性心动过速及房性心律失常是普遍的。

房室及束支阻滞以及室速不是急性心包炎的ECG特征，这些所见提示存在广泛心肌炎症、纤维化或急性缺血。

急性心包炎与急性心肌梗塞均有心电图的系列改变，其鉴别点：

一是前者的ST段呈弓背向下，凹面向上抬高，而后者则ST段弓背向上，凹面向下抬高，且前者抬高的程度不像后者那样显著，一般不超过4mm～5mm，亦不形成单相曲线。

二是心包炎ST段抬高在大多数导联，Ⅰ、Ⅱ、V5、V6导联尤为显著，aVR、V1、V2导联ST段下移或呈等电位线，而急性心梗时ST段仅局限在病变部位相应导联。

三是急性心包炎T波倒置阶段不伴有R波电压减低及病理性Q波，与心梗时相反。

急性心包炎典型ECG第一阶段变化还必须与正常早复极相鉴别，后者多见于青年男性，无急性心包炎那样胸痛及呼吸困难等症状。

（二）X线检查

在诊断无并发症的急性心包炎时，X线检查没有诊断意义，心包积液在250ml以下时，心影不增大。

然而，正常胸部X线不能排除心包异常血流动力学的存在。

如果肺野清晰，心影迅速增大则提示心包积液。

心包炎并大量心包积液时，X线示心影向两侧扩大，一般对结核性或肿瘤性心包炎可提供诊断线索。

此外，大约有25%的心包炎患者有胸腔积液，多在左侧，与心衰患者胸水多在右侧不同。

（三）超声心动图检查

50年代，Edler首先报告了心包积液的超声诊断。

当代超声技术已广泛用以评价心包积液的存在，并已列为首选方法。

正常心包腔内含20ml～30ml少许液体，不易被查出。

100ml以下小量积液时，液性暗区通常局限在房室沟及较低的部位，100ml～500ml中等量心包积液时，液性暗区可分布在左室后壁及心尖部。

500ml以上大量积液时，液性暗区包绕整个心脏，且液性暗区随体位而发生变化，提示无明显心包粘连。

虽然超声对于心包积液的定量关系不够精确，但可根据液性暗区的分布情况进行估计，一般认为暗区直径>8mm，液量约500ml左右;直径>25mm时，液量>1000ml。

超声可确定穿刺部位，指导心包穿刺。

（四）放射性核素检查

99m锝静脉注射后进行心脏血池扫描检查，α-射线闪烁照相机于注射后几分钟即可显示心腔周围有空白区，即心包积液。

（五）其他实验室检查

急性心包炎经常伴随有非特异性炎症表现，包括白细胞增多、血沉增快。

虽然心肌酶谱通常是正常的，但CK-MB升高也可发生在急性心包炎患者，即不能用CK-MB鉴别心包炎与急性心肌梗塞。

鉴于在错误诊断结核性心包炎时可带来严重后果，故对疑有结核性心包炎的患者应进行结核菌素皮肤试验，除外无反应者。

其他诊断性试验可根据患者个体临床表现选择性进行：

1.血培养：

可除外感染性心内膜炎和菌血症。

2.急性期和恢复期血尿粪及咽拭培养：

可评价可疑的病毒病因。

3.真菌血清学试验：

评价可疑真菌病因。

4.“ASO”滴定率：

用于疑有风湿热的儿童。

5.冷凝试验：

可除外支原体感染。

6.嗜异性白细胞抗体试验：

可除外系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等病因。

（六）心包穿刺术和心包活检

心包穿刺术和心包活检有助于病因的诊断。

如果有心包积液持续1周或更长的时间应做诊断性心包穿刺。

如果临床疾病持续4周以上，应做心包活检。

临床上心包穿刺主要用于减轻心脏填塞。

心包穿刺抽液或心包活检应同时严格送检，确定是否为恶性或感染。

【诊断与鉴别诊断】

听到心包摩擦音，心包炎的诊断即可确立。

摩擦音易与心脏收缩期杂音相混淆，前者是抓刮性且不出现在心音之后，而是盖过心音更接近耳边，一般鉴别不困难。

急性心包炎，特别是非特异性心包炎，伴有剧烈胸痛时，应与急性心肌梗塞相鉴别，根据ECG的不同及胸痛随呼吸及体位改变而加重的特点有助鉴别。

各种鉴别均需详细询问病史，有助于确立诊断。

对有呼吸困难、心动过速、心脏扩大、体循环瘀血而未找到通常引起心衰的心脏病时应想到心包积液的可能。

如积液缓慢，心脏填塞不明显的心包积液，应与心肌病相鉴别。

应注意检查是否有吸气时颈静脉扩张和奇脉、ECG低电压及T波改变或有电交替现象，以便确定心包积液的存在，心脏B超可确立诊断。

【预后】

急性心包炎的病程与预后取决于病因。

病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗塞中心包炎或心包切开术后综合征通常是自限性的，临床表现及实验室检查见炎症反应在2周～6周消退。

如心包炎并发急性心肌梗塞、恶性肿瘤或系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重。

化脓性和结核性心包炎随着抗生素药物疗法及外科疗法的进展，预后已大为改善，有的得以痊愈，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。

【治疗】

（一）急性心包炎的处理步骤

1.确定是否为心包炎及其基础病因，明确是否需要特殊治疗。

如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好。

对结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采取三联药物，足量长疗程，直至病情控制后1年左右再停药，避免不彻底而复发。

化脓性心包炎选用敏感的抗菌素，反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗菌素，疗效不佳时及早心包切开引流。

2.初起发病阶段应卧床休息直至胸痛及发烧消退。

活动可引起症状加重。

3.对所有急性心包炎均必须住院观察，以便除外伴发的心肌梗塞，观察处理化脓的或发生心胞填塞的过程。

4.心包炎的胸痛通常首选非类固醇类制剂，如阿斯匹林（Aspirin）600mg口服，每3h～4hl次，或消炎痛（Indomethacin）25mg～50mg口服，每6hl次。

如严重胸痛且48h内对上述疗法无反应者，也可使用镇剂或吗啡。

非特异性心包炎可能对激素有效，强的松（Prednisone）每日60mg～80mg分次口服，5d～7d症状缓解后逐渐减量。

长期类固醇疗法是有害的;单独为了止痛应避免使用激素。

5.任何原因的心包炎急性期均不应该口服抗凝剂。

如人工瓣膜等必须继续使用抗凝剂者，推荐用肝素，因为它可迅速被鱼精蛋白逆转。

6.心包穿刺术早在1840年维也纳医生Franzschuh首先提出并施行，多年存在的争议仅是穿刺的适应症。

心包穿刺的主要指征是需迅速缓解心脏填塞以及证实心包积液的病因诊断。

1970年以前心包穿刺通常是盲目用针，没有血流动力学或B超监测，死亡率及危及生命的并发症高达20%，现代有心脏B超定位，安全度大大提高，危及生命的并发症仅是0%～5%，最安全的决定因素取决于B超提示大量心包积液，没有理由盲目床边穿刺。

对于定位后回病房穿刺的患者，应给以血流动力学支持，包括静脉维持输液。

扩容的基本指征是右室舒张跌落和血流动力学恶化。

对于有体循环阻力增高表现的患者，可用血管扩张剂，如硝普钠;但对于临界或明显低血容量患者，则应警惕其危险性，防止对心搏量已经降低的患者可进一步加重心脏填塞。

（二）心包穿刺易有并发症或不成功的原因

1.属损伤性心包出血，血液进入心包腔的速度和抽吸一样快。

2.少量心包积液，即少于200ml者，超声提示仅在基底部，心脏前面没有液性暗区。

3.包裹性积液。

4.罕见的并发症是心脏填塞缓解后，发生突然的心脏扩张和急性肺水肿，其机理可能是在心功能不全基础上，心脏填塞缓解后突然增加静脉回流所致。

内科心包穿刺仅应该是紧急的应急措施，外科心包引流也仅用于解除填塞原因，特别是化脓性心包炎。