急诊医学考试重点知识点汇总.docx

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急诊医学考试重点知识点汇总

急诊医学总结

Chapter1绪论

1.急诊医学：

是一门临床医学专业，其主要任务：

对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助

2.急救：

表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。

急诊：

是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。

3.急诊医疗体系：

包括院前急救，医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室

（1）院前抢救

（2）医院急诊

•生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏

•有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施

•暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理

•普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理

•非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治

（3）危重病监护

Chapter2心肺脑复苏

1.基本概念

（1）心跳骤停/心脏骤停（Cardiacarrest）：

各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。

（2）猝死（Suddendeath）：

指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。

不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。

心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。

（3）临床死亡:

自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的阶段（一般情况心跳停止4～6分钟内），及时正确地进行CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平

（4）生物学死亡:

临床死亡期未行CPR或CPR失败，机体所有组织相继死亡，并发生组织自溶

（5）脑死亡：

为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。

临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。

（6）社会死亡：

指CPR成功而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人

（7）心肺复苏/心肺脑复苏（CPR/CPCR）：

CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。

包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，及药物治疗等。

又称心肺脑复苏/CPCR　

（8）心脏骤停的时间：

发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。

（9）心肺脑复苏的安全时限：

系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。

一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症

2.心脏骤停的临床表现

①突然意识丧失（常伴抽搐）；

②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；

③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；

④瞳孔散大；

⑤苍白或紫绀明显,二便失禁。

⑥心电图表现:

心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止

3.现代心肺复苏术

心肺脑复苏一般分为三个阶段：

现场复苏/基本生命支持（BLS）、进一步生命支持/高级心血管生命支持（ALS/ACLS）、后续生命支持（PLS—以脑为重点的加强医疗）

（1）BLS:

包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法，其归纳为初级A、B、C、D。

BLS包含生存链（早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持）中的前三个环节

1）判断反应：

判断患者意识通过动作或声音刺激，如拍患者肩部或呼叫，观察患者有无语音或动作反应

2）启动EMSS

3）开放气道及检查呼吸

呼吸的观察：

眼看患者胸部有无上下活动；用手掌放在病人鼻孔前面感受气息或听病人呼吸的气流声；（要求在10秒钟之内完成）

4）人工呼吸

•推荐人工呼吸的方式：

口对口呼吸，球囊-面罩通气和通过已建立的人工气道通气。

•每次人工吹气的时间应超过1秒

•潮气量要足以产生明显的胸廓起伏

•人工呼吸时不可太快或太过用力。

•如果已经建立人工气道，并且有二人进行CPR，则每分钟通气8至10次，不必考虑通气与胸外按压的同步。

实施通气时不应停止胸外按压

5）检查脉搏

成人应触诊颈动脉，示指、中指指腹触及喉结，然后向外侧轻轻滑动2-3厘米

6）胸外按压

按压的幅度为大约4～5厘米。

每次压下后应使胸廓完全弹回，以利于血流返回心脏

推荐的按压频率（速度）为100次/分钟

按压/放松时间:

50%

成人不论单人还是双人操作，推荐的按压-通气比率为按压/呼吸比为30:

2；儿童、婴儿双人CPR时采用的比率为15：

2

7）除颤：

双向波除颤比单向波更有效,所用的能量低（120-200Ｊ）。

单相波除颤仪首次和再次均选择360J。

※国际心肺复苏指南2005年变化的主要目的是通过更为早期高质量CPR，能使心脏骤停患者生存率得以提高．

1）四早生存链：

早识别与呼叫、早CPR、早电极除颤、早高级生命支持

2）有效的心脏按压：

有力和快速地按压，100次/分,按压后使胸廓完全恢复正常位置．CPR按压/通气比单人，双人均为30:

2.

3）注重有效通气，避免过度吹气（每次吹气1-2秒）以胸廓起伏为标准．

4）电击除颤：

提倡需除颤时为一次电击后,立即行CPR电击除颤,主张低能量双相波120J-200J

5）首选心肺复苏药物：

肾上腺素（成人均用1mg/次静注）＋纳洛酮可提高心肺复苏率．血管加压素引起高度重视．阿托品，可达龙也常用．静脉给药优于气管给药．

6）注重早期脑的复苏

8）CPR有效的指征

•患者口唇、面色开始转红，

•颈总动脉、股动脉可触到搏动，

•瞳孔由大变小、对光反射恢复，

逐渐恢复自主呼吸，

吞咽动作出现、有眼球活动、甚至手脚开始活动。

•以摸到大动脉搏动（血压至少达60mmHg）为人工循环有效的标志。

9）终止CPR的指征

复苏成功

心脏死亡或脑死亡：

通常心肺复苏持续30分钟～1小时心跳不能恢复（心脏死亡），或心跳虽已恢复但达到脑死亡标准时可终止复苏。

（2）高级生命支持（ALS）

高级A、B、C、D：

A—人工气道/气管插管；B—机械通气；C—建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药；D—寻找心脏骤停的原因。

1）建立静脉通道：

CPR时的给药途径首选静脉

2）药物治疗

•肾上腺素：

心脏复苏的首选药物。

标准剂量为成人1mg/次静注，儿童0.01mg/kg。

用药间隔3~5分钟

•血管加压素

•阿托品

•胺碘酮：

室颤/无脉性室速抗心律失常药首选胺碘酮。

•利多卡因:

仅考虑为胺碘酮的替代药物。

•镁离子：

镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。

碳酸氢钠：

目前主张纠酸的原则是有效机械通气为主，碳酸氢钠不主张在CPR中常规使用，纳洛酮

（3）后续生命支持（PLS）:

即以脑为重点的加强医疗

Chapter3休克

1.概论

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

根据病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。

2.病理生理机制

休克早期

休克中期

休克晚期

阻力血管痉挛，容量血管

收缩，真毛细血管网关闭

血流通过直接通路或短路

回流→少灌少流，灌少于

流，缺血缺氧

血管平滑肌反应性下降

微血管的收缩逐渐减退→

毛细血管后阻力》前阻力

部分脏器中毛细血管开放

→血流淤滞→灌而少流，

灌大于流，淤血性缺氧

血管反应性进行性下降

微血管弛缓呈麻痹扩张

毛细血管血流停滞，且出现

无复流现象

部分病人可并发DIC，MODS

不灌不流，对血管活性药物

失去反应

3.临床特点

（1）临床分期

1）休克代偿期：

精神紧张、烦躁，面色苍白、手足湿冷，心动过速，脉压减小、尿量减少

2）休克抑制期：

神志淡漠、反应迟钝，口唇发绀、皮肤花斑，血压下降、脉压更小，无尿、代谢性酸中毒、DIC

（2）临床分级

临床表现

轻度

中度

重度

极重度

神志

神清、焦虑

神清、表情淡漠

意识模糊、反应迟钝

昏迷、呼吸浅、不规则

口渴

口干

非常口渴

极度口渴或无主诉

无反应

皮肤色泽

面色苍白、肢端稍发绀

面色苍白、肢端发绀

皮肤发绀、可有花斑

极度发绀或皮下出血

温度

四肢温暖或稍凉

四肢发凉

四肢湿冷

四肢冰冷

血压

SBP80~90mmHg

脉压<30mmHg

SBP60~80mmHg

脉压<20mmHg

SBP40~60mmHg

SBP<40mmHg

脉搏

有力，》100次/分

脉细数，100~200次/分

脉细弱无力

脉搏难以触及

心率

》100次/分

100~200次/分

120次/分

心率快慢不齐

尿量

尿量略减

<17ml/h

尿量明显减少或无尿

无尿

休克指数

0.5~1.0

1.0~1.5

1.5~2.0

>2.0

休克指数=脉率/收缩压

4.检查

精神状态

反映脑组织灌流和全身循环状态

皮肤温度、色泽

是体表灌流情况的标志

血压

通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现，但不是唯一参照标准

脉率

常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。

指数为0.5多提示无休克;>1.0~1.5提示有休克;>2.0为严重休克。

尿量

尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标。

休克早期尿量<30ml，<20ml提示急性肾衰

中心静脉压（CVP）

代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系，变化比动脉压早。

CVP的正常值为0.49~0.98kPa（5~10cmH2O）

CVP<0.49kPa时，表示血容量不足;高于1.47kPa（15cmH2O）时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;

若CVP超过1.96kPa（20cmH20）时，表示存在充血性心力衰竭

肺毛细血管楔压（PCWP）

可反映肺静脉、左心房、左心室的功能状态

正常值0.8~2.0kpa（6~15mmHg），增高反映左心房压力增高

临床对于补液量的检测相交CVP敏感

心排出量和心脏指数

心排量CO=心率*每搏输出量；单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数（CI），正常值为2.5-3.5L/（min·m2）

动脉乳酸盐测定

监测有助于估计休克及复苏的变化趋势，正常值为1-l.5mmol/L

DIC检测

①血小板计数低于80X10'9/L;②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。

上述三项阳性即可确诊

胃肠内pH测定

反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克

5.诊断

（1）诊断标准

1）有休克的诱因

2）意识障碍

3）脉搏＞100次／分或不能触及

4）四肢湿冷、再充盈时间＞2s;皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/（kg•h）或无尿

5）收缩压＜90mmHg、脉压＜30mmHg

6）原高血压者收缩压较基础水平下降>30％

凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断

（2）特殊情况

不典型心肌梗死以呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现，而无心前区疼痛以及典型的心电图表现

6.治疗

1一般措施：

镇静、吸氧、禁食、减少搬动；体位—仰卧头低位，双下肢均抬高30º；留置导尿管，注意保温。

进行生命检测。

2病因治疗。

3补充血容：

尽快建立静脉通道，及时补充血容量。

4防止酸中毒。

5改善低氧血症

6血管活性物质的应用。

7激素的应用。

8预防并发症和重要器官功能障碍

Chapter6急性中毒

1.临床特点

注意有无受损脏器（系统）功能障碍的临床表现以及所接触毒物特有的中毒表现.

（1）皮肤黏膜与中毒相关的体征:

①皮肤潮湿，提示中毒严重导致循环衰竭，大汗提示有机磷中毒。

②皮肤黏膜紫绀，提示亚硝酸盐中毒。

③口唇黏膜樱红与皮肤潮湿，提示一氧化碳或氰化物中毒。

④皮肤出血、瘀斑及肌肉颤动，提示敌鼠钠盐中毒。

（2）呼吸功能与中毒相关的体征

①呼吸浅而慢，提示安眠药及一氧化碳中毒。

②呼吸加快，提示有机磷农药中毒。

③呼出气味似酒精味，提示酒精中毒。

（3）心血管功能与中毒相关的体征

①血压降低，多与氯丙嗪类、安眠药中毒有关。

因这类药物可使周围血管扩张，且能对抗肾上腺素中去甲肾上腺素的升压作用。

②心动过速，多与阿托品类中毒有关。

③心动过缓，多与洋地黄类制剂中毒有关。

④心跳骤停，多与氰化物、硫化氢、有机磷农药中毒有关。

（4）窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策

2.急诊处理的治疗原则

（1）立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。

（2）迅速清除体内已吸收或尚未吸收的毒物。

（3）如有可能，尽早使用特效解毒剂

（4）对症支持疗法

3.具体治疗措施

（1）切断毒源：

使中毒患者迅速脱离染毒环境。

（2）迅速阻断毒物的继续吸收，及早进行驱吐、洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧等。

1）洗胃：

必要时应反复洗胃，以减少从胃内腺体内再释放毒物的吸收。

一般在服毒后6小时以内洗胃效果最好。

对吞服腐蚀性毒物的患者不宜采用。

对昏迷、惊厥的患者洗胃时注意呼吸道保护，防止误吸。

对原因不明中毒以清水洗胃为宜，直至胃液清亮为原则。

重度中毒者应留置胃管24小时间断洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物。

对于已知毒物种类则可应用特殊洗胃液。

洗胃液

常见毒物

注意事项

牛奶、蛋清、植物油

腐蚀性毒物

液体石蜡

汽油、煤油、甲醇等

口服液体石蜡后再用清水洗胃

10%活性炭悬液

河豚、生物碱及其他多种毒物

1︰5000高锰酸钾

镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等

对硫磷中毒禁用

2%碳酸氢钠

有机磷杀虫药、苯、汞等

敌百虫及强酸中毒禁用

10%氢氧化镁悬液

硝酸、盐酸、硫酸等

3%~5%醋酸、食醋

氢氧化钠、氢氧化钾等

生理盐水

砷、硝酸银等

石灰水上清液

氟化钠、氟乙酰胺等

5%~10%硫代硫酸钠

氰化物、汞、砷等

0.3%过氧化氢

阿片类、氰化物、高锰酸钾等

2）血液净化救治中毒的适应症：

致死量、致死性毒物（药物）中毒；药物或毒物种类、剂量不明者；无特异性对症解毒药者。

最佳时机：

一般药物或毒物中毒在6~8小时内

3）特效解毒剂

•金属中毒解毒药—螯合剂

•高铁血红蛋白症—亚甲蓝（美兰）

•氰化物中毒解药—亚硝酸盐-硫代硫酸钠

•有机磷农药中毒—阿托品、碘解磷定

•中枢神经抑制剂—纳洛酮为阿片受体拮抗剂，对抗麻醉镇痛药所致的呼吸抑制有特异性拮抗作用；氟马西尼为苯二氮卓类中毒的特效药

4.有机磷杀虫药中毒

（1）机理：

抑制胆碱酯酶，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列M样、N样和中枢神经系统症状

（2）临床表现：

1）毒蕈样症状：

M样症状，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等

2）烟碱样表现：

N样症状，先兴奋后抑制、全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪

3）中枢神经系统表现：

头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷；乐果和马拉硫磷口服中毒有“反跳”现象

4）迟发性多发性神经病：

中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现

5）中间型综合征：

约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，一组以肌无力为突出表现的综合症

（3）治疗

1）胆碱酯酶复活剂

解除烟碱样毒作用较为明显，对已老化的胆碱酯酶无复活作用，故必须尽早用药，

对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同

2）抗胆碱药

可争夺胆碱受体，主要缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。

对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用

治疗应达到阿托品化：

表现为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快等，此时应逐步减少阿托品用量。

若患者出现瞳孔明显扩大，甚至模糊、烦躁不安、谵妄惊厥、昏迷以及尿潴留等情况则提示阿托品中毒，立即停用阿托品，酌情给予毛果芸香碱对抗

3）长托宁的优点

拮抗M样症状效应更强；还有较强的拮抗N受体作用；具有中枢和外周双重抗胆碱效应；不引起心动过速；半衰期常，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低

5.急性一氧化碳中毒的急救措施

⑴把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗；

⑵静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；

⑶深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮；

⑷防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；

⑸危重病例可予以换血或输入新鲜血。

Chapter7环境以及理化因素损伤

1.淹溺

缺氧时间和程度是决定淹溺预后的最重要因素。

因此紧急治疗的关键是尽快对淹溺者进行通气和供氧。

尽快将淹溺者从水中安全救出，无反应和无呼吸者立即进行CPR。

2.中暑

（1）中暑是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。

（2）临床表现

中暑分3级:

先兆中暑、轻症中暑、重症中暑（热痉挛、热射病、热衰竭）

1）先兆中暑:

在高温的环境下出现多汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高＜38℃。

2）轻症中暑:

除以上症状外，出现早期循环功能紊乱，体温＞38℃，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细数。

3）重度中暑:

除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。

一般分三种类型，热痉挛、热衰竭、热射病，常混合出现。

•热痉挛:

多见于健康青壮年者。

因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常

•热衰竭:

多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。

•热射病:

又称中暑高热，属高温综合征，是中暑最严重的类型。

在早期症状的基础上，出现高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42℃，严重者可出现休克、心衰、脑水肿、肺水肿等，甚至出现MODS

（3）鉴别诊断

主要依据病史和临床表现，无特异检查。

应注意鉴别诊断。

热射病与脑型疟疾、（乙型）脑炎、脑膜炎、有机磷中毒、中毒性肺炎、（中毒性）菌痢等发热性疾病相鉴别；热衰竭与消化道出血、异位妊娠宫外孕、低血糖鉴别；热痉挛伴腹痛与各种急腹症鉴别

3．毒蛇咬伤

（1）临床特点

1）神经毒损伤

局部症状：

仅有微痒和轻微麻木，无明显红肿

全身症状：

一般在咬伤后约1～3小时开始出现，重者迅速出现呼吸衰竭和

（2）2）血循毒损伤

局部症状：

咬伤局部肿胀明显，伤口剧痛，伴有水疱、出血、瘀斑、坏死

全身症状：

可有皮肤黏膜及内脏广泛出血、溶血、贫血、血红蛋白尿等

（3）肌肉毒损伤

除上述神经毒表现外，可引起横纹肌瘫痪和肌红蛋白尿

（4）混合毒素损伤

同时出现神经毒、血循毒的临床表现。

发病急，局部与全身症状均较明显

（2）治疗

毒蛇咬伤最有效的早期治疗方法单价抗蛇毒血清；

毒蛇咬伤最有效的局部早期处理是胰蛋白酶局部注射或套封

Chapter8创伤急救

创伤急救医疗体系包括院前急救、医院急救、后续专科治疗三部分。

1.创伤的院前急救

（1）创伤指数（TI）：

5～9分为轻伤；10～16分为中度伤；＞17分为重伤。

现场急救人员可将TI＞10分的伤员送往创伤中心或大医院

（2）批量伤员分拣

危重伤：

适用于有生命危险需立即救治的伤员，用红色标记伤情

重伤：

并不立即危及生命，但又必须进行手术的伤员，可用黄色标记

轻伤：

所有轻伤，用绿色标记

濒死伤：

抢救费时而又困难，救治效果差，生存机会不大的危重伤员，用黑色标记

（3）止血带的应用

1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。

2）必须注明上止血带时间、原因等。

3）扎止血带时应在肢体上放衬垫，避免勒伤皮肤

4）缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血范围，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外伤大出血应扎在上臂下1/3，不能缚在中下1/3处以免损伤桡神经。

下肢大出血应扎在股骨中下1/3处

5）缚扎止血带松紧度要适宜，以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。

2.特殊创伤的急救

（1）多发伤的急救

1）概念

•多发伤：

同一致病因素，两个以上解剖部位的损伤；

•多处伤：

同一致病因素，一个解剖部位的多处损伤；

•复合伤：

两种以上致病因素引起的损伤。

严重创伤分类的意义—便于病情严重程度的基本判定

2）多发伤的特点

•损伤机制复杂

•伤情重、变化快、死亡率高。

•生理紊乱严重多伴有休克、低氧血症

•诊断困难，易漏诊、误诊

•处理顺序与原则的矛盾

•并发症：

休克、ARDS、肺动脉栓塞、急性肾功能衰竭、应激性溃疡、DIC等。

（2）挤压伤以及挤压综合征的概念

挤压伤是指人体肌肉丰富的部位，如四肢、躯干，受重物长时间（1小时以上）压榨或挤压后所造成的损伤。

通常受压肌肉组织大量变性、坏死，组织间隙渗出、水肿。

临床表现为受压部位肿胀，感觉迟钝或缺失，运动障碍，以及肌红蛋白血症和一过性肌红蛋白尿。

如果进一步出现以高钾血症与肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，则称为挤压综合征。

也有学者将之称为创伤性横纹肌溶解症

（3）骨折的现场急救原则

首先进行意识状态及生命体征评估，优先处理危及生命的创伤及并发症；

包扎、止血：

有伤口加压包扎；大血管出血者在伤口的近端结扎止血带并及时记录时间。

临时妥善固定：

骨折端戳出伤口并已污染者，不宜立即复位，应行清创术将骨折端清理后再行复位；伤肢固定的范围要超过上下关节。

骨突部和空隙须有软布垫。

迅速转运。

Chapter10发热

1.概论

（1）定义：

发热是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃

（2）外源性致热原包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等和自身体内产物如抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等；内源性致热原包括IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等

2.临床表现

（1）热度

低热37.3~38℃、中度热38.1~39℃、高热39.1~41℃以及超高热41℃以上

（2）热程

1）急性发热是指病程在2周以内的发热，可分为急性感染性发热、急性非感染性发热以及原因不明的急性发热等。

2）长期发热是指体温升高持续2～3周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热。

（3）热型

热型

特点

临床意义

稽留热

体温维持在39~40℃，达数天~数周之久，24小时内体温波动不超过1℃

大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期

弛张热

也称败血症热型，体温常>39℃，波动幅度大

24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平之上

败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性肺炎

间歇热

体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平

无热期可持续1~数天，高热期和无热