医学免疫学课后习题答案.docx
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医学免疫学课后习题答案
1、免疫应答得种类及特点
免疫应答：
免疫系统识別与淸除抗原得整个过程.可分为固有免疫与适应性免疫，她们在获得方式、识别特点与效应机制等方面均不同。
固有免疫
适应性免疫
获得形式
先天性、无需抗原激发
获得性、需接触抗原
发挥作用时间
早期而快速，<96h
>96h（4d）
免疫原识别受体
PRR（MR.SR、TLR）
特异性抗原识别受体由细胞发育中基因重排产生多样性
免疫记忆
无
有
就是否克隆扩增
否
就是
识别抗原成分
病原体表而共有而特左成分
特异性抗原肽
成分
组织屏障、固有免疫细胞、固有免疫分子
T细胞及细胞免疫系统B细胞及体液免疫系统
2、简述中枢免疫器官得组成与功能
中枢免疫器官：
计髓与胸腺
丹髓得功能：
髓样祖细胞一粒细胞、
单核、DC、<
1血细胞与免疫细胞发生得产所:
骨髓多能造血干细胞一红细胞与
血小板
淋巴样祖细胞-*B、T、NK细胞
2B细胞与NK分化发冇得产所
3再次体液免疫应答发生得主要产所:
抗原再次刺激记忆B细胞（在外周）一活化B细胞随血液或淋巴返回丹髓一B细胞在竹髓分化为浆细胞一产生大量IgG,释放入血。
（注：
外周免疫器官如脾脏与淋巴结也就是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不就是血淸抗原主要来源-一主要来自卄髓•）
胸腺得功能：
1T细胞分化成熟得产所：
经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性
2免疫调节：
胸腺基质细胞产生多种细胞因子与胸腺肽类分子，促进胸腺与外周免疫器官得发育,促进免疫细胞（特別就是T细胞）得发育。
3自身耐受得建立与维持:
阳性选择后得T细胞得TCR若与胸腺基质细胞表而得自身pMHC高亲与力则被消除。
试述淋巴结、脾与肠粘膜相关淋巴结得功能
淋巴结：
T细胞与B细胞定居得主要产所（T75%,B25%）
初次免疫应答发生产所
过滤作用有利于巨噬细胞淸除抗原
参与淋巴细胞再循环：
淋巴结深皮质区得HEV
脾脏（胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官）
:
T细胞与B细胞泄居得主要产所（T60%,B40%）
初次免疫应答发生产所
过滤作用有利于巨噬细胞淸除抗原
合成某些生物活性物质,如补体
MALT:
参与粘膜局部免疫应答
其中得B—1细胞产生分泌IgA,抵御病原微生物。
淋巴细胞再循环?
其生物学意义？
淋巴细胞再循环：
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环得过程。
生物意义：
补充新得免疫细胞、增加与APC接触得机会、将免疫信息传递给其她免疫成分.
Ag
试述抗原得基本特性
异物性与特异性。
异物性：
异种异物、同种异体异物（如同种异体移植物）、自身物质（恶化、衰老、死亡得自身组织与胚胎期未与免疫活性细胞接触得成分如精子、脑组织、眼晶状体P、甲状腺球P）,亲缘关系越远，组织结构差别越大异物性越大，免疫原性越强。
特异性：
某一特左抗原只能刺激机体产生特左得抗体或致敏淋巴细胞,并仅能与该抗体或淋巴细胞专一性结合，因每个抗原中存在抗原表位。
试述决泄抗原特异性得结构基础
其结构基础就是抗原表位。
抗原表位:
Ag中决左抗原特异性得特殊化学基团。
常由5-17AA残基或5一7多糖或核昔酸残基组成。
抗原得抗原表位得总数叫抗原结合价。
根据抗原表位得结构特点可分为顺序表位与构象表位。
根据淋巴细胞识别不同可分为B细胞表位与T细胞表位。
T细胞表位
B细胞表位
识别表位得受体
TCR
BCR
MilC分子参与
必须
无需
表位性质
处理后得线性短肽
天然多肽、多糖、LPS等
表位大小
CD8t：
8—12AA
CD41T：
12—17AA
5—17AA,5-7多糖、核昔酸
表位类型
线性表位
线性表位、构象表位
表位位置
抗原分子任何位置
抗原分子表而
顺序表位/线性表位:
连续线性排列得短肽构成,T细胞表位与部分B细胞表位。
构象表位/非线性表位：
短肽、多糖或核苜酸残基在空间上形成得特定结构。
试比较TD-Ag与T[_Ag得特点
TD-Ag
TlAg
组成
B细胞与T细胞表位
B细胞表位
结构特点
复杂，要与MHC分子结合
简单，不需与MHC分子结合
化学性质
蛋白质
多聚蛋白、LPS、细菌多糖
抗体类型
IgG为主
低亲与力得IgM
免疫记忆
有
无
免疫应答类型
体液免疫、细胞免疫
体液免疫
活化B细胞
B-2细胞
B-1细胞
免疫耐受
4、功
易
影响抗原应答得主要因素
一、抗原分子得理化性质
1，化学性质：
P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞得DNA、组蛋白
2、分子量大小：
＞10KD,分子量大得免疫原性强
3、结构复杂性：
含芳香族AA得Ag免疫原性强。
4、分子构像：
抗原表位
5、易接近性：
抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强
6、物理状态:
颗粒性抗原免疫原性强
二、宿主方而得因素：
遗传因素,年龄、性别及健康状态
三、抗原进入机体得方式：
抗原进入机体得数量、途径、次数、两次免疫得间隔时间、佐剂得应用与类型。
佐剂：
要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG,明矶佐剂诱导IgE免疫途径：
皮内〉皮下〉腹腔注射、静脉注射〉口服（耐受）
试述超抗原与普通抗原得异同点
超抗原
普通抗原
T细胞反应频率
高，1/20-1/5
低，助曲曲
化学性质
细菌外毒素、逆转录病毒蛋白
普通蛋白质、多糖
TCR结合部位
VB链得CDR3外侧区域
va、ja与v卩、J卩、dP围成（抗原结合槽）
MHC结合部位
非多肽区
多肽区肽结合槽
MHC限制性
无
有
应答特点
直接刺激T细胞
APC处理后被T细胞识别
反应细胞
CD4+T细胞
T、B细胞
lg
试述免疫球蛋白得结构与功能
如图4—才P35,图4—3/P36.
Ig由基本结构与其她成分组成。
基本结构由外侧得2轻链与里侧得2重链组成，轻链与重链、重链之间借链间2硫键连接,轻链与重链均可分为可变区（重链近N端1必与轻链近N端1左）与恒立区（轻链近C端1/2与重链近C端沪），其中每个可变区可内间断存在3个高变区与4个计架区，轻链可变区与恒上区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒左区含3-4个结构域（IgG、IgAIgD含3个,lgM、IgE含4个）。
其她成分起多聚lg与稳龙多聚lg得作用，包括J链与分泌片，2个IgA借J链连接成二聚体slgA,而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体.
V区功能中与毒素与阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。
C区功能—CH2.CH3补体结合位点功能：
激活补体，IgM、IgGl、lgG3、lgG2（较弱）与
抗原
结合借经典途径激活补体，IgA、lgG4、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体。
—FC段与FcR结合得功能：
①调理作用（Ag-IgG得Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞
表而得FcR结合增强苴吞噬功能）与联合调理作用（Ag-IgG得Fc段+中、巨细胞FcR,
Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用）@ADCC（靶细胞抗原一lg得FC段+Nk、
中、巨细胞FcR,直接杀伤靶细胞）③介导I型超敏反应（IgE为亲细胞致敏性Ig,1gE得
Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞得FcR,引起过敏反应。
）④穿过胎盘与粘膜介导固有
免疫:
lgG（l、3、4）唯一通过胎盘（含FcR）,IgA通过呼吸道与消化道粘膜（含FcR）。
试述免疫球蛋白得异质性与决定因素
不同Ag或同一Ag刺激B细胞产生得Ig在特异性及类型方面表现得不同叫lg异质性，主要变现为:
不同抗原表位刺激机体产生不同类型lg（其识别抗原得特异性不同+重链类別与轻链型别不同）;不同抗原表位诱导同一类型得Ig,英识别抗原得特异性也不同。
由内源与外源因素决定得。
外源性因素：
多样性抗原得存在
内源性因素：
lg含有不同得抗原表位而具有不同得免疫原性，包括同种型、同种异型与独特型.
试比较各类免疫球蛋白得异同点
IgG：
出生后三个月开始合成血淸与组织液中含量最高得lg,有4个亚类IgG1-4;
功能一一主要在再次免疫中分泌就是机体抗感染得主力军（亲与力高+分布广泛）：
IgGl、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染：
IgGl、3、2得和2、和3补体结合位点，通过经典途径活化补体；
IgGl、3得FC段与某些细胞上得FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用：
IgGl、2、4得Fc段与匍萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体
引起II、III型超敏反应得得某些自身抗体（如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体）也就是IgG.
IgM：
合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无铁链区（因而最耐蛋白水解酶）有2个亚类IgMl、2,均有mlgM（单价）与sigM（五聚体，分子量最大Ig）功能初次免疫中最早产生得lg,抗感染得先头部队。
m1gM构成BCR,B细胞只表达mlgM表示其未成熟：
s1gM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。
slgM含10个Fab段（本结合10个抗原表位而就是20价lg,实际5价）因而激活补体效率最强
胎儿诊断:
脐周血中IgMt胎儿宫内感染。
IgA:
岀生后4一6开始合成，含量第二，有2亚类IgA1—2,均含血淸型（单体）与分泌型（二聚体，
含分泌片，抗蛋白酶水解）
功能：
SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而一一®slgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳中sigA得到自然被动免疫：
®s1gA参与粘膜局部免疫,在粘膜表而阻止病原体粘附、中与毒素，机体抗感染得边防军。
IgD：
随时可合成，含量第四，无亚类与J链，铁链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功能:
mlgD构成BCR,B细胞表达mIgD+mlgM为成熟得初始B细胞,活化得B细胞与记忆B细胞mlgD消失。
IgE：
最晚产生，血淸浓度最低，无校链区，由粘膜下淋巴组织得浆细胞分泌
功能一一亲细胞致敏抗体，苴Fc段得和2、和3结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲与
力得Fc£RI（IgEFc受体）结合引起1型超敏反应;抗寄生虫免疫.
何为单克隆抗体，有何特点？
由一个B细胞杂交瘤克隆产生得、只针对于单一抗原表位得高度特异性抗体称为单克隆抗体
（mAb）.
mAb得特点：
（1）结构均一，一种mAb分子得重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免（或减少）血淸学得交叉反应.
（2）mAb纯度高，效价高。
（3）mAb可经杂交瘤传代大量制备,制备成本低。
补体系统
补体激活得三条途径比较与生物学意义
经典途径
旁路途经
MBI-途径
激活物
IgG、IgM—Ag复合物
保护病原体得成分
N氨基半乳糖、甘露糖
C3转化酶
活化得C4b2a
活化得C3bBbP
活化得C4b2a
C5转化酶
活化得C4b2a3b
活化得宀SBp
活化得C4b2a3b
起始补体
Clq
C3
凝集素
生物学意义
后期、再次感染
最早、初次感染
早期，初次感染
种系发冇
最迟
旁路到经典得过渡
补体激活得调节
补体活性片段发生自发性衰变；控制补体活化得启动：
补体调卩蛋白对酶反应与MAC组装得调节。
具体有:
对经典途径C3、C5转化酶得调控，对旁路途径C3、C5转化酶得调控，对MAC组装得调控。
对经典途径C3、C5转化酶得调控（6种）：
C1抑制物/CIINII：
抑制Clr、Cis、MASP活性，阻断活性C4b2a形成。
补体受体1/CR1/CD35：
竞争性结合C4b,阻断C4b与C2结合;促进I因子火活C4b.
C4b结合蛋白/C4bp浇争性结合C4b,阻断C4b与C2结合；促进I因子灭活C4b衰变加速因子/DAF/CD55：
加速活性C3b、C4b得衰变，阻断活性C4b2a与C4b2a3b得形成
膜辅助蛋白/MCP/CD46:
加速I因子裂解C3b
I因子:
裂解C4b为C4c与C4d,裂解C3b为C3c与C3d.
对旁路途径C3、C5转化酶得调控（6种）：
除I因子、MCP、DAF夕卜，还有
CR1：
与C3b牢固结合。
H因子:
直接裂解活化得C3bnBp;间接促进I因子作用
P因子/备解素：
与C3bBb结合形成稳立得C3转化酶一活化得C3bBbP
对MAC组装得调控（4种）：
膜反应性溶解抑制物/MIRL/CD59:
阻止MAC组装，限制MAC对自身组织得进攻。
C8结合蛋白/C8bp：
竞争性结合C&抑制MAC得组装。
玻连蛋白/S蛋白/SP:
阻碍C5b67与靶细胞膜结合而抑制MAC得形成。
群集素：
抑制MAC组装、促进MAC在靶细胞膜上解离
补体得生物学功能
活化最终组装MAC介导细胞溶解效应:
溶菌、溶解病毒与细胞得细胞毒作用，即溶解红细胞、血小板、有核细胞;参与宿主抗细菌与抗病毒.
活化过程中活性裂解片段得生物学功能：
调理作用,C3b、C4b附着于细菌等颗粒性抗原表而，并与吞噬细胞与中性粒细胞表而得CR1.CR3、CR4结合促进吞噬作用.
炎症介质，过敏毒素：
C3a、C5a:
趋化因子：
C5a对中性粒细胞得趋化与诱导激活
免疫粘附，淸除循环免疫复合物，避免过渡堆积.
细胞因子
细胞因子得共同特点
多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性;通过结合髙亲与受体发挥生物学作用：
以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性
细胞因子得分类与生物学活性
常见分为5类:
白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子与生长因子。
白介素/IL：
多由白细胞产生（内皮细胞、基质细胞也产生）而主要作用于白细胞（内皮细胞、成纤维细胞、神经细胞也被作用）
干扰素家族/IFN：
干扰病毒感染与复制，除IFN-Y就是II型外，其余都就是I型
肿瘤坏死因子超家族/TNF:
使肿瘤发生岀血坏死，包括TNF—a与TNF-0/淋巴毒素/LT集落刺激因子/CSF：
刺激多功能造血T•细胞与不同发育阶段造血祖细胞得增殖分化;借此分为多功能造血干细胞集落刺激因子（干细胞因子、IL-3、GM—CSF、M-CSF.G-CSF,G为粒细胞肿为巨噬细胞）与适血祖细胞集落刺激因子（红细胞生成素与血小板生成素、IL-7）
趋化因子家族:
根据结构与功能分为4个亚家族,CC亚家族（近N端2个半胱氨酸）、CXC亚家族（近N端两个半胱氨酸中插入任意AA）、C亚家族、CX3C亚家族
生长因子/GF:
转化生长因子TGF、血管内皮细胞生长因子/VEGF.表皮生长因子/EGF、成纤维细胞生长因子/FGF
生物学活性包括:
直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血与参与创伤修复
促进凋亡，直接杀伤靶细胞:
TNF-a、LT-a直接杀伤肿瘤细胞与病毒感染细胞
调节免疫应答包括调节固有免疫应答与适应性免疫应答：
调节固有免疫应答:
对DC,1L—10、TNF-a促进iDC分化、IFN—Y上调DC得MHC分子表达，趋化因子调节DC迁移与归巢：
对单核.巨噬细胞，MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位，IL—2、IFN-Y.M-CSF、61\/1心尸刺激活化、厅|\|一Y上凋得其MIIC分子表达JGF-P.IL-10.IL—13抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，IL—10、TNF-a、IF—6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它;对NK,IL—15早期促分化,IL-2、25、12、18促杀伤;NKT细胞，IL—2、12、18、IFN-Y活化、促杀伤；细胞，受肠道上皮与巨噬细胞产生得IL-1.7、12、15得激活
调节适应性免疫：
B细胞，IL—4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC分泌得细胞因子促英抗体类别转化（1L4促IgGl与IgE,IL—5、TNF—0促IgA）；对a卩T细胞，IL-2、7、18促其增殖，11_一12、IFN—Y促Th0向Thl分化，IL-4促ThO向Th2分化,IL-1P+IL-6联合促进ThO向Th17分化、IL-23促进Th17增殖；TG邙促Treg分化，IL-2、6、IFN-丫促CTL分化且促杀伤。
刺激造血：
作用造血干细胞,IL-3与F细胞因子;作用于髓样祖细胞与髓系细胞，GM-CSF促糙样祖细胞分化、M-CSF促向单核一巨噬细胞细胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分化：
作用于淋巴样干细胞,IL—7促向T、B细胞分化发冇：
作用单个谱系细胞，红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素与IL—11促向血小板分化、IL—15促向NK细胞分化.
参与创伤修复:
生长因子得作用。
注TGF-P抑制巨噬细胞与淋巴细胞作用。
比较临床临床应用得三种IFN
干扰素
类型
主要产生细胞
主要功能
IFN-«
1型
浆细胞样DC、淋巴细胞、单核一巨噬细胞
抗病毒、免疫调节、促MHC分子得表达
IFN-P
1型
成纤维细胞
IFN—a功能+抗细胞增殖
1FN—
Y
II型
活化得T细胞
Nk细胞
抗病毒、促MHC分子表达、激活巨噬细胞、诱导Thl分化而抑制Th2分化
CD分子
白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子得基本概念
白细胞分化抗原:
就是指造血「•细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化得不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失得细胞表而分子，广泛表达在白细胞、红系与巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。
CD：
应用以单克隆抗体鉴立为主得方法，将来自不同实验室得单克隆抗体所识别得同一分化抗原称CD.CD分子具有参与细胞得识别、粘附与活化等功能。
细胞粘附分子：
介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触与结合（或粘附）得膜表而糖蛋白。
分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应得形式发挥作用。
三种选择素得比较
选择素
分布
配体
功能
P—选择素/CD6
2P
巨核一iflL小板细胞、活化内皮细胞
CD15s（在内皮细胞与白细胞表而）
白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应
E—选择素/CD
62E
活化内皮细胞
CD15s
白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应
L-选择素/
CD62L
白细胞，活化后下调
CD15s、外周淋巴结HEV上得CD34
白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症、淋巴细胞归巢
P表示血小板、L表示白细胞，E表示内皮细胞
粘附分子得分类与主要功能
分为免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙粘蛋白家族免疫细胞识别中得辅助受体与协同刺激或抑制信号：
T细胞一APC识别中，CD4—MHCII类分子、CD8—MHCI类分子、CD2/LFA—2-CD58/LFA—3、CD28—B7（CD80、CD86）、LFA-l-ICAM-1
炎症过程中白细胞与内皮细胞得粘附:
中性粒细胞表而得CD15s/唾液酸化得路易斯'煤糖-内皮细胞表而得E—选择素-中在血管壁上滚动与最初得不紧密结合，中得IL-8R-内皮细胞表而得mlL-8-*中得LFA—1表达上调,LFA-1-ICAM—1内皮细胞与中紧密结合且穿过血管内皮,到达炎症部位（其中得CD15s与IL-8均为炎性介质）一冲到达炎症部位淋巴细胞归巢（即淋巴细胞得定向迁移，包括淋巴细胞再循环与白细胞向炎症部位迁移）：
初始T细胞L一选择素一HEV得外周淋巴结地址素-初始T细胞在静脉壁上滚动与初始结合,血管内皮细胞上得趋化因子一T细胞表而得趋化因子受体-*LFA-1激活丄FA-1—ICAM-1-*内皮细胞与中紧密结合且穿过血管内皮，到达淋巴结中一-T淋巴细胞再循环经典MHC及其编码分子
系位于脊柱动物某一染色体上一组编码主要组织相容性抗原得紧密连锁得基因群，苴主要功能就是通过编码产物提呈抗原启动免疫应答、免疫调节与控制同种移植排斥反应等
MHC包括经典I类MIIC与经典II类MHC、与免疫功能相关基因/传统得III类+新发现得
经典得I类基因：
6号染色体端臂远着丝点得A、C、B基因座组成，编码N4HCI类分子中得重链/a链.
经典得II类基因：
6号染色体端臂近着丝点DP、DQ与DR三个亚区组成，编码MIICII类分子a链和0链
免疫功能相关基因：
血淸补体成分编码基因/经典得MHC山类基因，由6号染色体端臂1类基因区与II类基因区之间得C2、Bf、C4A、C4B基因座组成，分别表达相应同名得补体。
其编码得分子为HLA分子：
IILAI类分子由卩2_皿链（由15号染色体得基因编码）与a链,有al、a2、a33个结构域,抗原结合槽由al+^2结构域组成选择性容纳8-12AA残基,a3结构域被T细胞CD8分子识别，所有有核细胞均可以表达，其功能就是识别与提成内源性抗原肽、与辅助受体CD8结合，对TC细胞得识别起限制作用。
HLAII类分子由a链和卩链组成，共al、（x2、Bl、P24个结构域，抗原结合槽由al+门结构域组成选择性容纳13-17个AA残基,02结构域被T细胞得CD4分子识别，由APC与活化得T细胞表达,其功能就是识别与提成外源性抗原肽、与辅助受体CD4结合，对Th细胞得识别起限制作用。
什么就是HLA基因复合体得多基因性与多态性
MHC多态性：
MHC复合体得一个基因座位存在多个等位基因，就是一个群体概念，主要表现为构成抗原结合槽得AA组成与序列得不同。
MHC多基因性：
MHC复合体有多个紧密相邻得基因座组成，编码产物具有相同或相似功能。
包括经典MHCI.II类基因与免疫功能相关基因/MHC三类基因.
比较HLAI类分子与II类分子
HLA抗原
分子结构
肽结合结构域
表达特点
表达细胞
功能
1类
02-m链01链
al+a2
共显性
有核细胞
见上
II类
a链和卩链
al+（JI
共显性
APC、活化T
见上
MHC分子得生物学功能
1、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
（1）在适应性免疫应答中得作用：
1）经典得MHCI、II类分子分别提呈内源性抗原与外源性抗原，分別给CD8+CTL与CD4+Th细胞识别,从而启动适应性免疫应答，这就是MHC分子得最主要功能.
2）约束免疫细胞之间得相互作用，即MHC限制性:
如IiLA-1类分子对CTL识别与杀伤靶细胞起限制作用；IILA-II类分子对Th与APC之间得相互作用起限制作用.
3）参与T细胞在胸腺内得选择及分化。
4）决泄个体对疾病易感性得差异。
5）参与构成种群基因结构得异质性。
（2）在固有免疫应答中得作用：
1）经典III类基因编码得补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病得发生.
2）非经典I类基因与MICA基因产物可调*NK细胞与部分杀伤细胞得活性.
3）炎症相关基因产物参与启动与调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用.
MHC分子与临床医学得关系
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