诊断学心脏体格检查要点详解.docx

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诊断学心脏体格检查要点详解

胸部检查（心）

（一）视诊

1胸廓畸形

（1）扁平胸：

瘦长体型或慢性消耗性疾病。

（2）桶状胸：

多见于慢支。

（3）佝偻病胸：

多见于佝偻病儿童，沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处常隆起，形成串珠状，即佝偻病串珠。

若胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗，即漏斗胸。

（4）胸廓一侧变形：

多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿。

（5）心前区隆起：

多为先心病造成的右心室肥大，或儿童因其他病变引起的心脏肥大。

2心尖搏动主要由于心室收缩时的心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。

正常人心尖搏动位于第5肋间，左侧锁中线内0.5~1.0cm处，搏动范围直径约为2.0~2.5cm（各加1.5）。

（1）心尖搏动移位：

1）肥胖、妊娠或小儿，膈肌上移，心脏横位，心尖搏动多位于

第4肋间隙。

瘦长或坐位、站位可使膈肌下降，心脏垂位，达第6肋间。

2）解剖位置上：

右心略比左心靠前，所以右心室增大向左侧移位，左心室增大向左下侧移位。

3）纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。

2）心尖搏动强度、范围改变

1）强度：

强度增加见于甲亢、贫血、高热或左心肥厚的代偿期

强度减弱见于各种原因引起的心功能不全

2）范围：

增大见于扩张型心肌病。

3）负性心尖搏动：

心脏收缩时产生搏动内陷。

见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。

3心前区搏动

心前区即心脏在前胸壁的体表投影

1）

2）

3）

胸骨左缘3~4肋间搏动：

心脏收缩在此处形成强有力持久的搏动，为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象，多见于先心病所导致的右心室肥厚（如房间隔缺损）。

剑突下搏动：

右心室收缩期搏动（右心肥大），或腹主动脉搏动引起（腹主动脉瘤）。

鉴别方法

1）患者深吸气后，搏动增强是右心室造成，若减弱则是腹主动脉造成。

（深吸气后，肺内负压，抽吸肺动脉血液，引起腔静脉回心血量增高，右心输出量增高）。

2）手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心搏动冲击手指末端，腹主动脉搏动冲击手指掌面。

心底部搏动：

胸骨左缘第2肋间搏动，多见于肺动脉扩张或高压（此区为肺动脉瓣区）。

胸骨右缘第2肋间搏动，多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张（此区为主动脉瓣区）。

（二）触诊

用右手全手掌开始检查，后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊

1心尖搏动与心前区搏动

1）结合视诊更好地定位两个区域。

此外触诊可以检查“抬举性搏动。

2）抬举性搏动：

是指心尖区有力的搏动可以使检查手指抬起并持续

到第二心音开始，并伴有心尖搏动范围扩大（左心室肥厚体征）

2震颤：

1）手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感，是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致。

多见于某些先天性病变或狭窄瓣膜病变。

（2）相比于听诊检查心脏杂音，触诊检查震颤更为可靠。

有些心杂音频率过高难以捕捉，但触诊仍可感到震颤。

3心包膜擦感：

在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，用于检查心包渗出性炎症。

（三）叩诊

1叩诊方法及顺序

（1）心浊音界：

包括绝对浊音界（没有肺组织遮盖）和相对浊音界（有肺组织遮盖）。

相对浊音界反映心脏大小，即心界。

（2）采用间接叩诊法。

（3）先扣左界，再扣右界。

左界从心尖搏动外2~3cm开始，由外向内，逐个肋间向上，直到第2肋。

右界从肝上界上一肋由外向内，逐一肋间向上叩诊，直到第2肋。

②正常心浊音界及其组成

右界cm

肋间

左界cm

2~3

升主A，腔V

Ⅱ

2~3

肺A段

2~3

右心房

Ⅲ

3.5~4.5

左心耳

3~4

Ⅳ

5~6

左心室

Ⅴ

7~9

③心脏浊音的临床意义

1）球形心：

全心室增大，称普大型，见于全心衰竭或扩张型心肌病，心脏浊音界向两侧增大。

2）靴型心：

左心室向左下增大，心界似靴。

3）梨形心：

左心房显著扩大，心界如梨形，叩诊可见胸骨左缘2~3肋间心界增大。

4）烧瓶样浊音：

心包积液，坐位时心界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊

音增宽

（四）听诊

①心脏听诊区

2听诊顺序

3听诊内容

（1）心率：

每分钟心脏搏动的次数，正常成人在安静休息时心率60~100

次/min，小儿心率可达100次/min。

（2）心律：

心脏跳动的节律。

正常心脏节律是窦性心律，心脏病常见窦性心律不齐，但正常青年人生理状态下因呼吸频率的影响也可导致窦性心律不齐，所以临床价值不大。

常见心律失常有：

1）期前收缩：

在规律的心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇。

若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳，两次心跳之间有一段间隔，即为二联律。

正常心律：

D-D—D-D—D-D—D-D

二联律：

DD—DD—DD—DD--DD三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳，以此类推。

2）心房颤动：

听诊特点有三——心律绝对不规则，心音强弱不等，脉率少于心率。

（3）心音：

正常听诊中通常只能闻及S1和S2，S3少数青中年可闻及，S4通常代表病理性心音。

1）S1：

由二尖瓣和三尖瓣在收缩期关闭声音构成，三尖瓣略迟

0.02~0.03s，耳音无法辨别，所以融合为一个心音。

S1低顿，心尖搏动时出现，且心尖部听诊最响亮，历时较长。

2）S2：

由半月瓣和肺动脉瓣在舒张期关闭声音构成，肺动脉瓣略迟与半月瓣0.03s,同样融合为一个心音，但生理情况下也可出现心音分裂，历时较短。

3）S3：

跟随第二心音之后，血流冲击心室壁的声音。

4）S4：

出现在第一心音之前，是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。

属病理性。

4）心音强度的改变

1）S1增强：

主要取决于心室压力升高速率。

多见于二尖瓣狭窄。

二尖瓣狭窄→房室射血时间延长，瓣膜长时间开放→瓣膜位置低垂→收缩期时关闭幅度加大引起S1增强※二尖瓣狭窄→心室充盈不足→收缩时压力骤升→使瓣膜猛然关闭，S1增强

2）S1减弱：

多见于二尖瓣关闭不全，或因心肌严重器质性病变所致。

（心室充盈过多或收缩无力）

3）S1强弱不等：

常见于心房颤动和完全性传导阻滞。

a）心房颤动：

两次心搏相近时，S1增强（心室充盈不足）。

反之则S1减弱。

b）完全性房室传导阻滞：

心房心室几乎同步收缩，心室短时间内充盈血液极少，收缩时室内压骤升，产生“大炮音”。

4）S2强度改变：

S2变化较为复杂，取决于大动脉压力。

分为主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2）。

·A2增强：

主动脉压增高→心室充盈期推动瓣膜猛然关闭P2增强多见于肺动脉压增高，原理同上。

·A2减弱：

不论半月瓣狭窄或关闭不全均可引起A2减弱。

半月瓣狭窄/关闭不全→主动脉充盈量降低，压力降低→A2降低。

P2减弱同理。

5）心音性质改变：

提示严重心肌病变。

1）心肌严重病变时，S1、2明显减弱，强度极相似，形成单音律。

2）大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时，心率代偿性增快，收缩期和舒张期几乎相等，听诊类似钟摆，又称钟摆律或胎心律。

6）心音分裂：

尽管第一、二心音内部均由两个声音组成，但生理情况下一般无法区分，当内部两个声音间隔明显可辨时，称为心音分裂。

1）S1分裂：

原本三尖瓣迟于二尖瓣关闭，所以如果三尖瓣关闭时间延后就可出现心音分裂。

S1基本不受呼吸影响，所以当完全性右束支传导阻滞时，可以出现上述现象。

此时，常伴有S2的分裂。

2）S2分裂：

S2受呼吸影响较大，变化比较多端。

·当吸气时，胸内负压，腔静脉抽吸静脉血能力增强，更多的血液回到右心，使右心排血时间延长，导致P2明显迟于A2引起分裂。

当呼气时，胸内正压，有利于减少右回心血量，同样有利于心音“紧凑”。

1）生理性分裂：

正常青年多见深吸气末S2分裂.

2）通常分裂：

通常分裂就是“像通常那样右心慢于左心的意思”，最常见的S2分裂，多见于使右心射血延迟的情况，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。

3）固定分裂：

S2不受呼吸影响，A2和P2时距较固定，多见于先天性房间隔缺损。

·机制：

固定分裂，S2并非真正不受呼吸影响，而是因为房间隔缺损特殊的结构代偿了呼吸对S2的影响。

房间隔缺损因左心压力高，血流方向由左向右，右心血容量增加，射血延迟，出现S2分裂。

1）吸气时，胸内负压，右心血液充盈量原本就多，在此基础上大为增加，使得压力暂高于左心，造成血液由右向左分流。

按常规，原本应该更加延长肺动脉瓣关闭时间，但因为上述分流使得吸气对心音分裂的效果抵消，S2的分裂时距相对固定。

2）呼气时，原本右心回心血量有所减少，但由于存在左向右分流，使得右心血量仍然高于正常水平，射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂不减小。

4）反常分裂：

又称逆分裂，即“不寻常的右心快于左心的意思”是主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣的病理现象。

多见于完全性左束支传导阻滞，也见于主动脉高压等（左心排血受阻，半月瓣关闭明显延迟）情况。

反常分裂受呼吸影响，吸气时，肺动脉瓣关闭延迟，相当于“等了等”主动脉瓣关闭，所以分裂变窄。

反之亦然。

（7）额外心音

·舒张期额外心音

1）奔马律：

区别于S1、2并与二者构成三音心律，形似奔马蹄声，故称奔马律。

a）舒张早期奔马律：

最常见，多见于心率>100次/min，由S3异常增大构成奔马律，又称第三心音奔马律。

多见于心室负荷过重，心肌张力降低，顺应性下降等，如心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎和扩张型心肌病等。

以致于心室舒张时，血液少量充盈即引起剧烈室壁震动。

·生理性S3主要特点（鉴别）

I.多见于儿童和青年

II.心率不快时易发现（心率不快时，心室可充分充盈，大量血流冲击心室壁声音更明显），左侧卧位明显，坐位和立位可消失。

III.与S2更为接近

b）舒张晚期奔马律：

由S4参与构成奔马律，又称第四心音奔马律。

由于舒张末期压力过高或心室顺应性下降，导致心房为克服心室充盈阻力而用力收缩产生的异常心房音（即S4）。

多见于：

肥厚型心肌病，高血压性心肌病，主动脉狭窄等。

c）重叠奔马律：

心率较快时，上述两种奔马律在舒张中期重叠出现。

心率较慢时两种奔马律可没有重叠，听诊为四个心音，即四音律（S1~S4均可听及）。

2）开瓣音：

又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。

产生机制：

舒张期二尖瓣突然开放却无法“开展”，半开放的瓣膜受到血流冲击产生振动，即为开瓣音。

3）心包叩击音：

见于缩窄型心包炎。

在快速充盈时，由于心包增厚阻碍心脏运动，使得心脏舒张至一定程度时突然被动停止，导致室壁颤动发声。

4）肿瘤扑落音：

见于心房粘液瘤。

粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张振动所致。

·收缩期额外心音

1）收缩早期喷射音：

又称收缩早期喀喇音，短脆高调，心底部听诊最清楚。

产生机制为：

扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动（类比病理S3引起心室壁振动记忆），以及半月瓣或肺动脉瓣用力开启或开启时突然受限。

2）收缩中、晚期喀喇音：

短脆高调，出现于S1后0.08s称为中期喀喇音，0.08s以后称为晚期喀喇音。

产生机制：

二尖瓣在收缩晚期脱入左房，且反向打开受限，瓣膜突然震动所致。

这种情况又称二尖瓣脱垂，可以造成二尖瓣关闭不全。

8）心脏杂音

1）产生机制:

血流由正常的层流变为湍流，冲击心壁或动脉壁产生杂音。

杂音主要是两种原因，该打开的瓣膜打不开（狭窄），该关上的瓣膜关不住（关闭不全）。

2）杂音的传导方向（须动态听诊）

a）二尖瓣关闭不全（MI）：

向左腋下传导

b）二尖瓣狭窄（MS）：

局限，不传导

c）主动脉瓣关闭不全（AI）：

向心尖或胸骨下传导

d）主动脉瓣狭窄（AS）：

向颈部传导

3）性质与形态

·舒张期杂音：

发生于S2之后，二尖瓣打不开，半月瓣关不全导致杂音。

a）递增型杂音：

二尖瓣狭窄隆隆样杂音，左侧卧位更明显。

全心舒张期时，二尖瓣开放，心室对心房和肺静脉抽吸血液，随后进入心房收缩期，心房一收缩，压力更大，所以呈现递增样杂音。

b）递减型杂音：

半月瓣关闭不全叹气样杂音，前倾坐位更明显。

半月瓣关闭不全，动脉血液持续漏入心室，但越漏越少，因此声音渐

·收缩期杂音：

发生于S1之后，半月瓣打不开，二尖瓣关不全导致杂音。

c）递增递减型杂音：

发生于半月瓣狭窄菱形杂音。

由于心室射血时压力骤升，引起杂音增强，由于二尖瓣关闭，心室血量只能越来越少，因此对瓣膜的冲击力量渐弱，引起菱形杂音。

d）一贯性杂音：

二尖瓣关闭不全的吹风样杂音，仰卧位更明显。

二尖瓣关闭不全引起心房向心室漏血，由于心房不断充盈，血量不减少，所以声音持续一贯。

·其它杂音

e）连续性杂音：

动脉导管未闭形成的机器样杂音，贯穿舒张期和收缩期始终。

f）乐音样杂音：

见于感染性心内膜炎，梅毒性心脏病。

g）鸟鸣音：

见于风湿性心瓣膜病。

·体位对杂音的影响除了上述特定体位对特定杂音的影响之外，仍有：

a）突然起立，引起回心血量骤降，各瓣膜关闭不全和肺动脉狭窄引起的杂音均有减少，但肥厚型心肌病杂音增强。

b）呼吸：

深吸气，右心回心血量增加，右心相关杂音均有增强。

若吸气后屏气用力做呼气动作，胸腔压力增高（利于左心射血），各瓣膜杂音均有减少，但肥厚型心肌病杂音增强。

4）杂音的一般分类

·收缩期杂音

a）二尖瓣区

I.功能性：

运动、发热、贫血、甲亢等，杂音性质柔和吹风样，强度（1~2）/6级，时间短，较为局限。

II.器质性：

多见于风湿性二尖瓣关闭不全。

吹风样，高调、强度3/6以上，可占据全收缩期。

b）主动脉瓣区

I.功能性：

见于升主动脉扩张，高血压和主动脉硬化（阻力大，相当于射不出血）。

II.器质性：

主动脉瓣狭窄。

c）肺动脉瓣区

I.功能性：

多见青年生理性杂音，病理性可见肺淤血、肺动脉高压等。

II.器质性：

肺动脉瓣狭窄。

d）三尖瓣区：

相对少见，略。

·舒张期杂音

a）二尖瓣区

I.功能性：

AustinFlint杂音（n.e）

II.器质性：

风湿性二尖瓣狭窄。

b）主动脉瓣区多因主动脉瓣关闭不全的器质性病变导致，如风湿性主动脉瓣关闭不全。

c）肺动脉瓣区器质性病变极少，多因功能性病变引起，称GrahamSteell杂音。

d）三尖瓣区见于三尖瓣狭窄，极少见。

·连续性杂音常见于先天性动脉导管未闭，声音响亮似机器转动。

·心包摩擦音指脏壁层胸膜因纤维蛋白沉积而变得粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦感。

见于各种感染性心包炎，也可有急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染情况。

○N两种英文名解都是舒张期杂音，分别发生于二尖瓣和肺动脉瓣：

AustinFlint杂音：

见于中、中度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负

荷过高，二尖瓣处于半关闭状态（相对狭窄）而产生杂音。

GrahamSteell杂音：

杂音柔和，舒张期递减型，呈吹风样，于吸气末增强，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

（五）血管检查

①脉搏

（1）脉率：

正常脉率等于心率。

房颤时，由于心脏搏出量低无法引起外周血管搏动，导致脉率小于心率（即脉搏短绌）。

（2）脉律：

脉律通常可以反映心律，当窦性心律不齐时，脉律会随呼吸改变。

房颤引起脉律绝对不规则。

（3）紧张度与强度：

动脉粥样硬化时可导致脉失去弹性，变得迂曲结节状。

（4）强弱：

脉搏强，提示心搏量增加，病理见于甲亢、高热和贫血等。

（5）脉波：

正常脉波由升支、波峰和降支组成，降支有一切迹称为重搏波，

来源于主动脉瓣关闭时，外周血液反折后又向前冲击动脉所致。

1）水冲脉：

脉波骤起骤落。

机制有二：

外周血管扩大：

见于甲亢、贫血等。

存在分流：

主动脉瓣关闭、先心病动脉导管未闭、动静脉瘘等。

2）交替脉：

节律规则但强弱不一的脉波，是左心室衰竭的重要体征之一。

3）奇脉：

吸气时脉搏明显减弱的脉波，甚至可以消失。

见于心包缩窄等限制心脏活动的症状。

机制：

正常吸气时，右心充盈量增大，相应地，左心射血也就增加，脉

搏本该增加。

当心脏活动受限，吸气时不能使右心得到充分扩大，也就导致充盈量不足。

但吸气同样引起肺血管扩张，肺血管内潴留的血液增加，最终导致左心排量减少。

4）无脉：

脉搏消失，见于严重休克等症状。

②血压：

血液对血管壁的压力。

分为收缩压和舒张压，收缩压主要由心脏射血产生，舒张压主要由外周阻力产生。

正常血压：

收缩压<120mmH，g舒张压<80mmHg

1）平均动脉压：

一个心动周期每一瞬间动脉血压的平均值，数值上约为舒张压+1/3脉压。

2）脉压：

收缩压与舒张压之差。

3）血压的临床意义

1）高血压：

高血压分级

收缩压（节点）

舒张压（节点）

1级

140~

90~

2级

160~

100~

3级

180~

110~

2）低血压：

血压低于90/60mmH，g多有头晕或晕厥表现，见于严重病症：

休克、心肌梗死、心脏压塞等（后两者可造成心源性休克）。

3）双侧上肢血压差别显著：

双侧差别>5~10mmH，g见于多发性大动脉炎或先天动脉畸形。

4）上下肢血压差异常：

下肢高于上肢20~40mmH，g见于主动脉狭窄或腹主动脉型大动脉炎。

5）脉压改变：

增大，结合病史考虑：

甲亢、主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等（引起舒张压明显下降的疾病）。

减小见于：

主动脉瓣狭窄、心包积液及严重心力衰竭患者（引起收缩压明显下降的疾病）。

①周围血管征：

脉压增大的体征。

（以下体征均为脉压增大表现）

（1）枪击音：

股动脉膜型体件听诊可闻及心跳一致、短促如射击的枪击音。

（2）Durozize双重杂音：

股动脉钟型体件听诊，可闻及收缩期与舒张期吹风样杂音，故称双重杂音。

（3）※毛细血管搏动征：

轻压患者指甲末端或玻片轻压患者口唇粘膜，使局部发白，若见到其边缘出现有节律的、红、白交替改变即为毛细血管搏动征。

毛细血管搏动征反映了外周阻力下降的现象，主要见于主动脉瓣

关闭不全，甲亢和严重贫血等（外周血管代偿性扩张）。