药理学与药物治疗学基础第一章总论.docx
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药理学与药物治疗学基础第一章总论
第一章药理学与药物治疗学总论
第一节概述
药物（Drug；Pharmakon）定义：
用以预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质，是维护人类健康的重要武器。
药物分类：
药物治疗效果决定因素：
合理应用；心理、经济。
一、药理学及药物治疗学的概念及任务
药理学与药物治疗学的教学目标：
培养学生具有药物应用基本知识和用药指导基本能力。
药理学：
研究药物与机体或病原体相互作用的规律及作用机制。
通过研究药效学和药动学，旨在充分发挥药物的治疗效果，提高用药安全性，减少不良反应的发生，为合理用药提供科学依据。
①药物效应动力学（药效学）：
主要研究药物对机体的作用及作用机制，以阐明药物防治疾病的规律；
②药物代谢动力学（药动学）：
主要研究机体对体内药物处置的动态变化，包括吸收、分布、生物转化（代谢）、排泄的过程，阐明血药浓度随时间变化规律和影响因素。
药物治疗学：
研究药物预防、治疗疾病的理论和方法。
主要包括药物治疗的一般原则、基本过程以及常见疾病的药物治疗方案和用药注意事项等。
任务：
运用药理学、生物药剂学等相关学科的基础知识，针对疾病的病因和临床发展过程，依据患者的个体特征，制定和实施合理的治疗方案，获得最佳治疗效果，最大程度降低治疗风险。
药理学着重从药物角度研究药物治疗疾病的作用和机制，以及影响因素，为药物治疗学制定治疗方案提供理论依据；药物治疗学则是从疾病角度研究药物治疗方案、合理用药原则和注意事项，是药理学的具体化和综合化，是药理学与临床医学之间的桥梁课程。
二、药理学和药物治疗学发展简史（简单了解）
1.“药食同源”学说——医药学——现代医药科学的共同鼻祖
《神农本草经》——公元1世纪前后——世界第一部药物学著作（365种药物及其用法）；
《新修本草》——公元659年唐代·苏敬等人——世界上第一部药典（844种药物）；
《本草纲目》——公元1596年明代·李时珍——世界性的药物学文典（1892种药物）；
埃及《埃伯斯医药籍》；古希腊《古代药物学》；古罗马《药物学》
现代科学技术的发展使药理学和药物治疗学从萌芽阶段逐渐形成独立的学科体系
2.18、19世纪药理学发展阶段
3.20世纪药理学作为一门科学不断完善，并出现了生化药理学、临床药理学、遗传药理学等众多分支；
4.20世纪70年代药物治疗学建立，使药理学和临床医学有机的联系在一起。
5.药理学和药物治疗学进入分子研究水平阶段。
DNA重组技术、药物基因组学技术、更加微观的研究手段。
三、药物治疗的一般原则必要、有效、安全、经济、规范
【课堂互动P4】：
常用的非药物治疗手段有哪些？
牵引、食疗、心理疗法、锻炼、手术治疗、放射治疗、高压氧治疗、物理治疗、心理治疗、电击治疗、约束性治疗
疾病不同选药不同；疾病相同药物治疗方案也不尽相同。
（案例）
《三国志·华佗传》：
“府吏倪寻、李延共止，俱头痛身热，所苦正同。
佗日：
‘寻当下之，延当发汗。
’或疑其异，佗日：
‘寻外实，延内实，故治之宜殊。
’即各与药，明旦并起。
”
①必要性原则由于药物治疗的适应症、不良反应、个体差异，以及不需用药和不能用药等情况，要坚持药物治疗的适度性、科学设计用药方案，即非必要不用。
②有效性原则综合考虑药效学特性、用药方案的科学性、可能影响药效的各种因素，合体调整用药方案，确保发挥最佳疗效。
③安全性原则确保用药安全
④经济型原则最低成本取得最佳疗效，控制药费不合理增长和药物资源分配不平等现象。
⑤规范性原则掌握相应专业的治疗规范，帮助引导患者和家属了解规范治疗的意义和内容。
四、学习的意义和方法
意义：
具备在药师的指点下，开展一定层次的药学服务工作所必须掌握的药物基础知识和指导用药的基本技能，为今后的岗位工作打下坚实的基础。
学习方法：
目标明确，层次清晰，详略得当，联系实际，融会贯通
①首先把握课程的核心问题和基本规律。
先是药理学的内容，然后过渡到临床应用。
必须同时掌握药理学和药物治疗学。
②理论学习和实践相结合。
做好课堂“相关链接”“实例解析”“处方分析”“课堂互动”等内容，勤学多练，掌握理论知识。
③注意每个知识点的逻辑关系和异同点，注意学习的条理性。
第二节药物对机体的作用-----药物效应动力学（药效学）
一、药物的作用和不良反应
药物的作用是药物对机体的初始表现；
药物的效应是药物对机体作用的最终结果。
一般情况这两者统称为药物的作用。
（一）药物的基本作用药物对机体原有生理功能或状态的影响
注意：
同一药物对不同组织器官的基本作用可以不同，对这个组织器官是兴奋作用，对另一个器官却可能是抑制作用；
兴奋作用和抑制作用在一定条件下可以相互转化。
【课堂互动p5】大多数人喝酒时，往往开始表现为兴奋状态，然后逐渐出现四肢无力、反应迟钝、昏睡等中抑制现象，请问这是为什么？
答：
这与酒精对神经系统的作用密切相关。
酒精是亲神经性的物质，少量的酒精对神经系统有着兴奋作用，从而使人表现的比平时兴奋、话多；但是随着引入量的增加，酒精对神经的作用由兴奋作用转为抑制作用，从而使中枢神经对身体各部位的支配权减弱，导致了四肢无力、反应迟钝、昏睡等状态的产生。
这就是兴奋作用和抑制作用在一定条件下可以相互转化的实例。
（二）药物作用的方式
1.
2.
迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对，含有感觉、运动和副交感神经纤维。
这类疾病一般是指各类刺激由迷走神经反射，引发内脏血管突然扩张和心跳加速，进而造成血压降低、脑部缺氧甚至短暂昏迷等。
迷走神经性疾病通常是由于闷热引起，当疲劳过度时也会发作。
同时，压力、极度兴奋和焦虑也是昏厥发作的诱因。
该疾病发病迅速，但多数人都能完全治愈。
3.药物作用的选择性（药物的选择作用）：
一定剂量下药物对某些组织器官的作用特别明显，对其他组织器官的作用不明显的现象。
原因：
各组织器官对药物的敏感性不同；药物在各组织器官中的分布差异
选择性高的药物作用专一，药理活性较高，不良反应少，临床价值高。
4.防治作用与不良反应
防治作用：
对机体和治疗疾病有利的一面；防治作用：
预防作用和治疗作用。
治疗作用：
对因治疗和对症治疗。
原则“急治标，缓治本，标本兼治”
【实例解析】①缺碘区儿童定期口服碘丸（对因治疗）；②高脂血症患者长期服用小剂量阿司匹林（对因治疗）；③感冒患者口服阿司匹林降低体温（对症治疗）；④痢疾患者口服庆大霉素溶液（对症治疗）；⑤乙肝患者注射干扰素（对症治疗）
阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。
用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。
庆大霉素，英文名Gentamicin，素是一种氨基糖苷类抗生素,主要用于治疗细菌感染，尤其是革兰氏阴性菌引起的感染。
庆大霉素能与细菌核糖体30s亚基结合，阻断细菌蛋白质合成。
庆大霉素是为数不多的热稳定性的抗生素，因而广泛应用于培养基配置。
干扰素（Interferon，IFN）是动物细胞在受到某些病毒感染后分泌的具有抗病毒功能的宿主特异性蛋白质。
细胞感染病毒后分泌的干扰素能够与周围未感染的细胞上的相关受体作用，促使这些细胞合成抗病毒蛋白防止进一步的感染，从而起到抗病毒的作用，但干扰素对已被感染的细胞没有帮助。
不良反应：
机体出现不符合用药目的或给机体带来不适甚至危害的反应。
与药物本身、剂量、给药方法、病人个体差异有关。
（1）副作用：
药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
特点有①可预知；②可变化性；③可控制性
（2）毒性反应：
用药剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
有急性毒性和慢性毒性。
急性多损害循环、呼吸、神经系统功能；慢性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。
特殊毒性反应：
致畸、致癌、致突变，是慢性毒性。
（3）后遗效应：
停药后血药浓度低于最低有效浓度时残留的药物效应，如宿醉。
（4）继发反应：
药物治疗作用之后的后续效应，多不良。
如二重感染。
（5）变态反应：
药物引发机体产生的病理性免疫反应。
表现为皮疹、药热、血管神经性水肿、哮喘等。
如青霉素过敏。
（6）耐受性和耐药性：
耐受性是连续用药导致机体对药物的反应性降低，须加量才能达到原有效果。
停药可恢复。
耐药性是针对病原微生物或肿瘤对药物的敏感性降低的现象，也叫抗药性。
（7）药物依赖性：
长期使用某药物后停药，产生心理和生理不适，甚至出现严重的戒断症状，导致强迫性觅药行为的现象。
有精神（心理、习惯性）和身体（生理、成瘾性）依懒性。
（三）药物作用的动态变化规律
1.量效关系：
药物效应与药物剂量或浓度之间的变化规律。
（1）药物的量效曲线药物的量效关系可以用量效曲线来表示。
效应量（纵坐标）用%表示，剂量（横坐标）用算数值表示，呈长尾S型，将横坐标改为对数剂量，曲线呈对称的S型曲线。
（2）量反应曲线与质反应曲线用计数值表示药物效应的为量反应；用有无、阳性和阴性表示药物效应的为质反应。
量反应曲线与质反应曲线区别在于纵坐标药物效应选用的指标不同。
2.测定量效关系的意义好价值
（1）评价同一类药物之间的效应的强弱，一般采用效价和效能这两个指标。
效价为强度指引起同等效力所需要的剂量，反映在量反应量效曲线的横坐标上。
效能为最大效应。
效价与效能不一定完全对应，效价强的药物不一定效能高。
（2）评价药物安全性的大小，可用治疗指数表示。
治疗指数等于LD50与ED50的比值，治疗指数越大，LD50与ED50的差值越大，药物越安全。
LD50半数致死量；ED50半数有效量
2、药物的作用机制
研究药物如何与机体细胞或靶位点结合而发挥作用，有助于阐明药物的防治作用和不良反应，为提高疗效、防止不良反应提供理论基础。
（1）受体作用机制
1.受体存在于细胞膜或细胞内，能识别、结合特异性配体，并通过信息传递引起特定生物效应的大分子蛋白质。
配体：
能与受体结合的特异性的递质或药物。
2.受体特点①特异性，结构相适应；②敏感性，低微浓度即可结合；③饱和性；④可逆性；⑤多样性，同一类型受体可广泛分布在不同细胞并产生不同效应，多样性是亚型分类的基础。
3.药物与受体药物与相适应的受体结合，多数是通过分子间化学键结合，化学键的稳定性决定了药物作用持续时间，结合力越强作用时间越长。
结合后产生效力的条件：
①亲和力，决定药物作用的强度（效价）；②效应力，结合后具有激活受体产生特异性药理效应的能力，决定药物作用的效能。
类型
亲和力
效应力
受体激动药
强
强
受体阻断药
强
无
受体部分激动剂或部分阻断药
较强
中等
4.受体的调节数量、亲和力、效应力受药物、疾病等的影响发生变化。
①向上调节，受体数量等增多、增大；②向下调节，受体数量等下降，产生耐药性。
（2）其他作用机制
①改变酶的活性（毒扁豆碱）；②参与或干扰机体的代谢过程（维生素B1治脚气病，铁剂治贫血）；③作用于离子通道（Na+,K+,Ca2+；利多卡因阻滞通道Na+）；④改变体内活性物质的合成、释放或储存（麻黄碱促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素来升压）；⑤改变内环境的理化性质（pH，渗透压等）
第三节机体对药物的影响------药物代谢动力学
药动学研究机体对药物的处置过程，及药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄的动态变化过程，也叫药物的体内过程。
吸收、分布、排泄合称药物的转运；连续给药时，吸收、分布合称药物的蓄积，代谢、排泄合称药物的消除。
一、药物的跨膜转运药物通过生物膜的过程称为药物的跨膜转运。
（1）被动转运：
高浓度向低浓度转运，又叫下山转运，不耗能，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。
（2）主动转运：
药物与载体结合后，由低浓度一侧向高浓度一侧转运的方式。
需能量、需特异型载体，有饱和现象和竞争性转运。
类型
转运方式
原理
药物类型
载体或离子通道
消耗能量
饱和与否
有无竞争
影响因素
备注
简单扩散
被动转运
生物膜两侧梯度差
绝大部分小分子、高脂溶性的药物
不需
不消耗
无饱和
不同药物无竞争
药物分子量、溶解度、极性、解离度
酸性条件，弱酸性药物解离度低，脂溶性高，反之亦然
膜孔转换
被动转运
生物膜两侧梯度差通过膜孔扩散
一般水溶性、小分子量的药物
不需
不消耗
无饱和
易化扩散
被动转运
生物膜两侧梯度差
很少
需要
不消耗
饱和
不同药物可能有竞争
生物膜两侧电位差
主动转运
药物与载体结合
需要载体
消耗
饱和
有竞争
二、药物的体内过程
（一）吸收药物自给药部位进入血液循环的过程。
影响药物起效快慢、作用强弱、持续时间的长短。
影响因素主要有给药途径、药物理化性质、制剂类型等。
1.给药途径首要影响因素，分消化道给药和非消化道给药。
类型
吸收部位
首关消除
适合药物
备注
消化道给药
口服给药
（重点）
大部分在小肠，少量酸性的在胃
有些药物有（肠粘膜及肝脏）
无首关消除或首关消除不明显的药物
首关消除明显的硝酸甘油不能口服
舌下给药
舌下静脉
无
用量小、脂溶性高、需迅速起效的药物
直肠给药
直肠
无
少数刺激性强的药物或不能口服给药的病人
吸收面积小，吸收量少
非消化道给药
皮内注射
皮内血管
无
水溶性的吸收快，油剂和混悬剂吸收慢
起效速度：
静脉＞机内＞皮下＞皮内
皮下注射
皮下血管
无
肌内注射
肌肉组织中的血管
无
静脉注射
静脉血管
无
呼吸道给药
支气管粘膜和肺泡上皮细胞
无
小分子、脂溶高、易挥发药物
乙醚
皮肤黏膜给药
皮肤和粘膜
粘膜＞皮肤，多发挥局部作用
首关消除：
药物从胃肠道吸收后，经门静脉进入肝脏，再进入血液循环。
有些药物口服后在经过肠黏膜及肝脏时被生物转化而灭活，进入体循环的药量明显减少的现象。
2.药物的理化性质
分子越小、脂溶性越高，越易吸收；完全水溶或脂溶的也很难吸收（生物膜特点），通过改变pH来调节药物的脂溶性。
酸性药物在碱性环境易解离，脂溶性降低，反之亦然。
3.药物的制剂与生物利用度
一般来说，液体制剂＞颗粒＞片剂的吸收
生物利用度：
反应药物制剂被机体吸收速度和程度的一种度量，生物利用度越高，药物治疗效果越好。
4.吸收环境
血流丰富、生理功能强的部位给药吸收好。
（2）分布药物吸收后，经血液循环转运到靶组织和靶器官的过程。
药物在体内的分布不均匀，影响药物选择性和具体作用。
影响因素：
①血浆蛋白结合率；②组织的亲和力和局部器官血流量；③体液pH和药物的理化性质；④体内特殊屏障。
①药物与血浆中的可溶性蛋白成分可逆性结合。
结合率高的药物储存形式多，分布慢，起效慢，作用时间长。
②亲和力高的组织中血药浓度较高；血流量大的组织中药物分布较多，药物在这些器官中的分布达动态平衡后才向其他组织转移。
③生理情况下，细胞内液pH约为7.0，细胞外液约为7.4。
碱性药物在细胞外液不易解离，脂溶性高，易进入细胞内液，细胞内液药物浓度高。
脂溶性高、分子量小的药物易透过毛细血管壁进入靶组织和靶细胞。
④血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障。
血脑屏障，是指脑毛细血管阻止某些物质（多半是有害的）进入脑循环血的结构。
血液中多种溶质从脑毛细血管进入脑组织，有难有易；有些很快通过，有些较慢，有些则完全不能过，这种有选择性的通透现象使人们设想可能有限制溶质透过的某种结构存在，这种结构可使脑组织少受甚至不受循环血液中有害物质的损害，从而保持脑组织内环境的基本稳定，对维持中枢神经系统正常生理状态具有重要的生物学意义。
胎盘屏障是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障，胎盘是由母体和胎儿双方的组织构成的，由绒毛膜、绒毛间隙和基蜕膜构成。
绒毛膜内含有脐血管分支，从绒毛膜发出很多大小不同的绒毛，这些绒毛分散在母体血之中，并吸收母血中的氧和营养成分，排泄代谢产物。
大部分药透过胎盘的机制仍是被动扩散，但葡萄糖等可按促进扩散的方式转运，一些金属离子如钠、钾，内源性物质（如氨基酸等），维生素类及代谢抑制剂可按主动转运的方式通过胎盘。
血眼屏障是指循环血液与眼球内组织液之间的屏障。
血眼屏障包括血房水屏障、血视网膜屏障等结构，它使全身给药时药物在眼球内难以达到有效浓度，因此大部分眼病的有效药物治疗是局部给药。
与血脑屏障相似，脂溶性或小分子药物比水溶性大分子药物容易通过血眼屏障。
（3）药物的生物转化（代谢）药物在体内发生化学结构和药理活性改变的过程。
有灭活和活化两种。
主要在肝脏进行，相关酶催化。
有非结合性反应（I相反应）和结合性反应（II相反应）。
II相反应：
与葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸等结合，转化为高水溶性的，从肾脏排出
I相反应：
氧化、还原、水解，改变结构和活性
酶的种类：
☆肝微粒体酶（肝药酶）——肝细胞内质网上的细胞色素P-450酶系，催化绝大多数药物的生物转化；
MAO（单胺氧化酶）等酶——催化特定药物的生物转化。
能增强肝药酶活性或诱导其合成的药物或化合物——药酶诱导剂；
能降低肝药酶活性或抑制其合成的药物或化合物——药酶抑制剂。
（4）排泄药物原型或其代谢产物经排泄器官自体内排至体外的过程。
肾是主要器官；还有胆囊、肺、乳腺、唾液腺等。
1.肾排泄：
通过肾小球的过滤排泄，少数药物在近曲小管经载体主动分泌到肾小管腔中。
在肾小管中药物可有不同程度的重吸收。
促进药物排泄的方法：
增加肾小球滤过，使尿量增加，加快排泄；减少药物下肾小管的重吸收；改变尿液pH；运用药物对载体的竞争作用。
2.胆汁排泄经肝脏进入胆囊，随胆汁分泌进入肠腔，随粪便排出。
肝肠循环：
肝肠循环又称为肠肝循环。
指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。
此现象主要发生在经胆汁排泄的药物中，有些由胆汁排入肠道的原型药物如毒毛旋花子苷G，极性高，很少能再从肠道吸收，而大部分从粪便排出。
有些药物如氯霉素、酚酞等在肝内与葡萄糖醛酸结合后，水溶性增高，分泌人胆汁，排入肠道，在肠道细菌酶作用下水解释放出原型药物，又被肠道吸收进入肝脏。
3.其他排泄途径
挥发性药物——呼吸道排出；部分弱碱性药物——乳汁排出（被动转运）；汗腺、唾液腺排出（利福平）
3、药物的速率过程
药物在体内是动态过程，体内药物浓度始终随时间变化而变化。
（1）时量关系和时效关系
时量关系：
描述体内药量或血药浓度随时间变化的动态规律；
时效关系：
描述药物作用强度或效应随时间变化的动态规律。
非静脉一次给药经过①潜伏期；②持续期；③残留期三个阶段
（2）药物的消除与蓄积
1.药物消除药物经生物转化和排泄，血药浓度逐渐降低的过程。
有恒比消除和恒量消除。
2.半衰期t1/2：
血药浓度下降一半所需时间。
主要针对恒比消除，因为它的半衰期是不变的。
（1）肝肾功能不全，半衰期延长；
（2）确定给药时间和次数。
一般按半衰期和其倍数确定；（3）预测达到稳态血药浓度的时间和药物从人体基本消除的时间。
连续给药时，3-5个半衰期就能达到稳态血药浓度。
3.蓄积连续多次给药时，消除速率低于给药速率时，体内药量或血药浓度逐渐升高的现象。
4.稳态血浆浓度（Css）以半衰期或其倍数为给药间隔，连续衡量给药经4～5个半衰期后，药物的吸收与消除速率达到平衡，血药浓度基本稳定，此时血药浓度称为稳态血浆浓度，又称坪（ping）值。
取决于给药剂量、单位时间。
首次使用剂量加倍，其后改为正常用量，在一个半衰期就能达到坪值，仅适用于安全范围大的药物。
。
第四节影响药效的因素与合理用药原则
一、机体方面的影响因素
年龄、体重与性别；个体差异；病理状态；心理因素；特殊人群
（一）年龄、体重与性别
成年人差别不大，但需注意女性月经、妊娠、分娩和哺乳等生理期；老年人药量为成人的3/4;
儿童：
（1）按体重，最常用
每日（次）剂量=病儿体重（kg）×每日（次）每公斤体重所需药量，计算的值超过成人的以成人量为上限。
（2）按体表面积计算公式：
＜30kg，小儿体表面积（m2）=体重（kg）×0.035+0.1
＞30kg，小儿体表面积（m2）=体重（kg-30）×0.020+1.05
每日（次）剂量=病儿体表面积（m2）×每日（次）每平方米体表面积所需药量
（P16【实例解析】）每日剂量=20*1.2mg=24mg；体表面积=20×0.035+0.1=0.8（m2）
每日（次）每平方米体表面积所需药量=24mg/0.8（m2）=30mg/m2
（2）个体差异少数人对药物的反应同大多数人不同，这就是个体差异。
1.高敏性（小剂量就可以达到一般人的效果）
2.特异质反应（用治疗量的药物后，出现与原有作用不同的反应，体内缺少某些代谢酶）
（3）病理状态疾病能干变机体处理药物的能力。
肝脏肾脏病变都会造成药物半衰期延长。
（4）心理因素要积极乐观
（5）特殊人群孕妇（胎盘屏障对大多数药物无用）、产妇、哺乳期妇女（药物的乳汁排泄）
2、药物方面的影响因素
药物结构、理化性质、剂量、剂型
①药物的化学结构是产生药理作用的物质基础。
化学结构和作用相似的一类药叫拟似药。
但是结构类似并不代表作用类似，也可能相反，也可能没什么联系。
②药物剂型：
注射剂＞口服制剂；
口服时，溶液剂＞颗粒剂＞片剂、胶囊剂。
③药物剂量血药浓度超过安全范围后会出现中毒甚至死亡。
要严格掌握用药剂量，发挥防治作用，防止毒性反应。
最小有效量：
指开始出现治疗效果时的药物剂量；
最大治疗量：
又叫极量。
指出现最大治疗作用时的药物剂量；
治疗量：
从最小治疗量到极量之间的剂量；
中毒量：
超过极量，引起毒性反应的剂量；
致死量：
引起死亡的剂量。
常用量：
通常采用最小有效量和剂量之间的某一段剂量范围。
药物的安全范围：
最小有效量和最小中毒量之间的范围。
范围越大越安全。
④给药途径常用给药方法出现吸收作用的快慢顺序
静脉注射＞吸入给药＞肌内注射＞皮下注射＞口服＞直肠给药＞皮肤、黏膜给药
⑤给药时间和次数
1.给药时间一般口服药物饭前给药；有刺激性的饭后给药；催眠药物睡前服。
2.给药次数和给药间隔
半衰期短的给药次数多，长的次数少；有效血药浓度维持在一定水平。
3.反复用药反复用药能带来一定的变化，可能会有危害。
3、药物的相互作用和合理用药原则
（1）药物的相互作用
使用联合用药（配伍用药）增大药物的防治效果、降低不良反应。
药物的相互作用发生在体外称为配伍禁忌，指药物在体外配伍时发生的物理化学反应而影响了药物的疗效。
后者有协同作用和拮抗作用之分。
协同增加药物的疗效，拮抗降低药物的不良反应。
（二）合理用药的原则
应遵循安全性、有效性、经济型和适当性的基本原则。
1.明确诊断，依据疾病的性质和病史确定用药方案，要全面考虑，在坚持对因、对症治疗的同时，认真考虑不良反应和禁忌症，权衡利弊，保证用药的安全有效；
2.制定个体化药物治疗方案，依据患者的具体情况有针对性地选择药物、剂量、剂型、给药途径、间隔时间，做到合理、方便、经济。
3.根据病程决定疗程，一般在症状消失后即可停药，某些感染性疾病在症状消失后，仍需继续用药，以巩固治疗避免抗药性的产生。
4.严格把握联合用药和预防用药的指征。
P20习题答案
1、选择题
（一）
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
1
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