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有毒有害气体标准值.docx

有毒有害气体标准值

 

主讲人:

李谦

有毒有害气体

认识有毒有害气体

有毒有害气体,实际上是一个统称,是由有毒气体及可燃气体两部分构成。

 

有毒有害气体=有毒气体+可燃气体

 

有毒气体针对人体作用的分类

有毒气体又根据他们对人体不同的作用机理分为两大类

 

刺激性气体

窒息性气体

 

刺激性气体

刺激性气体的种类

氯气:

CL2

光气:

COCL2

二氧化硫:

SO2

氮氧化物:

NO及NO2

甲醛:

CH2O

氨气:

NH3

臭氧:

O3等

刺激性气体对身体的危害

刺激性气体对机体作用的特点是对皮肤、黏膜有强烈的刺激作用,其中一些同时具有强烈的腐蚀作用,气体腐蚀人体。

 

刺激性气体对机体的损伤程度与其在水中的溶解度与作用部位有关。

刺激性气体对身体的危害

一般来说,水溶性大的化学物,如氯气CL2、氨气NH3、二氧化硫SO2等对眼睛和上呼吸道迅速产生刺激作用,很快出现眼睛和上呼吸道的刺激症状;

 

水溶性较小的化学物,如光气COCL2、二氧化氮NO2等,对下呼吸道及肺泡的作用较明显。

刺激性气体对身体的危害

刺激性气体造成的病变的严重程度除化学物本身的性质外,最重要的是与接触化学物的浓度和时间密切相关。

 

短期接触高浓度刺激性气体,可引起严重急性中毒

 

而长期接触低浓度则可造成人体的慢性损伤,俗称职业病

 

氯气CL2

氯气(CL2)

气态的氯气:

有刺激性气味的黄绿色的气体。

化学式:

CL2,35.5×2=71,密度大于空气

当氯气泄露时,由于比空气比重大,所以氯气会贴向地面扩散

 

氯气中毒机理

氯气,剧毒

氯气主要通过呼吸道侵入人体,溶解在黏膜所含的水分里,生成次氯酸和盐酸,对上呼吸道黏膜造成有害影响

次氯酸使组织受到强烈的氧化;盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀,使呼吸道黏膜浮肿,大量分泌黏液,造成呼吸困难。

 

氯气急性中毒症状

氯气中毒,起病及病情变化较为迅速。

 

可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。

有时伴有恶心、呕吐等症状。

 

重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症氯气急性中毒症状

个别出现哮喘发作,肺部有哮喘音。

 

极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。

 

并发症:

肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。

氯气急性中毒症状

眼损害:

氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。

 

皮肤损害:

液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

氯气的致死量

1000PPM的氯气,

可造成人的死亡

尸体解剖可见胃部

及肺部严重糜烂!

氯气的国家标准

国家明令规定:

低限警报值=0.5PPM

高限警报值=1PPM

TWA值=0.5PPM

STEL值=1PPM

 

光气COCL2

光气COCL2

光气,也叫氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯。

具有青苹果气味,剧毒!

长期接触微量光气,

会导致人体发胖

气态的光气通常无色或略带黄色,工业品通常为已液化的淡黄色液体,以液态存放。

化学式:

COCL2,12+16+35.5×2=99,密度大于空气

当光气泄漏时,由于比空气比重大,所以氯气会贴向地面扩散

光气的中毒机理

光气通过人体呼吸及皮肤吸收,进入人体

光气为酰卤类化合物,化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起中毒性肺水肿。

肺泡表面严重受损,肺泡萎陷

光气急性中毒症状

吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。

在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换。

加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,CO2含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。

呼吸循环功能出现变化,如呼吸加快、心跳快而有力、血压微升光气急性中毒症状

肺水肿晚期,心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。

 

人体同步发生酸中毒和电解质紊乱。

内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白

 

血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态

光气急性中毒症状

形成血栓和栓塞。

 

中枢神经系统缺氧,初期出现烦躁不安、头痛、头晕;缺氧严重时,出现乏力。

 

缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。

光气的致死量

1450PPM的光气,

可造成人员1小时内死亡!

 

尸体皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙

消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物

排出,挤压胸腔时流出更多。

肺部

呈“大理石”状。

光气的国家标准

国家明令规定:

 

低限警报值

高限警报值

 

=0.1PPM

=0.2PPM

TWA值=0.1PPM

STEL值=0.2PPM

 

二氧化硫SO2

二氧化硫SO2

通常以气态呈现,无色,有刺激性气味的剧毒气体

化学式:

SO2,32+16×2=64,密度大于空气

工业过程中二氧化硫非常常见,因为煤和石油通常都含有硫化合物,一旦燃烧,即会生成二氧化硫。

二氧化硫对食品有漂白和防腐作用,使用二氧化硫能够达到使产品外观光亮、洁白的效果,是食品加工中常用的漂白剂和防腐剂

二氧化硫一旦排放到空气中,与水结合就会生成亚硫酸——酸雨,对大气造成严重污染二氧化硫的中毒机理

二氧化硫通过呼吸系统,进入人体,皮肤对二氧化硫有轻度吸收

二氧化硫进入呼吸系统后,被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。

对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。

可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛

二氧化硫急性中毒症状

轻度中毒时,发生流泪、畏光、咳嗽,咽、喉灼痛等;

严重中毒可在数小时内发生肺水肿;极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛。

皮肤接触产生皮肤炎症,眼睛接触造成眼灼伤。

二氧化硫急性中毒症状

慢性影响:

长期低浓度接触,可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。

少数工人有牙齿酸蚀症

二氧化硫的致死量

500ppm的二氧化硫,

可造成人员1小时内死亡!

 

尸体呼吸道腐烂,肺部腐烂

 

二氧化硫的国家标准

国家明令规定:

低限警报值

=2PPM

高限警报值

=5PPM

TWA值=2PPM

STEL值=5PPM

 

氮氧化物NO及NO2

氮氧化物:

一氧化氮及二氧化氮

一氧化氮是无色的气体

一氧化氮:

化学式NO,14+16=30,

重量与空气相当

二氧化氮在21.1℃温度以上为棕红色气体;刺鼻

二氧化氮:

化学式NO2,14+16×2=46,重量比空气重

一氧化氮NO在空气中极易被氧化成二氧化氮NO2

氮氧化物危害

不会燃烧,具有强氧化性,可助燃。

遇衣物、锯末、棉花或其它可燃物能立即燃烧。

与一般燃料或火箭燃料以及氯代烃等猛烈反应引起爆炸。

遇水有腐蚀性,腐蚀作用随水分含量增加而加剧。

对环境有危害,应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。

氮氧化物:

中毒症状

氮氧化物通过呼吸进入人体,生成硝酸损害呼吸道

吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。

常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。

可并发气胸及纵隔气肿。

肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。

氮氧化物:

中毒症状

慢性作用:

主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。

 

个别病例出现肺纤维化。

 

可引起牙齿酸蚀症。

 

氮氧化物的致死量

在中国,氮氧化物中毒情况

非常少,目前还没有氮氧化物

中毒致死的情况!

 

氮氧化物的国家标准

国家明令规定:

低限警报值高限警报值TWA值STEL值

NO25ppm25ppm25ppm25ppm

NO22ppm5ppm2ppm5ppm

 

甲醛CH2O

甲醛CH2O

 

甲醛(蚁醛)是一种无色,有强烈刺激气味的气体

易溶于水,35~40%的甲醛水溶液叫做福尔马林

甲醛分子式:

CH2O,12+1×2+16=30,与空气重量相当

常见于塑料工业、合成纤维、皮革工业、医药、染料工业甲醛的其他来源

,新装修的房屋,也会存在甲醛

人造板材中由于使用了粘合剂,因而会含有甲醛。

新式家具的制作,墙面、地面的装饰铺设,都要使用粘合剂。

凡是大量使用粘合剂的地方,总会有甲醛释放。

此外,某些化纤地毯、油漆涂料也含有一定量的甲醛。

甲醛还可来自化妆品。

剂、杀虫剂、消毒剂、防腐剂、印刷油墨、纸张、纺织纤维等多种化工轻工产品。

甲醛的中毒症状

化妆品、清洁

1.刺激作用:

甲醛的主要危害表现为对皮肤粘膜的刺激作用,

甲醛能与蛋白质结合、

高浓

度吸入时出现呼吸道严重的刺激和水肿、眼刺激、头痛。

 

2.致敏作用:

皮肤直接接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死,吸入高浓度甲醛时可诱发支气管哮喘。

甲醛的中毒症状

 

3.致突变作用:

高浓度甲醛还是一种基因毒性物质。

实验动物在实验室高浓度吸入的情况下,可引起鼻咽肿瘤。

4.突出表现:

头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记力减退以及植物神经紊乱等;

孕妇长期吸入可能导致胎儿畸形,甚至死亡。

男子长期吸入可导致男子性功能下降,精子畸形、精子死亡,严重的会丧失生殖能力

 

甲醛的致死量

人吸入8.4ppm的甲醛,鼻、咽粘膜严重灼伤、流泪、咳嗽;

人吸入42ppm的甲醛,发生支气管炎、肺部严重损害;

人长时间吸入14~49ppm的甲醛,食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠;

人吸入8.4ppm的甲醛并长期接触,出现嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。

吞服10~20ml液体甲醛,直接死亡。

甲醛的国家标准

国家明令规定:

低限警报值

高限警报值

=0.5PPM

=0.8PPM

TWA值=0.5PPM

STEL值=0.8PPM

家中新房植物去除甲醛

以下植物可吸收室内80%以上的有害气体

吊兰

虎尾兰

长春藤

芦荟

龙舌兰

 

扶郎花(又名非洲菊)

 

房屋内甲醛超标症状

1.每天清晨起床时,感到憋闷、恶心、甚至头晕目眩;

 

2.家里经常有人感冒;

 

3.虽然不吸烟,但是经常感到嗓子不舒服,有异物感,呼吸不畅

4.家里小孩常咳嗽、打喷嚏、免疫力下降;

 

5.家里人员常有过敏等毛病,而且是群发性的;

 

6.家人共有一种疾病,而且离开这个环境后,症状有明显变化和好转;

 

房屋内甲醛超标症状

7.孕妇在正常怀孕的情况下发现胎儿畸形;

 

8.新搬家或者新装修的房子里,室内不易成活,叶子容易发黄、枯萎

 

9.新搬家后,家养的猫、狗及鱼类莫名其妙的死掉;

 

10.上班就感觉喉咙疼、呼吸道发干,下班后便没事了;

 

11.新装修的家庭和写字楼房间或新买家具有刺鼻、刺眼等刺激性异味,而且异味长期不散。

 

氨气NH3

氨气NH3

氨气一种是无色的刺激性气体

熏得眼睛睁不开

氨气化学式:

NH3,14+1×3=17,比空气轻

 

氨气的急性中毒症状

氨通常以气体形式吸入人体,氨被吸入肺后容易通过肺泡进入血液,与血红蛋白结合,破坏运氧功能。

进入肺泡内的氨,少部分为二氧化碳所中和,余下被吸收至血液,少量的氨可随汗液、尿液或呼吸排出体外。

氨对接触的皮肤组织有腐蚀和刺激作用,可以吸收皮肤组织中的水分,使组织蛋白变性,并使组织脂肪皂化,破坏细胞膜结构。

氨的溶解度极高,所以主要对动物或人体的上呼吸道有刺激和腐蚀作用,常被吸附在皮肤粘膜和眼结膜上,从而产生刺激和炎症。

可麻痹呼吸道纤毛和损害粘膜上皮组织,使病原微生物

 

易于侵入,减弱人体对疾病的抵抗力。

氨气的急性中毒症状

短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合症

若吸入的氨气过多,导致血液中氨浓度过高,就会通过三叉神经末梢的反射作用而引起心脏的停搏和呼吸停止,致人死亡。

室内氨气接触

新装修的房屋同样含有氨气

室内空气中氨气主要来自建筑施工中使用的混泥土添加剂。

添加剂中含有大量氨类物质,在墙体中随着温度、湿度等环境因素的变化而还原成氨气挥发出来。

浓度比工业稍少,但危害更大

氨气的致死量

4600ppm的氨气,

可造成人员几分钟内死亡!

氨气的国家标准

国家明令规定:

低限警报值=25PPM

高限警报值=50PPM

TWA值=25PPM

STEL值=50PPM

 

臭氧O3

臭氧O3

气态臭氧,低浓度时无色,高浓度时呈蓝色,有特殊臭味,浓度高时与氯气气味相像。

臭氧具有细胞消散的作用,在细胞消散的条件下细胞不可能再生

臭氧主要存在于距地球表面20公里的同温层下部的臭氧层中。

它吸收对人体有害的短波紫外线,防止其到达地球。

在工业中,臭氧常用于污水的消毒和空气的臭氧化

臭氧分子式:

O3,16×3=48,比空气重

臭氧的中毒机理

低浓度的臭氧能杀死病毒细菌,而高浓度的臭氧能杀灭人体的健康细胞,被杀灭的细胞不可再生。

其杀菌的机理是作用于细菌的细胞膜,使细胞膜构成受到损坏,导致新陈代谢的障碍抑制其生长,直至死亡;

其杀灭病毒的机理是通过直接破坏其核糖核酸或脱氧核糖核酸DNA来完成。

其降解农药的机理是通过直接破坏其化学键来实现

臭氧的急性中毒症状

臭氧能与任何生物组织反应

 

臭氧强烈刺激人的呼吸道,造成咽喉肿痛、胸闷咳嗽、引发支气管炎和肺气肿;

 

臭氧会造成人的神经中毒,头晕头痛、视力下降、记忆力衰退;臭氧的急性中毒症状

臭氧会对人体皮肤中的维生素

E起到破坏作用,致使人的皮肤起皱、

出现黑斑;

臭氧还会破坏人体的免疫机能,诱发淋巴细胞染色体病变,加速衰老,

致使孕妇生畸形儿;

而复印机墨粉发热产生的臭氧及有机废气更是一种强致癌物质,它会引发各类癌症和心血管疾病。

臭氧的致死量

长期接触4ppm的臭氧会引起永久性心脏障碍

短时接触20ppm以下的臭氧不超过2h,对人体无永久性危害

世界上使用臭氧已有一百多年的历史,由于臭氧的臭味很浓,浓度为

 

0.1ppm

 

时,人们就感

觉到。

至今也没有发现一例因臭氧中毒而导致死亡的报道

臭氧的国家标准

国家明令规定:

低限警报值=0.1PPM

高限警报值=0.2PPM

TWA值=0.1PPM

STEL值=0.2PPM

 

窒息性气体

窒息性气体种类

一氧化碳:

CO

硫化氢:

H2S

氰化氢:

HCN

氧气:

O2等

窒息性气体造成人体窒息

以下介绍的气体,在中国造成大量的人员死亡,也是最毒的气体之一

 

这些气体被呼吸入人体过后,都会瞬间置换体内的氧气,导致身体的组织细胞缺氧,造成人的窒息。

 

下面一一介绍

 

一氧化碳CO

一氧化碳CO

一氧化碳,也叫煤气。

气态的一氧化碳是无色、无臭、无味的气体。

看不到也闻不到,所以这是极易发生煤气中毒的因素之一

一氧化碳分子式:

CO,12+16=28,

与空气重量相当

 

凡含碳的物质燃烧不完全时,都可产生CO气体。

在中国,会接触CO的工业不下70余种,是工业中最为广泛,也最为常见的毒气一氧化碳的中毒机理

一氧化碳进入人体后,立即与血液中的血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白。

此时,血液循环虽在进行,但血液中充满了碳氧血红蛋白,由于这种碳氧血红蛋白不能携带氧气,立即造成组织细胞的缺氧症状

人体因严重缺氧窒息造成死亡。

 

一氧化碳中毒场所

常见于工业生产及使用煤气的单位,煤炉产生的煤气管道漏气或大修时,作业人员进入储槽

或管道内作业而导致中毒。

一氧化碳急性中毒症状

轻度中毒:

头痛、头晕、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。

血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

中度中毒:

除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,大汗,血压先升高后

降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。

症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。

经及时抢救,可较快清醒,大多数患者无并发症和后遗症。

一氧化碳急性中毒症状

重度中毒:

患者迅速进入重度昏迷状态。

初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;

晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,呼吸急促,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。

经抢救存活者有严重合并症及后遗症。

一氧化碳中毒后遗症

部分中度及重度中毒的病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或大脑强直。

部分患者可发生继发性脑病。

 

轻度中毒不会出现后遗症。

一氧化碳的瞬间致死量

12800PPM的一氧化碳,

可造成人员几分钟之内死亡!

 

死者口吐白沫,尸检结果

尸斑成樱红色

一氧化碳的国家标准

国家明令规定:

低限警报值

=50PPM

高限警报值

=200PPM

TWA值=50PPM

STEL值=200PPM

 

硫化氢H2S

硫化氢H2S

气态的硫化氢是无色有臭鸡蛋味的气体

硫化氢分子式:

H2S,1×2+32=34,比空气略重

硫化氢常见用于工业生产中,如采矿和有色金属冶炼。

煤的低温焦化,含硫石油开采、提炼,橡胶、制革、燃料、制糖等工业中都有硫化氢产生。

开挖沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业,还有天然气、火山爆发、温泉中也常伴有硫化氢存在

硫化氢中毒机理

硫化氢通过呼吸,进入到人体

硫化氢中毒发病迅速,伴生脑损害及呼吸系统损害,同时出现心脏功能障碍。

 

硫化氢中毒症状

接触较高浓度硫化氢后首先出现眼睛和上呼吸道刺激症状。

随后出现头痛、头晕易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、全身抽搐。

 

可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。

可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。

少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主,而神经系统症状较轻。

可伴有眼结膜炎。

角膜炎。

硫化氢中毒症状

接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸聚停而死亡。

死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失,少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。

死亡前一般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。

硫化氢中毒症状

在中毒过程中,会发生心悸、气急、胸闷或心绞痛症状;

硫化氢中毒昏迷的患者即使被救活,部分中毒者,在中毒症状好转1周后发生心肌梗塞死亡。

硫化氢致死量

660PPM的硫化氢,

可造成人员几秒钟之内死亡!

 

尸检结果:

死者皮肤变硬,

颜色呈紫褐色,有腐蛋臭气

硫化氢的国家标准

国家明令规定:

低限警报值

=10PPM

高限警报值

=15PPM

TWA值=10PPM

STEL值=15PPM

 

氰化氢HCN

氰化氢HCN

气态的氰化氢,无色带苦杏仁味的气体,有趣的是,有一半的人根本就闻不到它的味道,仅仅因为缺少相应的基因。

A级无机剧毒品!

易溶于水,氰化氢液体拥有令人生畏的毒性,只要用舌头舐一下就会中毒。

氰化氢的化学式:

HCN,1+12+14=27,

重量与空气相当

有氰化氢出没的工作现场,禁止进食和饮水。

 

氰化氢的中毒死亡

氰化氢气体通过人员呼吸侵入人体,瞬间抑制呼吸酶,造成细胞完全窒息。

短时间内吸入高浓度氰化氢气体,可立即呼吸停止而死亡。

运气好存活下来的氰化氢急性中毒者,无可避免都将患上神经衰弱综合征、皮炎。

 

氰化氢的中毒死亡

非骤死者临床分为4期:

前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛;口服有舌尖、口腔发麻等。

呼吸困难期有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等。

惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭。

麻痹期全身肌肉松弛,呼吸心跳停止而死亡。

可致眼、皮肤灼伤,吸收引起中毒。

 

氰化氢中毒的紧急抢救

皮肤接触:

立即脱去污染的衣着,用流动清水或

5%硫代硫酸钠溶液彻底冲洗至少

20分钟。

眼睛接触:

立即提起眼睑,用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少

15分钟。

吸入:

迅速脱离现场至空气新鲜处。

保持呼吸道通畅。

如呼吸困难,给输氧。

呼吸心跳停止时,立即进行人工呼吸(勿用口对口)和胸外心脏按压术。

吸入亚硝酸异戊酯。

 

食入:

饮足量温水,催吐。

用1:

5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。

(徒劳的努力)服用氰化氢自杀

吞食小剂量氰化氢液体可以出现15~40分钟的中毒过程:

口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏

迷,最后意识丧失而死亡。

吞食大剂量氰化氢液体,摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛,立即呼吸停止。

闪电式昏迷及死亡。

 

氰化氢的瞬间致死量

人只要一次误服0.1克

左右氰化氢液体,瞬间死亡

 

人只要一次性吸入300ppm

氰化氢气体,瞬间死亡

 

氰化氢中毒者尸检报告

由于血中有氰化正铁血红素形成,故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。

死亡迅速者,全身各脏器有明显的窒息征象。

口服中毒者,消化道各段均可见充血、水肿,胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死,胃内及体腔内有苦杏仁味。

吸入氰化氢中毒死亡者,大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿,神经细胞变性坏死,胶质细

胞增生,心、肝、肾实质细胞浊肿。

氰化氢国家标准

国家明令规定:

低限警报值

高限警报值

=4.7PPM

=10PPM

TWA值=4.7PPM

STEL值=10PPM

 

氧气O2

氧气O2

氧气,是我们生存所必须的气体,无色无味无臭。

氧气含量过高,会导致人员的死亡,氧气含量不足,也会导致人员的死亡。

氧气化学式:

O2,16×2=32

在低海拔区域,空气当中氧气含量20.9%

在高海拔区域,氧含量递减

适量吸纯氧可以提高人体免疫系统的免疫能力,也可以

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