骨质疏松活动总结.docx
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骨质疏松活动总结
骨质疏松健康咨询推广活动总结
在这个高压的时代,年轻的人们压力尤其大,而老年人也是压力巨大,他们的年龄随着时间的不断增长,骨头的年龄也随着时间增长了,这时就出现了各种各样的骨头问题,而骨质疏松就是骨科问题中老年人比较常见的,下面我将对这一老年常见疾病做一些基本介绍。
病因
1.特发性(原发性)
幼年型成年型、经绝期、老年性。
2.继发性
(1)内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
(2)妊娠、哺乳。
(3)营养性蛋白质缺乏、维生素c、d缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
(4)遗传性成骨不全染色体异常。
(5)肝脏病。
(6)肾脏病慢性肾炎血液透析。
(7)药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
(8)废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、sudecks肌萎缩、伤后肌萎缩等。
(9)胃肠性吸收不良胃切除。
(10)类风湿性关节炎。
(11)肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、mastcell病等。
(12)其他原因吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
2临床表现
1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。
老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。
新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。
若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。
若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。
脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。
每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3〜6cm
3.骨折
这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最
大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
5.骨密度测量。
3检查
(一)实验室检查
1.血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中,血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态,在骨的高转换状态(例如
i型骨质疏松症)下,这些指标可以升高,也可用于监测治疗的早
期反应。
4.晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01,尿钙排量过多则比值增高,提示有骨吸收率增加可能。
(二)辅助检查
骨影像学检查和骨密度
(1)对于有局部症状患者应摄取病变部位的x线片。
(2)骨密度检测骨密度检测是骨折最好的预测指标。
4诊断绝经后和老年性骨质疏松症的诊断,首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症,如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
骨质疏松症进行分级诊断:
正常为bmd或bmc在正常成人骨密度平均值的1个标准差(sd)之内;骨质减少为bmd或bmc较正常成人骨密度平均值降低1~2.5个标准差;骨质疏松症为bmd或bmc较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症为bmd或bmc较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。
该诊断标准中bmd或bmc可在中轴骨或外周骨骼测定。
5鉴别诊断
主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别。
6并发症骨折、骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内
日常活动中,即使没有明显较大的外力作用,便可发生骨折。
骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
7治疗
1.药物治疗
临床上用来防治骨质疏松的药物有:
钙制剂,包括有逸得乐、凯思立,钙尔奇d、乐力、葡萄糖酸钙口服液、龙昌钙+d口服液、劲得钙、巨能钙和超微钙;抑制骨吸收药物,如去氢孕嗣、倍美力片和利维爱等;双膦酸盐类,如福善美、骨麟、邦得林和吉力舒宁;成骨治疗药物,如特乐定;促进矿化的维生素类药物,如法能
(Ia-羟基维生素d3)、罗钙全(钙三醇)、萌格旺(阿法骨化醇)、立庆(阿法骨化醇片)。
2.外科治疗
只有在因骨质疏松症发生骨折以后,才需外科治疗,其目的在于治疗骨折,尽早恢复正常功能
骨质疏松大概的基本常识都在上面了,如果家里有老人得了骨质疏松那么请及时带老人去治疗,尽好自己的孝心,如果没得这个病,那么就值得庆幸了,但也不可以掉以轻心,毕竟人年纪大了会有很多疾病找上来的,要及早预防,做到防患于未然。
、
骨质疏松其实是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病。
本病是老年人的一种常见病,随着人们寿命的延长,社会的老龄化,其发生率逐渐上升。
因此,骨质疏松症的防治已成为一个世界性的公众性问题之一。
01分类
1、原发性:
包括两种类型一绝经后骨质疏松,最常见于绝经不久的女性(多在51-65岁),骨丢失主要为脊柱和桡骨远端;老年性骨质疏松,多在65岁以后发生,主要侵犯椎体和髋骨,与高龄、钙缺乏和骨形成不足有关;
2、继发性:
继发于其他疾病,如甲状旁腺功能亢进、甲亢、糖尿病、血液病及长期卧床制动等;
3、特发性:
多见于8-14岁青少年,多数有遗传家族史,女性多于男性。
02作用机制及影响因素
骨代谢的形式是骨重建,由骨吸收和骨形成的协调活动形成骨转换的稳定状态。
骨吸收过多或骨形成不足,则会形成骨质疏松。
1、雌激素:
抑制骨吸收。
卵巢摘除或过早闭经的女性,由于缺乏雌激素,较易发生骨质疏松。
2、维生素D:
活性维生素D生理剂量下,可刺激成骨细胞活性和骨基质形成,防止骨质疏松。
但大剂量时,破骨细胞过度活跃,可使骨吸收明显增加。
因此维生素D作用是双向的,并与剂量有关。
3、遗传因素:
骨质疏松目前认为是多基因遗传疾病,有明显的种族差异。
4、钙摄入:
钙是最基本的矿物质,摄入不足容易造成较低的骨峰值。
5、生活方式:
活动过少或过度运动均容易发生骨质疏松。
吸烟、酗酒、高盐饮食、维生素D缺乏和光照少等均为危险因素。
6、药物:
皮质类固醇激素、过多甲状腺激素治疗、抗癫痫药、肝素、化疗药等均为骨质疏松的危险因素。
03
临床表现
1、疼痛最为常见,最主要的症状。
在骨量减少早期,就出现全身骨骼疼痛,以腰背痛最为常见,其余依次为膝关节、肩背部、手指、上肢等,主要是骨转换过快,骨吸收增加,骨皮质破坏引起。
2、骨折是骨质疏松的常见并发症,髋部骨折危害最大,具有高致残率和致死率;其次椎体骨折最常见,可引起驼背和身材变矮;此外桡骨(腕部)骨折也很常见。
04诊断检查手段
最常用的就是骨密度检测(DXA,利用T值(骨密度低于正常年轻妇女骨量峰值均值的标准差)来判断骨质疏松程度。
T值大于-1则
为正常,低于-2.5即为骨质疏松,伴有一处或以上的骨折则为严重骨质疏松。
另外还有一些生化指标来评定骨转换程度。
05治疗
预防比治疗更为重要。
应积极避免处理各种危险因素,摄入足够的钙质、维生素D维生素B12、维生素K适量活动,尤其是负重锻炼。
老人膳食应合理,少饮酒,不吸烟,不滥服镇静药,妇女绝经后如无禁忌可应用雌激素替代治疗。
药物治疗:
1、钙剂加维生素D:
是基本药物,剂量不宜过大或过小。
成人钙摄入量应不少于800mg/d,孕期及哺乳期视具体情况可增至1000-1500mg/d。
高钙食物如牛奶、奶酪、豆制品、虾皮、紫菜、海带等,
100ml牛奶约含钙质117mg维生素D主要来源是光照合成,若不足则需口服补充,骨化三醇或阿法骨化醇,与钙剂联用可加强疗效。
2、雌激素(HRT及雌激素受体调节剂;雷洛昔芬(易维特)等。
3、抑制骨吸收的药物:
对不适于HRT或男性原发骨质疏松症呈高转换者,可考虑此类药物。
如双磷酸盐--阿仑膦酸钠(福善美等),唑来膦酸(密固达);降钙素类一鮭鱼降钙素(密盖息)等
4、促骨形成药物:
如甲状旁腺激素(hPTH1-34)--特立帕肽(复泰奥)。
人为何会发生骨质疏松症
这要从骨的组成与功能活动讲起。
骨组成成份分为骨基质和骨矿质。
骨基质的主要成分(90%左右)为胶原,这些胶原相互交织形成立体构架,就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。
而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙:
磷为10:
6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来,就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。
这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。
从骨的内部结构来讲人体的骨骼分为皮质骨和松质骨。
皮质骨质地坚硬、至密,主要分布在长骨骨干和其他类型骨的表面。
松质骨是海绵状,由互相交织的骨小梁排列而成,遍布于骨的内部,主要存在于椎体、长骨两端和肋骨等处。
这些骨骼除了对人体起着保护、支持和运动的功能外,同时也是生命所必需的钙磷等元素的储存库,可以根据机体的需要调节和稳定血中钙磷等离子的浓度。
在人的一生中,骨组织也是不断地进行着新陈代谢,平均年更新率为9%也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。
骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位,每个骨重建单位中都有破骨细胞。
破骨细胞就象白蚂蚁一样附着在骨小梁上,并把它附着点下的骨组织溶解、吸收,挖出一个凹陷,然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷,最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶,完成一次骨重建。
通常这个骨重建过程可以使局部的旧骨被换成新骨,防止骨骼老化。
骨质疏松症的详细分类
骨质疏松是全身骨骼成分减少的一种现象,主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少,骨矿物质和骨基质随年龄的增加(或妇女绝经后)等比例的减少,骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。
骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。
椎体变形、体态变形致“龟背”出现,伴有周身骨骼的疼痛等症状,称为骨质疏松症,是一种全身性的骨骼疾病。
骨质疏松症分类:
骨质疏松症(有时也简称为骨质疏松)可分为以下几类:
(1)原发性骨质疏松症:
如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。
(2)继发性骨质疏松症:
如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。
(3)原因不明特发性骨质疏松症:
如遗传性骨质疏松症等。
根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类:
(1)全身性骨质疏松症:
如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。
(2)局限性骨质疏松症:
如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。
骨质疏松正威胁中青年人群
一项针对300余名大城市30~50岁男性进行的x线骨密度测试发现,超过50%的被调查者骨密度不正常,这是记者近日从“中国老年学学会骨质疏松诊疗与研究广东基地”揭牌仪式上了解到的。
据基地主任、该院院长介绍,以往骨质疏松多发于中老年妇女,但是,由于不健康生活方式的影响,骨质疏松也正威胁到中青年人群。
记者在会上了解到,上海最近一项研究发现,对304名进行体检的健康男性进行的x线骨密度测试,其中30~49岁年龄组的人群骨密度不正常的比例竟然超过了50%,这主要与其经常抽烟喝酒熬夜有关。
专家指出,我国目前有66%的男性吸烟,84.1%的男性饮酒,这些不健康的工作生活方式对这部分人骨密度的破坏已经远远超过了人们长期以来的认识。
预防骨质疏松有三大举措:
营养、运动、光照。
在女性35岁以前,男性40岁以前,可以采用各种方法使之峰值骨量越高越好,之后则要采取措施延缓骨量丢失。
需要提醒的是,已经诊断为骨质疏松症或者严重骨质疏松症,单纯补钙绝对不行,一定要联合用药治疗和综合治疗,治疗方案设计要因性别、年龄以及视骨量减少、骨质疏松以及其他疾病状况而异。
骨质疏松症并不是女性专利
男人也有骨质疏松症的困扰?
当然有!
因为男人的骨质疏松症可能还伴有男性荷尔蒙方面的问题,由于男性在传统上比较不会与医师们谈论他们身体上私密的问题,如阳痿或是性欲不足方面的问题,以致于发生骨质疏松症方面的问题时都已经是症状比较严重的阶段了。
骨质疏松症在男性族群肆虐的情况可能远比人们的了解来得严重,在患有骨质疏松症的2500万美国人中,有20%的患者是男性,而且几乎超过1/2的所有75岁以上的族群,不管男人或女人,都受到骨质疏松症的侵扰。
骨质疏松症是一种很简单的骨质加速流失的症状,导致骨质易脆而增加骨折的危险,对于女性而言,更年期的女性荷尔蒙减少是加速骨质流失的原凶,而对于男性而言,雄性激素(testosterone)同样具有维持骨质密度的功能,当雄性激素随年老慢慢下降,通常是50-60岁左右,骨质疏松症的症状也会加速,而通常雄性素下降的主要症候就是阳痿与性动力不足方面的困扰。
那么,男性如何注意骨质疏松症的预防保健呢?
1、保持每日运动;
2、每日摄取1000mg以上的钙质,保证骨骼基本的需要量;如果担心喝太多的牛奶(大约3杯牛奶)会造成肥胖,那么每天
摄入一定量的钙制剂是比较好的选择。
目前国内钙制剂市场最新的一代钙剂叫美国乐力,它的吸收率高,只需每天一粒,而且不会发生便秘等胃肠道副作用。
3、注意自己的性功能变化;
请诚实的检视自己的性能力,在没有工作压力或疲劳的情况下,是否性能力与性动机有所下降?
如果您已经超过50岁,而发觉性能力有所改变,最好请教医师并作血液检查雄性素testosterone是否下降?
在美国,大约有30%的男性骨质疏松症患者有雄性素不足或性功能不足方面的问题,不要只靠"崴而钢"来重振雄风,要注意性能力下降可能伴随骨质疏松症!
骨质疏松的生化检查
实验室检查一般血清钙、磷都正常,有骨折时血清硷性磷酸酶稍增高。
在骨质疏松的诊断中,虽然有反映骨矿含量的骨密度检查,但影响骨密度的因素很多,不同解剖部位的测量差异较大,不能了解治疗前后的早期变化,价格昂贵应用受到限制。
所以同样能反映骨代谢状态的生化检查越来越受到重视。
生化检查中骨代谢标志物的测定可以反映出体内骨的代谢转换情况,有助于对骨质疏松的诊断和分型。
如反映骨吸收的标志物明显升高,常见于绝经后骨质疏松。
反映骨形成的标志物降低,常见于老年型骨质疏松。
骨质疏松的生化检查包括与骨矿有关的生化检查和与骨转换有关的生化检查。
血清骨矿物质成分的测定
1、血清总钙和游离钙钙是体内含量最多的阳离子,骨骼是体内最大的钙储备库。
血钙在血液中主要以三种形式存在,即蛋白结合钙、离子钙和小分子阴离子结合钙。
蛋白结合钙约占血清总钙的40%,小分子阴离子结合钙约占10%,这两种钙均无生理活性。
离子钙约占血清总钙的50%,具有钙的生理活性。
但不是所有离子钙均具有生理活性,离子钙中部分有生理活性称活性离子钙,另一部分无活性称非活性离子钙,后者在活化前无生理作用。
离子钙能通过毛细血管进入细胞外液。
诊断骨质疏松骨密度不是惟一方法
单纯依靠骨密度检测来诊断骨质疏松是不够的。
由于体重及骨的几何形状对骨密度的影响很大,为防止误诊和漏诊,诊断骨质疏松还要结合骨强度等生物力学的指标。
目前我国骨质疏松患者约有8400万左右,其中3/4是绝经后妇女。
以往都用骨密度测试的方法来诊断骨质疏松症,经常有误诊和漏诊的现象,如有的病人骨密度很高,按说不应诊断为骨质疏松,可偏偏病人极易骨折;还有的病人骨密度很低,按理说应发生骨折却从不发生骨折。
我国北方人的平均骨密度高于南方人,但北方人的骨折发生率也高于南方人。
美国哥伦比亚大学医学院孙允高博士告诉记者,纽约人的平均骨密度比北京人高,北京人的平均骨密度比上海人高。
但因骨质疏松造成的骨折发生率,纽约高于北京,北京高于上海。
这就是说,单纯依靠骨密度来诊断骨质疏松并不十分准确。
近年来,随着对肌肉量与骨量、体重与骨密度、体重与骨几何尺寸等关系研究的深入,骨强度指标逐渐从实验室走向了临床,对骨折的描述也由单纯的结构指标(骨密度)发展到结构加功能(骨强度)的综合指标。
在分析骨强度的过程中,当力以人体的体重为单位时,骨的强度被称为抗骨折能力,而抗骨折能力的大小取决于每个人骨的几何结构、骨密度、骨骼的材料性能、体重及肌肉力量等诸多因素,任何一个量的变化,都可以引起人的抗骨折能力的变化。
把抗骨折能力作为诊断骨质疏松的新指标,提高了骨质疏松诊断的准确性,实现了个体化的定量诊断。
由此还带来了治疗上的改变,不再只是单纯地增加骨密度,其他如提高肌肉力量,控制体重以及改善骨关节功能等也成了治疗骨质疏松,提高抗骨折能力的有效方法。
骨质疏松需要标本兼治
骨质疏松的治疗包括两部分:
一是病因治疗,即“治本”,二是对症治疗,即“治标”。
“治本”即病因治疗:
引起骨质疏松的原因很多,治疗骨质疏松首先要去除病因,特别是内分泌及代谢原因引起的骨质疏松,一旦控制住病因,骨质疏松可逐渐好转。
所以,在治疗骨质疏松之前,一定要全力找出致病原因及因素,然后有针对性地采取治疗措施。
用于预防和治疗骨质疏松的药物有三类:
(1)抗骨吸收药,例如雌激素、降钙素、三磷酸等。
(2)促进骨形成药物,如氟化物、促进合成代谢的类固醇等。
(3)矿化作用药物,如钙制剂、维生素d等。
药物治疗可以减轻骨质疏松的疼痛、增加骨量、预防骨折。
“治标”即对症治疗:
对于老年性骨质疏松,由于骨质疏松与骨骼的衰老有关,因而主要是采取对症治疗,减轻骨质疏松引起的疼痛和不适。
对于其它原因引起的骨质疏松,也可在病因治疗的同时,有针对性地治疗疼痛、肿胀、畸形等。
骨质疏松的诊治与保健
诊断
老年人,尤其是在老年妇女,绝经以后更易出现骨质疏松。
有急性或慢性腰背痛。
轻微外伤,即引起骨折。
医院检查,发现x光片有改变,碱性磷酸酶有升高,骨密度测量
骨密度减少或者骨活检骨量明显减少者。
治疗
1.钙剂
如钙吸收正常,每日给1.00—1.50g即可。
各种钙剂中,以碳酸钙较好。
对65岁以上老人每日0.75—2.5g。
对使用雌激素副作用多且有诱发子宫内膜癌的可能者,给予大剂量的钙,可起到与使用雌激素相同的作用,肾结石病人不能摄入大量的钙。
2.维生素d及其活性产物
过去有一种错误的看法,认为老年性骨质疏松病人常伴有维生素d不足,因此主张多给维生素d,实际上除了合并有骨软化(一般来讲,仅有儿童易患骨软化,如佝偻病),肠钙吸收障碍及维生素d代谢产物生成减少者,一般无需补充大量维生素d,确有上述
三种情况者,可同时给予维生素do
本次活动通过讲座和义诊的形式提高了人们的健康意识,改善了人们的健康状况,对骨质疏松有了基本的全面的认识与了解。
更加让群众对公司对产品的认知度与信任度有了一个深刻的,全面的了解。
公司本着为百姓办实事、做好事、献爱心,积极推进公益医疗
服务项目的发展。
这份关爱我们将会一直坚持下去,更好的为广大群众服务。