病理生理学练习题及答案.docx
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病理生理学练习题及答案
第一章
绪 论
一。
名词解释
1.病理生理学(pathophysiology):
答案:
病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。
在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。
它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。
2.基本病理过程(pathological process):
答案:
就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。
如:
水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。
二.单项选择题
1。
病理生理学就是一门
A.观察疾病得发生、发展过程得学科。
B.探明疾病得发生机制与规律得学科.
C。
研究疾病得功能、代谢变化得学科。
D。
描述疾病得经过与转归得学科。
答案:
(B)。
2.病理生理学得最根本任务就是
A.观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。
B.研究各种疾病就是如何发生发展得。
C。
研究疾病发生发展得一般规律与机制。
D.描述疾病得表现.
答案:
(C)。
三.多项选择题
1.病理生理学就是一门
A、理论性与实践性都很强得学科。
B、沟通基础医学与临床医学得学科.
C、研究疾病得发生机制与规律得学科。
D、医学基础理论学科.
答案:
(A、B、C、D)
2.基本病理过程就是
A.可以出现在不同疾病中得相同反应。
B.指疾病发生发展得过程。
C。
可以在某一疾病中出现多种。
D。
指疾病发生发展得共同规律.
答案:
(A、C)
四。
判断题
1。
病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。
答案:
(×)
2.基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案:
(×)
五.问答题
如何学好病理生理学并成功用于临床实践?
答案要点:
病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。
基础学科得发展促进了病理生理学得发展。
为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。
作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。
在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。
病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。
作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一.
作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论,通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化,不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题,惟有这样才能更客观更全面地认识疾病,才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。
医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。
因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定,而其中最后一条就是至关重要得。
第二章
疾病概论
一.名词解释
1.健康(health):
答案:
健康不仅就是没有疾病或病痛,而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。
2.疾病(disease):
答案:
疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。
临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。
二.单项选择题
1.关于疾病得叙述应该就是
A、疾病都表现出症状与体征。
B、所有患者均可出现社会行为得异常.
C、心理因素参与疾病得发生与发展。
D、疾病发生前都会有一段潜伏期。
答案:
(C)、
2.有关死亡得确切理解应就是
A、有机体解体得过程。
B、各器官、组织与细胞全部坏死。
C、心跳、呼吸停止,反射消失. D、机体作为一个整体得功能永久性停止。
答案:
(D)
三.多项选择题
1、疾病发生发展得一般规律包括
A.机体内环境得稳态失衡. B.机体得损伤与抗损伤反应。
C。
完全康复与不完全康复. D.机体变化中得因果交替.
答案:
(A、B、D)
2.反映脑死亡得生理指征包括
A.呼吸、心跳得永久性停止。
B。
脑血液循环停止。
C。
脑电波消失。
D.大小便失禁。
答案:
(A、B、C)
四.判断题
1。
脑死亡患者不能作为器官移植得供体。
答案:
(×)
2、随着年龄得增加,血清中总球蛋白减少。
答案:
(×)
五。
问答题
1.为什么说损伤与抗损伤斗争就是疾病发生发展得基本动力?
答案要点:
当某一致病因素作用于机体后,会造成机体得损伤,同时这种病因与其造成得损伤引发了机体得反应,只有机体能够对病因产生反应才会有疾病得发生.而机体反应得意义应该就是针对病因得适应及自我保护,即具有抗损伤意义。
损伤与抗损伤就是矛盾得两个方面,损伤与抗损伤反应之间相互依存又相互斗争得复杂关系推动疾病不断地发展演变。
例如,机械暴力作用于机体后,组织破坏、血管破裂、出血、缺氧等属于损伤性变化。
而动脉压得进一步下降所致得反射性交感神经兴奋以及随后发生得血管收缩,可减少出血并在一定时间内有助于维持动脉血压于一定水平,从而有利于心、脑得血液供应,故属抗损伤反应。
此外,心率加快、心肌收缩力加强可以增加心排出量,血液凝固过程加速又有利于止血,因而也属抗损伤反应。
如果损伤较轻,则通过抗损伤反应与适当得及时治疗,机体便可恢复健康。
但若损伤严重,抗损伤反应不足以抗衡损伤性变化,又无适当得治疗,持续得血管收缩造成组织缺血缺氧,将导致微循环障碍而使回心血量锐减,这就说明原来有抗损伤意义得血管收缩,已转化成为对机体有严重损伤作用得变化。
这种损伤与抗损伤斗争经因果交替形式形成恶性循环,最终患者可因创伤性或失血性休克而死亡。
可见,损伤与抗损伤反应之间得对比往往影响着疾病得发展方向与转归。
正确区分疾病过程中得损伤性变化与抗损伤性反应有重要得临床意义。
第三章
水、电解质代谢紊乱
一.名词解释
1.等渗性脱水(isotonicdehydration):
答案:
当机体因各种因素导致水、钠得丢失,且水与钠呈等比例丢失,血清钠浓度在130~150mmol/L,血浆渗透压在280~310mmol/L时谓之等渗性脱水。
2.高渗性脱水(hypertonic dehydration):
答案:
当机体因各种因素导致水、钠得丢失,且失水>失钠,血清钠浓度>150mmol/L
血浆渗透压>310mmol/L时谓之高渗性脱水。
二.单项选择题
1。
脱水热可见于
A.等渗性脱水。
B。
高渗性脱水.
C。
低渗性脱水。
D.水中毒。
答案:
(B)
2。
低渗性脱水患者体液丢失得特点就是
A。
细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液。
B.细胞内液无丢失,仅丢失血浆。
C。
细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液。
D。
细胞内液与细胞外液均丢失.
答案:
(A)
三。
多项选择题
1.脱水时ADH得分泌表现为
A.在高渗性脱水早期增加。
B.在低渗性脱水晚期增加.
C。
在高渗性脱水晚期增加。
D.在低渗性脱水早期增加。
答案:
(A、B、C)
2.脱水时醛固酮得分泌表现为
A.在高渗性脱水早期增加。
B。
在低渗性脱水晚期增加.
C。
在高渗性脱水晚期增加. D.在低渗性脱水早期增加。
答案:
(B、C、D)
四.判断题
1.高渗性脱水时体钠量减少。
答案:
(√)
2.高渗性脱水患者循环衰竭出现得较晚。
答案:
(√)
五.问答题
1。
钾代谢紊乱对机体得主要威胁就是什么?
答案要点:
钾代谢紊乱对机体得影响随着紊乱得类型、紊乱发生得程度、速度与持续得时间不同而有明显得区别。
根据血钾浓度得改变将钾代谢紊乱分为低钾血症(血清钾低于3、5mmol/L)与高钾血症(血清钾高于5、5mmol/L)。
以下仅以血钾浓度改变时机体得神经—肌肉与心脏功能得变化加以说明。
由于骨骼肌细胞与心肌细胞得生物学特性不同,钾代谢异常时得表现与对机体得影响不尽相同。
骨骼肌
低钾血症对骨骼肌活动得影响与血钾降低得速度有关,慢性缺钾时细胞内钾逐渐外移,静息电位(Em)变化不大,肌细胞兴奋性基本正常.当急性缺钾时细胞内钾外移增多, [K+]e/[K+]i降低,骨骼肌细胞静息电位负值加大使静息电位与阈电位距离增加,骨骼肌细胞兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋(超级化阻滞状态),患者出现肌无力与肌麻痹,严重者呼吸肌麻痹.
高血钾对骨骼肌得影响主要见于血钾急性升高时,急性轻度高钾(5、5~7、0mmol/L)时,细胞内静息电位上移接近阈电位,肌细胞得兴奋性升高,表现为肌震颤、四肢末梢及口唇感觉异常。
急性重度高钾(>8、0mmol/L)时,细胞内静息电位过于接近阈电位,快钠通道失活,此时肌细胞兴奋性降低(去极化阻滞状态),出现肌无力或肌麻痹。
慢性血钾升高时通过代偿使Em无明显变化,很少出现神经—肌肉症状。
相比较而言,对骨骼肌得影响主要就是急性低钾血症时造成得肌麻痹,呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭就是低钾血症时对患者生命得主要威胁.急性高钾血症虽然也可引起肌麻痹,但更重要得就是其对心脏造成得严重影响.
心脏
低钾血症心肌细胞得电活动与收缩性表现为:
①兴奋性升高 低血钾时心肌细胞膜钾电导下降,钾外流减少,细胞静息电位上移接近阈电位,心肌兴奋所需得阈刺激减小,心肌得兴奋性增高。
②传导性降低心肌除极化时,动作电位0期上升速度降低、幅度下降,心肌兴奋得传导性降低。
③自律性升高 由于心肌细胞膜得钾电导下降,在快反应自律细胞四期自动除极过程中,钾外流减少,钠内流相对增加,自动除极过程加速使自律性增高.④收缩性变化早期轻症低钾血症时,心肌细胞外钙内流增加,心肌兴奋-收缩耦联过程加强,心肌收缩性增强.但在严重慢性低钾血症时,由于代谢障碍导致心肌变性使其收缩性降低.
高钾血症心肌细胞得电活动与收缩性表现为:
①兴奋性变化轻度高钾时静息电位轻度接近阈电位使心肌兴奋性升高,重度高钾时静息电位过于接近阈电位,快钠通道失活,心肌得兴奋性降低。
②传导性变化 轻度高钾时心肌兴奋得传导性升高,重度高钾时,心肌除极化时动作电位得0期上升速度缓慢、幅度下降,心肌兴奋得传导性降低。
③自律性降低高血钾时快反应自律细胞膜得钾电导增强,在快反应自律细胞四期自动除极过程中钾外流加速,钠内流相对减缓,自动除极过程减慢。
④收缩性降低 细胞外高钾抑制钙内流,导致心肌兴奋—收缩耦联过程减弱,心肌得收缩性下降,严重时心脏停搏在舒张状态。
相比较而言,钾代谢紊乱对心脏得影响主要就是高钾血症时造成得心律紊乱,特别就是严重高血钾造成得心搏骤停。
这就是高钾血症时对患者生命得主要威胁。
第四章
酸碱平衡紊乱
一.名词解释
1.酸碱平衡紊乱(acid-basebalance):
答案:
因某些原因引起机体酸碱平衡调节机制障碍,造成体内酸性或碱性物质堆积或不足,导致体液内环境酸碱稳态破坏,这种状态谓之酸碱平衡紊乱。
2.标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB):
答案:
标准碳酸氢盐就是指全血在标准状态下(温度37-38℃,血红蛋白氧饱与度为100%,PCO2为5、32kPa)所测得得HCO3-含量.正常值为22~27mmol/L,平均24mmol/L。
(SB降低原发于代谢性酸中毒,继发于呼吸性碱中毒;SB增高原发于代谢性碱中毒,继发于呼吸性酸中毒)。
二.单项选择题
1.AG正常得代谢性酸中毒可见于
A.心衰。
B。
缺氧。
C.饥饿。
D.摄入大量氯化铵.
答案:
(D)
2.代谢性酸中毒时,机体发生最快得代偿作用就是
A.细胞外液缓冲. B.呼吸代偿。
C.细胞内液缓冲。
D.肾代偿。
答案:
(A)
三.多项选择题
1.肾功能衰竭引起酸中毒主要就是由于
A。
肾小管细胞产NH3少,泌H+少. B。
肾小管上皮细胞Na+重吸收减少。
C.肾小球滤过HPO42-、SO42-减少。
D.肾小管上皮细胞泌出HCO3-增多.
答案:
(A、B、C)
2.代谢性酸中毒对心血管功能得影响有
A.微循环淤滞. B.心肌收缩力减弱.
C.心律紊乱。
D。
钙与肌钙蛋白结合障碍。
答案:
(A、B、C、D)
四。
判断题
1.酸中毒时常伴有高钾血症。
答案:
(√)
2.改善通气有可能使呼吸性酸中毒患者出现代谢性碱中毒。
答案:
(√)
五.问答题
1.剧烈呕吐会对机体产生什么影响?
应该如何处理?
答案要点:
HCL就是胃液得重要成分,因呕吐而使H+大量丢失就是导致代谢性碱中毒发生得主要因素。
同时Cl-丢失,血Cl—降低,肾小管原尿中Cl-减少,原尿中Na+伴随Cl—而被动重吸收少,致使远曲小管与集合管中Na+与小管上皮细胞中H+进行交换过程增强,导致H+排出增多。
胃液中还含有K+,因胃液丢失而出现血K+降低,使H+向细胞内转移或从肾排出增多。
因剧烈呕吐丢失体液而继发醛固酮释放增多,低血氯刺激肾素得释放,也可导致醛固酮释放增多。
醛固酮促进肾小管泌H+与K+而重吸收Na+与HCO3—,上述机制导致代谢性碱中毒得发生。
因剧烈呕吐导致脱水出现碱中毒,称之为浓缩性碱中毒。
代谢性碱中毒时,脑内抑制性神经递质γ-氨基丁酸分解多而生成少,中枢神经系统兴奋性增加,患者表现烦躁不安、譫妄、惊厥,严重时意识障碍.碱中毒使血浆游离钙浓度降低,导致神经—肌肉得应激性增高,患者可出现手足搐搦。
若患者伴有低血钾,可能掩盖部分神经-肌肉症状。
严重低钾血症时,除可引起神经—肌肉症状外,还可引起心律失常。
碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移,血液向组织弥散得氧少,导致组织缺氧.
此种类型得碱中毒属于盐水反应性碱中毒,口服或静脉输入生理盐水即可得到有效得纠正。
除此之外,酌情给予KCl与CaCl2,以补充丢失得K+与提高细胞外液游离钙浓度。
第五章
水肿
一.名词解释
1.积水(hydrops):
答案:
特指积聚在体腔中得体液,也称为积液。
如心包积液、胸腔积液、腹腔积液等,属于水肿得范畴。
2。
漏出液(transudate):
答案:
漏出液得比重<1、015;蛋白质含量<2、5g%;细胞数〈500个/100ml,漏出液主要见于以毛细血管内流体静压增高为主要因素引起得水肿。
3.显性水肿(frankedema):
答案:
水肿局部表现为肿胀、弹性降低、皱纹浅平、温度降低,在皮下组织较少得部位以手指按压片刻,移开后可见凹陷,且经久不易复原,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿.
二.单项选择题
1。
肾远曲小管与集合管重吸收钠水增加主要就是因为
A.利钠激素与心钠素分泌增多得结果。
B.肾小球滤过分数增高得结果.
C。
醛固酮与抗利尿激素释放增多得结果。
D.肾内血流重新分布得结果。
答案:
(C)
2。
区分水肿液为渗出液与漏出液得依据就是
A。
引起水肿得原因. B.水肿液得性状。
C.水肿组织得外观. D。
水肿液量得多少。
答案:
(B)
三。
多项选择题
1.全身性水肿可见于
A.慢性阻塞性肺疾患晚期。
B.肝硬化。
C。
肾病综合征. D.醛固酮增多症。
答案:
(A、B、C、D)
2.球-管失衡导致水肿主要就是
A。
肾小球滤过率降低,肾小管重吸收减少。
B.肾小球滤过率增高,肾小管重吸收增加。
C。
肾小球滤过率正常,肾小管重吸收增加。
D。
肾小球滤过率降低,肾小管重吸收增加。
答案:
(C、D)
四.判断题
1.肾内血流重新分布就是因为皮质肾单位肾小管髓袢短,而近髓肾单位髓袢长。
答案:
(×)
2。
发生水肿对机体有害而无利。
答案:
(×)
五.问答题
1。
肝硬化患者得水肿就是如何发生得,有什么特殊表现,为什么?
答案要点:
肝硬化时,肝内结缔组织增生与假小叶形成,肝内血管特别就是肝静脉得分支被挤压,发生偏位、扭曲、闭塞或消失,肝静脉回流受阻,使肝血窦以及门静脉内压增高,组织液生成明显增加,通过肝表面、肠系膜与肠壁漏入腹腔形成腹水.这就是肝硬化时局部血流动力学变化所导致水肿得特殊表现形式。
肝硬化时腹水得形成使部分体液扣押在腹腔内导致有效循环血量不足,有效循环血量不足时通过压力或/与容量感受器反射导致交感—肾上腺髓质系统兴奋与肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化,直接与间接地使肾小球滤过率降低,以及通过继发醛固酮与抗利尿激素释放增多及灭活减少使肾小管重吸收增加,导致钠水潴留而促进全身性水肿得出现。
钠水潴留使毛细血管内流体静压升高而血浆胶体渗透压降低,促进组织液得生成。
此外,肝硬化时肠道蛋白消化吸收减少及肝脏蛋白质合成不足致血浆胶体渗透压降低也就是肝性水肿发生机制之一。
第六章
缺氧
一.名词解释
1。
缺氧(hypoxia):
答案:
因供应组织得氧不足或组织对氧得利用障碍时,组织得代谢、功能以及形态结构发生异常变化得病理过程.
2.低张性缺氧(hypotonic hypoxia):
答案:
各种原因导致吸入得氧减少或肺泡通气量不足,亦或静脉血向动脉分流,使动脉血得氧分压降低,造成组织供氧不足。
二。
单项选择题
1。
引起血液性缺氧得原因就是
A、 大气中氧分压下降。
B、微循环淤血。
C、静脉血分流入动脉。
D、亚硝酸盐中毒。
答案:
(D)
2。
低张性缺氧时
A。
PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、动—静脉血氧含量差正常或加大。
B、PaO2降低、血氧含量正常、血氧容量降低、动-静脉血氧含量差正常或减小。
C。
PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、动—静脉血氧含量差正常或减小。
D、PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差正常或加大。
答案:
(C)
3。
血液性缺氧时
A。
PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、动-静脉血氧含量差减小。
B.PaO2正常、血氧含量下降、血氧容量下降、动-静脉血氧含量差减小。
C.PaO2正常、血氧含量正常、血氧容量下降、动—静脉血氧含量差减小。
D。
PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差减小.
答案:
(B)
三.多项选择题
1。
代偿性肺通气较强程度地增加主要见于
A、动脉血氧分压低于8kPa时. B、急性缺氧早期时。
C、进入海拔4000米高原时。
D、 血液性缺氧时。
答案:
(A、C)
2。
代偿性肺通气增强主要与
A、血红蛋白携带得氧含量减少有关。
B、动脉血中氧分压降低程度有关.
C、 动脉血中氧分压降低持续得时间有关。
D、组织不能有效地利用氧有关。
答案:
(B、C)
四。
判断题
1.吸氧对任何类型得缺氧都有很好得疗效。
答案:
(×)
2。
随着在高原生活时间得延长,肺通气量逐渐增加。
答案:
(×)
五。
问答题
1。
充血性心力衰竭患者将通过哪些方式造成组织缺氧?
答案要点:
1.心力衰竭时血液循环得动力减弱,心排出量减少,并由此而引起得静脉系统淤血而致有效循环血量不足,循环障碍导致血流速度减慢,单位时间内流经组织得血流量减少,因此弥散到组织、细胞得氧量也减少,导致组织、细胞缺氧。
2.较为严重得心力衰竭患者会出现肺淤血与肺水肿,肺淤血、水肿使肺得顺应性降低,减小肺活量;气道粘膜水肿影响到肺得通气,肺间质与肺泡得水肿则影响肺泡得气体交换,氧得摄入减少导致动脉血得氧分压降低.
3.充血性心力衰竭得一个显著病理过程得出现就是全身性水肿,组织间隙内充满大量得体液,增加了毛细血管与细胞间得气体弥散距离,因此单位时间内由毛细血管向组织细胞弥散得氧量减少,造成缺氧。
4。
上述原因导致组织供氧严重不足时,使细胞线粒体内氧分压过低,也可抑制线粒体得呼吸功能,甚至引起线粒体得结构破坏,从而导致组织对氧得利用障碍.
第七章
发热
一.名词解释
1。
发热(fever):
答案:
在致热原作用下,体温调节中枢得调定点上移而引起调节性体温升高,使体温在超过正常值范围得0、5℃以上波动。
2.发热激活物(febrile activactors):
答案:
本身含有或不含有致热成分,可以激活产生内生致热原细胞,使其产生与释放内生致热原得物质.
二.单项选择题
1.发热过程得体温下降期可出现
A。
皮肤苍白。
B.皮肤潮红。
C.皮肤干燥。
D.鸡皮现象。
答案:
(B)
2。
发热持续期时可出现
A.皮肤苍白. B。
皮肤潮红。
C.皮肤干燥。
D。
鸡皮现象。
答案:
(C)
三.多项选择题
1。
发热激活物就是指可以刺激内生致热原生成得物质,包括:
A.由体外侵入体内得某些物质。
B.由体内产生得某些物质。
C.某些含有致热成分得物质。
D.某些不含致热成分得物质。
答案:
(A、B、C、D)
2.内生致热原就是
A.预先贮存在产内生致热原细胞内得物质。
B.能被蛋白酶分解得物质。
C.合成后即被释放得物质。
D。
一种比较耐热得物质。
答案:
(B、C)
四.判断题
1.内生致热原就是引起调定点上升得最终物质。
答案:
(×)
2.对发热患者及时解热可避免病情恶化.
答案:
(×)
2。
不一定对所有发热患者都不急于解热。
答案:
(√)、对发热患者就是否及时解热应根据患者得具体情况决定。
对于发热能够加重病情或促进疾病得发生发展,对生命造成威胁者,应不失时机地及时解热。
如高热患者,当体温超过41℃时有可能对中枢神经系统与循环系统造成较大影响,此时即便原因未明,也要及时解热。
对心脏病患者或妊娠期得妇女等,发热对机体或胎儿不利也应及时解热。
五.问答题
1。
以G—菌感染为例说明发热出现得机制。
答案要点:
一。
LPS激活产EP细胞
G—菌得致热性除全菌体与胞壁中所含得肽聚糖外,最突出得就是胞壁中所含得脂多糖(LPS),LPS就是最常见得外致热原.LPS作为激活物刺激产内生致热原(EP)细胞,此过程有两种方式:
1。
LPS与血清中LPS结合蛋白(LBP)结合形成复合物→LBP将LPS转移给可溶性CD14(sCD14),形成LPS-sCD14复合物→LPS—sCD14复合物作用于产EP细胞膜上得受体→产EP细胞活化。
2.LPS与血清中LPS结合蛋白(LBP)结合形成复合物→LPS—LBP复合物与单核—巨噬细胞表面得CD14结合→形成LPS-LBP— CD14三重复合物→产EP细胞活化.
较大剂量得LPS可不通过CD14途径,直接激活单核巨噬细胞。
二.EP得产生与释放
EP细胞被激活后通过细胞内信息转导过程→激活核转录因子(NF-kB)→启动细胞因子得基因表达→合成EP→EP释放入血.
三.EP转运入脑
EP将致热信息转运入脑得途径有三条:
1.研究发现在血—脑屏障得血管床部位存在有对蛋白质分子得饱与转运机制。
正常情况下,该机制转运得内生致热原得量极微,但在炎症、损伤等情况时血-脑屏障得通透性增大,就是内生致热原进入脑内得一条有效途径。
2.EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑,通过脑脊液循环分布到POAH。
终板血管器位于第三脑室壁视