佝偻病培训课件.ppt

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营养性维生素D缺乏性佝偻病官渡区妇幼保健中心2014年6月概述营养性维生素D缺乏是引起佝偻病的最主要的原因维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊，临床上出现以骨骼的钙化障碍为主要特征的一系列改变，严重时造成骨骼畸形；另外还降低机体抵抗力，可并发感染或肺炎。

多发生于3个月2岁的小儿概述20世纪，北欧和美国发病率也很高在我国，发病率北方高于南方，目前仍然是一个重要的公共卫生问题。

随着社会经济文化水平的提高，我国发病率正在逐年降低，病情也趋向轻度。

维生素D的来源和代谢来源：

1、外源性：

食物2、内源性：

皮肤经紫外线照射产生代谢维生素D储存在血浆、肌肉、脂肪、肝脏中，无生物活性，在体内代谢为1,25二羟胆固化醇，具有很强的生物活性。

维生素D的来源和代谢1,25二羟胆固化醇的生理功能1、对肠道的作用：

促进肠粘膜对钙磷的吸收2、对肾脏的作用：

促进肾小管对钙磷的重吸收3、对骨骼的作用：

促进旧骨脱钙，增加钙磷浓度；直接刺激成骨细胞，促进骨盐沉着。

病因临床表现检查诊断鉴别诊断治疗预防病因1.围生期维生素围生期维生素D不足不足2.日光照射不足（最主要的原因）日光照射不足（最主要的原因）3.食物中维生素食物中维生素D摄入不足摄入不足4.生长速度快，需要量增加生长速度快，需要量增加5.疾病和药物影响疾病和药物影响病因围生期维生素围生期维生素D不足不足母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻、以及早产、双胎均可使婴儿体内维生素D储存不足。

病因日光照射不足日光照射不足因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多留在室内活动使内源性维生素D的生成不足。

大城市高大建筑可阻挡日光照射、大气污染，如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。

气候的影响，如冬季日照短，紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成，对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。

病因维生素维生素D摄入不足摄入不足动物性食品是天然维生素D的主要来源，海水鱼如鲱鱼沙丁鱼，动物肝脏鱼肝油等都是维生素D2的良好来源。

从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。

天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。

病因钙含量过低或钙磷比例不当钙含量过低或钙磷比例不当食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。

人乳中钙、磷含量虽低，但比例（21）适宜，容易被吸收，而牛乳钙、磷含量较高，但钙磷比例（1.21）不当，钙的吸收率较低病因生长速度快，需要量增加生长速度快，需要量增加早产儿、双胎因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病；婴儿生长发育快对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病；2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。

病因疾病和药物影响疾病和药物影响肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。

小儿胆汁郁积、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病。

长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等抗惊厥药物，可加速维生素D分解为无活性的代谢产物而引起佝偻病。

临床表现维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。

重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统，同时对小儿的智力发育也有影响。

在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。

激期又称为活动期。

临床表现1.初期初期多见6个月以内，特别是3个月以内的小婴儿。

多为神经兴奋性增高的表现。

患儿有睡眠不安、好哭、易出汗等现象，出汗后头皮痒而在枕头上摇头磨擦，出现枕部秃发。

此期常骨骼无改变。

血清25-（OH）D3下降，血钙、血磷下降，碱性磷酸酶正常或稍高。

临床表现2.激期激期出现典型的骨骼改变，表现部位与该年龄骨骼生长速度较快的部位一致。

此期血生化指标改变显著临床表现不同年龄骨骼的改变不同年龄骨骼的改变头部：

1、36个月出现颅骨软化2、89个月出现方颅3、1.5岁以后，前囟增大及闭合延迟4、1岁出牙，2.5岁仍未出齐，出牙迟临床表现不同年龄骨骼的改变不同年龄骨骼的改变胸部1岁左右，出现肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸四肢6个月以上，出现手镯、脚镯；1岁以上，“X”型腿，“O”型腿脊柱学坐后出现脊柱后弯、侧弯。

临床表现恢复期恢复期经过一定的治疗后，各种临床表现均消失，肌张力恢复，血液生化改变和X线表现也恢复正常。

临床表现后遗症期后遗症期多见于2岁以后小儿，经治疗或自然恢复后临床症状消失，仅重度佝偻病遗留下不同部位、不同程度的骨骼畸形。

检查1.实验室检查实验室检查

（1）血生化检查）血生化检查测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-（OH）D3（正常1080g/L）和碱性磷酸酶在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标。

（2）尿钙测定）尿钙测定尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。

检查其他辅助检查其他辅助检查

（1）长骨骨骺端）长骨骨骺端X线摄片线摄片发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折。

（2）X线骨龄摄片线骨龄摄片发现骨龄落后诊断诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当50nmol/L（20ng/mL）。

早期的神经兴奋性增高的症状无特异性。

鉴别诊断1.软骨软骨营养不良营养不良是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。

根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。

鉴别诊断2.低血磷抗生素低血磷抗生素D佝偻病佝偻病本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。

为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。

佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而23岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。

对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别鉴别诊断3.远端肾小管性远端肾小管性酸中毒酸中毒为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。

患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状鉴别诊断4.维生素维生素D依依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传，可分二型：

型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。

两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，型患儿可有高氨基酸尿症；型患儿的一个重要特征为脱发。

鉴别诊断5.肾性佝偻病肾性佝偻病由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。

多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。

治疗治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形1.一般治疗一般治疗坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等），多到户外活动增加日光直接照射的机会。

激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。

治疗2.补充维生素补充维生素D不主张采用大剂量维生素D治疗。

一般剂量为每天2000-5000IU，持续4-6周；之后小于1岁婴儿改为预防量（400IU/天），大于1岁婴儿改为600IU/天，同时给予多种维生素。

若不能坚持口服或患有腹泻病者，可肌注维生素D，大剂量突击疗法，1个月后改预防量口服。

肌注前先口服钙剂45天，以免发生医源性低钙惊厥治疗治疗一个月后复查效果，如临床表现、血生化和骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。

治疗3.补充钙剂补充钙剂主张从膳食的牛奶、配方奶和豆制品补充钙和磷，只要足够牛奶（500ml/天），不需要补充钙剂。

但在有低血钙表现、严重佝偻病和营养不良时需补充钙剂。

治疗4.矫形疗法矫形疗法采取主动和被动运动，矫正骨骼畸形。

轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正，应加强体格锻炼，可作些主动或被动运动的方法矫正，例如俯卧撑或扩胸动作使胸部扩张，纠正轻度鸡胸及肋外翻。

严重骨骼畸形者外科手术矫正，4岁后可考虑手术矫形预防1、围生期：

孕母应多在户外活动，食用富含钙、磷、维生素D及其他营养素的食物，妊娠后期适量补充维生素D800IU/d有益于胎儿储存充足的维生素D2、早产、低出生体重、双胎生后一周开始补充维生素D800IU/d，3个月后改为预防量；足月儿生后两周开始补充维生D400IU/d，均补充到两岁。

预防保证户外活动时间出生一个月后可逐渐户外活动1-2小时/天，夏季阳光充足，可暂停或减量服用维生素D谢谢