儿童常见疾病防治常规.docx

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儿童常见疾病防治常规

儿童常见疾病的防治常规

一、贯彻“预防为主”的方针，做好常见疾病的预防工作。

二、利用多种形式广泛开展健康教育活动，并根据季节变化、疾病多发的年龄制定相应预防措施，利用各种形式向家长宣传常见病的预防知识。

三、教育幼儿在传染病流行期间不要到公共场所去。

四、按儿保常规做好体弱儿管理，佝偻病、营养不良、贫血等矫治率达100%，管理措施有针对性并能落实，有个案记录，定期追访。

并向家长做好宣传体弱儿的保健护理知识，要求家长积极配合。

五、开展口腔、视力的检查和保健工作，发现有异常要及时实施矫治。

六、夏季做好防暑防病工作，冬季做好防寒保暖工作。

七、幼儿常见的呼吸道、消化道疾病及佝偻病、营养不良、贫血等，应列为多发病防治的内容。

对这些幼儿作为重点管理，追踪随访。

八、我中心按照婴幼儿健康管理程序：

分别在3月、6月、8月、12月、18月、24月、30月、36月龄时定期为婴幼儿进行健康体检，为4-6岁儿童每年进行一次健康健康体检，做到早预防、早发现、早治疗。

九、儿童常见营养性疾病防治常规有：

蛋白质所致的一种营养缺乏症。

）或（营养不良是因缺乏热量和

一、营养不良的高危因素

1、小儿长期喂养不当：

（1）人工喂养的婴儿，尤其长期稀释乳或乳量不足；

（2）母乳不足又未增加其它母乳代用品；

（3）6个月后没有及时添加辅助食品，或添加辅助食品数量不足、品种单调、质量不高，特别是以谷类辅助食品为主的小儿；

（4）长期挑食、偏食、厌食的小儿。

2、患有消化系统疾病或慢性消耗性疾病的小儿，如反复呼吸道感染、腹泻最常见。

此外，肠寄生虫病、慢性传染性疾病等。

3、先天性不足，消化能力低下的小儿，如早产儿、双胎儿、低出生体重儿。

此外，唇腭裂、幽门狭窄等。

二、营养不良的评价方法

1、评价指标：

年龄别体重、年龄别身高、身高别体重；

2、评价参考值：

卫生部推荐的世界卫生组织（2006版）所公布的三项指标的参考值；

3、评价标准：

小儿的三项指标的测量值分别小于参考值的中位数减去二个标准差（中位数-2s）。

三、营养不良的分类

1、低体重

小儿的年龄别体重低于评价标准。

评价方法为：

将测量出的小儿体重值与年龄别体重的参考值中的同年（月）龄、同性别的体重对比，如低于评价标准就是低体重。

消瘦、2．

小儿的年龄别身高正常，但身高别体重低于评价标准。

评价方法为：

先将测量出的小儿身高值与年龄别身高的参考值中的同年（月）龄、同性别的身高值对比，如等于或高于评价标准，则再将测量出的小儿体重值与身高别体重参考值中同性别、同身高的体重值对照分析，如低于该评价标准，就是消瘦。

消瘦主要反映小儿目前或近期营养不良，表现为面黄饥瘦，重者皮包骨头，但个子不矮。

3、发育迟缓

又称生长迟缓，小儿的年龄别身高低于评价标准，而身高别体重正常。

评价方法为：

先将测量出的小儿身高值与年龄别身高的参考值中的同年（月）龄、同性别的身高值对比，如低于评价标准，则再将测量出的小儿体重值与身高别体重参考值中的同性别、同身高的体重值对比分析，若为正常，就是发育迟缓。

发育迟缓主要反映过去（长期）营养较差，目前尚可。

这类小儿从外表看上去匀称、皮下脂肪不少，只是长期的矮小。

4、严重慢性营养不良

小儿的体重和身高均低于身高别体重和年龄别身高的评价标准。

评价方法同消瘦和发育迟缓的评价方法。

患严重慢性营养不良的小儿实际上存在消瘦和发育迟缓，表明过去和目前均有营养不良，患儿看起来又瘦又小，严重者精神不振、反应低下，智力障碍等。

可将四种营养不良的评价标准和分类方法归纳于下表中。

营养不良评价表

评价标准营养不良分类低体重-2s按年龄的体重评价标准＜均值）急性、近期营养不良（-2s按身高的体重评价标准＜均值消瘦）

过去、慢性营养不良（发育迟缓-2s

按年龄的身高评价标准＜均值按身高/体重和年龄/身高评价标准＜均严重慢性营养不良（过去、目前营养均值-2s）

差

四、营养不良的症状和体征：

、最早出现的表现是体重不增，随后体重减轻；1、消瘦、肌肉松弛、皮下脂肪减少或消失、皮肤毛发干枯失去弹性；2患病较久、病情较重者身高增长迟缓，并可出现营养不良性水肿、、3反应迟钝、智力落后等；营养不良的患儿易患各种传染病或感染性疾病。

4、营养不良的治疗五、查找原因；1、

积极治疗原发疾病；2、

进行喂养指导；3、

1（）强调母乳喂养；）根据小儿年龄特点，指导合理补充营养，调整饮食，及时添加（2辅助食品；3）增加饮食次数或增加热量的摄入。

（药物及其它治疗4、）助消化药（1，Ｂ6，维生素Ｃ；1

（2）多种维生素：

维生素Ｂ，Ｂ2次口服。

321.5mg/kg0.63（）锌：

锌元素，每日～，分～）中医中药：

①推拿、捏脊；②开胃健脾的中药。

4（．

5、定期随访

（1）每月复查一次，测量体重、身高并进行评价。

（2）应做血红蛋白检查，异常者，按贫血常规管理；做智力检查和微量元素检查，异常者应做出相应的处理。

六、治愈标准

1、按年龄的体重应达到均值减一个标准差以上，且症状、体征消失，并维持2个月。

2、如经指导、治疗后症状、体征消失，但体重仍未达到均值减一个标准差以上者，可采用按身高的体重评价，如按身高的体重已达到均值减一个标准差以上。

．

儿童单纯性肥胖

儿童肥胖是机体能量的摄入超过消耗，多余的能量以脂肪的形式储存于组织，造成体内脂肪堆积过多，体重超常。

同时，肥胖也是多种疾病（糖尿病、心血管疾病）的始发因素，其发病呈现低龄趋势。

一、高危因素

1、遗传因素：

肥胖呈家族聚集性，肥胖父母所生子女肥胖发生率达70%~80%；双亲之一肥胖，其子女40%~50%肥胖；双亲均不肥胖，其子女只有10%~14%肥胖。

2、生活环境：

（1）饮食因素：

暴饮暴食，逼迫式劝饮／食，重肉轻蔬。

进食频率快；高脂快餐，软饮料，甜食／冷饮，巧克力等；

（2）体力活动：

静坐为主、体育运动少、运动量少。

家庭环境：

家长营养知识的缺乏，不良的生活习惯；

（3）喂养方式：

母乳喂养可降低肥胖发生率。

3、社会环境：

教育程度、经济地位、城市化、心理因素。

4、出生体重：

出生低体重、高体重

二、超重与肥胖诊断

1、体格发育指标判断

（1）体重/身高评价：

国内采用同性别体重/身高对肥胖进行诊断和分度。

＞15%为超重，＞20%为轻度肥胖，＞30%为中度肥胖，＞50%为重度肥胖。

（2）体质指数/年龄（BMI/age）评价：

常用于2岁以上儿童和青少ththth为肥胖。

P95为超重，＞~P95P85年筛查肥胖，

2、病史资料：

包括家族史、生活习惯、行为及膳食评价与分析。

3、体格检查：

常规体查、测定血压

4、实验室检查：

血脂、血糖、肝、肾功能、肝脏B超等。

三、鉴别诊断

主要与遗传和神经内分泌疾病的继发性肥胖鉴别。

四、防治措施

1、常规筛查：

缺乏有效预防措施，常规筛查很重要。

下列情况进行遗thth,，无论≥≥P85P95，有肥胖复杂症；BMI/age传或内分泌检查：

BMI/age有或无肥胖复杂症。

2、控制儿童体重，儿童期不使用“减肥”或“减重”的观念，只使用“控制增重”作为指导思想。

体重控制目标：

有近期目标和远期目标，近期目标为促进生长发育（特别是线性发育），增重速率在正常生理范围内。

3、运动疗法，增加能量消耗，提高有氧能力，增强体质健康。

4、行为矫治：

建立减肥日记、定期测量体重

5、药物治疗：

一般儿童不采用。

肥胖的诊断

儿童体重测量在2岁之前，其标准体重的计算与一般的计算方式不同。

1．1~6个月：

标准体重（克）=出生体重（克）+月龄×600

7~12个月：

标准体重（克）=出生体重（克）+6×600+（月龄-6）×500

2．1~2岁：

标准体重（千克）=年龄（岁）×2+8

-105

身高（厘米）=．计算标准体重的一般公式：

标准体重（千克）3．

儿童肥胖诊断方法及标准：

诊断方法：

测量儿童身高、体重，根据世界卫生儿童肥胖度的计算方组织的身高标准体重值按性别进行儿童肥胖的诊断和分度。

。

）×100%/标准体重（Kg）=实测体重（Kg）―标准体重（Kg）法：

肥胖度（100%诊断标准：

19%；超重：

肥胖度10%～；29%轻度肥胖：

肥胖度20%～；30%～49%中度肥胖：

肥胖度及以上。

重度肥胖：

肥胖度50%14.7公斤和14.5公斤，介于13.4例如，身高92.0厘米的女孩体重如果为.

公斤之间，体重为正常。

具体可参见儿童肥胖诊断标准表儿童肥胖诊断标准表

女孩男孩

身高P50（k身高110%120%130%150%P50（kg）110%120%130%150%

（cm）（cm）g）

14.215.516.890.019.412.990.013.314.616.017.320.0

20.316.291.017.613.291.014.919.815.814.517.213.5

20.692.013.416.492.017.820.114.716.117.413.715.1

21.018.215.016.317.720.414.015.416.893.013.693.0

21.314.215.618.517.020.916.794.013.994.015.318.1

21.816.017.414.515.516.995.014.195.018.321.218.9

22.117.619.196.014.396.015.717.218.621.514.716.2

22.516.597.014.697.018.019.515.019.016.117.521.9

22.818.216.717.916.419.422.415.214.998.098.019.8

23.316.618.119.622.799.099.015.115.517.118.620.2

23.620.417.3100.0100.015.423.118.516.920.015.718.8

24.0

20.8

19.2

17.6

16.0

23.4

20.3

18.7

17.2

101.0

15.6

101.0

102.015.917.519.120.723.9102.016.317.919.621.224.5

24.924.3103.016.618.319.921.621.119.417.8103.016.2

25.424.8104.016.918.622.020.321.518.2104.016.519.8

25.7105.017.118.820.522.225.120.016.7105.018.421.7

26.1106.017.422.619.120.920.417.0106.018.722.125.5

26.6107.017.723.019.521.220.8107.017.319.022.526.0

27.0108.018.021.619.823.4108.017.619.421.122.926.4

27.518.320.123.822.0109.017.919.721.523.326.9109.0

28.118.722.420.6110.018.220.021.823.727.324.3110.0

28.519.022.8111.018.620.520.922.324.227.9111.024.7

29.019.3112.018.920.823.222.724.621.228.4112.025.1

29.419.221.121.623.025.025.528.8113.023.5113.019.6

30.023.425.422.029.324.0114.026.020.0114.019.521.5

30.525.929.922.3115.026.420.319.9115.021.923.924.4

31.130.522.8116.026.920.724.8116.020.322.324.426.4

31.7117.025.321.127.4117.020.622.724.726.830.923.2

32.121.427.8118.023.521.023.125.227.325.731.5118.0

32.724.021.423.525.727.826.232.1119.028.321.8119.0

33.321.824.024.426.228.326.632.7120.028.9120.022.2

33.933.3121.029.422.627.124.924.4121.022.226.628.9

34.5122.023.027.625.327.2122.022.725.029.534.129.9

35.125.730.428.1123.023.125.427.730.034.7123.023.4

35.926.3124.023.631.126.028.330.735.4124.023.928.7

36.526.528.931.336.231.6125.024.326.724.1125.029.2

37.227.329.832.224.836.929.524.6126.027.132.0126.0

37.832.825.237.730.1127.025.127.632.6127.027.730.2

38.628.333.4128.025.728.330.838.6128.025.730.833.4

39.3

34.1

31.4

28.8

26.2

129.0

39.3

34.1

31.4

28.8

26.2

129.0130.026.829.5

32.234.840.2130.026.829.5

32.234.840.2

维生素D缺乏

一、基本概念和定义

维生素D缺乏的流行病学:

维生素D是一组类固醇衍生物，属于脂溶性维生素,主要为维生素D3（胆骨化醇）和维生素D2（麦角骨化醇）。

维生素D的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。

此外，由于维生素D受体广泛分布D具有激素样作用。

目前认为,1,25-（OH）维生素于人体各组织系统,D活性形式2维生素D具有广泛的生理作用，维生素D缺乏与人体免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关。

维生素D缺乏性佝偻病（简称佝偻病）是维生素D缺乏引起体内钙磷代谢异常，导致生长期骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，是维生素D缺乏的最严重阶段。

二、维生素D缺乏的诊断

维生素D缺乏及佝偻病诊断可以依据高危因素、临床表现、实验室检查以及影像学检查结果等综合判断。

1、高危因素：

缺乏阳光照射，以及未预防性补充维生素D，是造成儿童维生素D缺乏的主要原因。

婴儿、儿童、青少年是维生素D缺乏的高危人群。

皮肤颜色深、衣物遮盖、空气污染、高楼遮挡、居住在北方高纬度地区、冬季阳光强度弱等，均制约了由阳光照射皮肤产生足量维生素D而造成维生素D缺乏。

母亲妊娠期维生索D缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎等，致使胎儿期维生素D储存不足，则造成婴儿出生早期维生素D缺乏或不足。

母乳维生素D含量低，纯母乳喂养而未预防性补充维生素D的婴儿容易出缺乏。

D现维生素．

患腹泻、慢性肝脏、肾脏疾病时及服用利福平、异烟畊、抗癞痫药物，也可造成维生素D缺乏。

2、临床表现：

维生素D不足、轻度维生素D缺乏以及佝偻病早期无特异性临床表现。

少数患儿可能表现为易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状，或表现为骨折风险增加和肌肉疼痛等。

维生素D缺乏性佝偻病是维生索D缺乏的最严重阶段，发病高峰在婴儿3-18月龄之间。

3、实验室检査：

血清25-（OH）D水平是维生素D不足、轻度维生素D缺乏和佝偻病早期的主要诊断依据。

儿童适宜的血清25-（OH）D水平，目前认定为〉50nmol/L（20ng/mL）。

37.5?

50nmol/L（15?

20ng/mL）为维生素D不足；≤37.5nmol/L（15ng/mL）为维生素D缺乏；≤12.5nmol/L（5ng/mL）为维生素D严重缺乏。

4、影像学检査:

长骨干骺端X线检査有助于佝偻病诊断，但在维生素D缺乏及佝偻病早期，X线改变多不典型。

三、维生素D缺乏的预防

鼓励妊娠母亲增加户外活动，适量补充维生素D以维持血清25-（OH）D>75

nmol/L（30ng/ml）。

鼓励母乳喂养，并从婴儿出生数天内开始补充维生素D400U/d（10ug/d）。

母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素D的配方奶,如果婴儿配方奶的摄入量不足可考虑补充维生素D。

长期临床经验证实，补充维生素400U/d（10ug/d）是安全的剂量，并能有效预防儿童维生素D缺乏及佝偻病。

早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿，出生早期应加大维生素D补充剂量，可。

400U/d（10ug/d）个月后改为3，25ug/d）?

D800-1000U/d（20给予维生素．

增加户外活动有利于皮肤合成维生素D3，但考虑到紫外线对儿童皮肤的损伤，目前不建议6个月以下婴儿在阳光下直晒，儿童、青少年参加户外活动时也应注意防晒。

四、维生素D缺乏的治疗

儿童轻度维生素D缺乏及不足时，可给予双倍预防剂量的维生素D补充剂，即800U/d（20ug/d），持续治疗3?

4个月，然后恢复400U/d（10ug/d）的常规补充剂量。

患慢性肝脏、肾脏疾病，及长期使用影响维生素D代谢药物时，需加大维生素D补充剂量，但必须监测血清25-（OH）D水平及血钙水平。

乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般维生素D缺乏无需补钙。

当膳食钙摄人能满足需要时，则不必同时补充钙剂。

而当膳食钙摄人明显不足或同时存在其他钙缺乏高危因素时，需考虑同时补充钙剂。

五、维生素D中毒

目前认为，血清25-（OH）D>250nmol/L（100ng/mL）为维生素D过量，而〉375nmol/L（150ng/mL）则可诊断为维生素D中毒。

维生素D过量可造成高钙血症、高钙尿症以及抑制中枢神经系统和异位钙化。

当便用大剂量或长期使用髙剂量维生素D补充剂时，应监测血清25-（OH）D和血钙水平。

血钙测定适用于基层医院。

当血钙>3mmol/L（12mg/dl），并有大量中毒。

D病史时，高度怀疑维生素D使用维生素．

维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏佝偻病（简称佝偻病）为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病，是我国儿科重点防治的四病之一。

一、诊断

（一）VitD缺乏的高危因素

1、胎儿期贮存不足:

母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿。

2、缺少日光照射:

户外活动少，高层建筑物阻挡日光照射，大气污染，影响皮肤合成VitD。

3、摄入不足:

天然食物VitD含量少。

（二）临床表现

佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。

佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。

1、早期：

多见于6个月以内（特别是3个月以内）婴儿。

可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。

此期常无骨骼病变。

血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-（OH）D降低。

骨X线片长骨干髓端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干髓端稍增宽。

2、激期：

骨骼体征:

<6个月婴儿：

颅骨软化体征（乒乓感）;>6个月婴儿：

方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、0型腿、X形腿等体征。

血钙正常低D显著降低。

骨25-（OH）D,1,25-（OH）增高。

血值或降低，血磷明显下降，AKP2X线片长骨干髓端增宽，临时钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨髓软骨盘加宽>2

。

mm

3、恢复期：

早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减D逐渐恢复正常。

骨X线片,AKP,25-（OH）D,1,25-（OH）轻或消失。

血钙、血磷2长骨干端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骼软骨盘<2mm。

4、后遗症期：

多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。

一般无临床症状，血生化检查正常。

VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。

血清25-（OH）D是VitD营养状况的最佳指标。

（三）鉴别诊断

VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖病）等鉴别。

儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫病药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、经化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。

二、治疗

（一）VitD治疗

治疗目的：

控制病情及防止骨骼畸形，原则以口服为主。

VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。

剂量为2000~4000U/d（50~100ug/d）时，1个月后改为400U/d（10ug/d）。

口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法（维生素D每次10万~30万IU，肌注，1~3个月后改为400U/d维持。

用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

（二）其他治疗．

1、钙剂补充：

乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，一般佝偻病治疗可不补钙。

2、微量营养素补充：

应注意其他多种维生素的摄人。

3、外科手术：

严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。

三、预防

（一）孕期预防

孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。

妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400一1000U/d（10一25μg/d）。

如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-（OH）D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-（OH）D

水平达正常范围。

使用VitA,D制剂应避免VitA中毒，VitA摄人<1万U/d

（二）婴幼儿预防

1、户外活动：

指导家长携带婴