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小鼠常见疾病
小鼠常见疾病
摘要：
小鼠的一些常见疾病可引起小鼠发病甚至死亡，使实验中断，造成人力、物力和时间的极大浪费。
有些病源呈隐性感染，可使实验结果受到极大干扰，以致导致错误的结论。
有些疾病为人畜共患病，则更加具有危险性。
一些常见的小鼠疾病会导致小鼠患病甚至死亡，干扰实验，造成人力、物力和时间的极大浪费。
有些病原体是隐性感染，这会极大地干扰实验结果，并导致错误的结论。
有些疾病是人畜共患病，这更危险。
小鼠的一些常见疾病如下。
一、鼠痘（mousepox）
由小鼠痘病毒（MPV）引起的多为暴发性流行病，死亡率高，常导致整群小鼠被消灭，危害极大。
其临床表现为四肢、尾部和头部肿胀、溃疡、坏死，甚至脚趾脱落，因此又被称为大肠杆菌病毒。
1.分布及病原
鼠痘在中国是偶发的。
mpv属痘病毒科脊索动物痘病毒亚科正痘病毒属，本病的自然宿主为小鼠,不同品系小鼠的易感性差异很大,a、dba、c3h等品系易感,c57bl对mpv的抵抗力强，呈隐性感染,因而成为主要的潜在疫源。
本病常常感染野生小鼠，使野生小鼠成为另一种危险的传染源。
2.流行病学
mpv病毒经皮肤伤口、消化道、呼吸道感染。
妊娠母鼠可将病毒垂直感染给胎儿。
另外在动物实验中如病毒传代、肿瘤移植,可将病毒直接接种给小鼠,而导致小鼠感染。
3.临床症状
首次感染的小鼠多呈急性型发病，病鼠被毛粗乱，食欲减退，于4～12小时内死亡。
亚急性型（皮肤型）病鼠口、脸、鼻、眼睑肿胀甚至破溃，四肢及尾部肿胀破溃有浆液性分泌物，随后结痂进而血液供应中断而发生坏疽，1～2天坏疽部位脱落。
还可引起孕鼠流产。
慢性型病鼠由上两种病型鼠迁延转化而来,见于本病流行后期,生长发育缓慢，产仔数明显减少。
4.病理学
病理解剖可见全身脏器几乎均被累及，其中以脾、肝、淋巴结与皮肤的病变最重。
脾肝表面可见淡黄或白色坏死灶，严重者可全部坏死。
5.诊断
本病的诊断可根据鼠痘的典型特征如头部，眼睑，四肢及尾肿胀溃烂或脱落作出初步诊断，然后分离病毒或利用elisa诊断试剂盒检测抗体而确诊。
6.预防
为了预防本病，应严格管理,禁止非工作人员出入饲养区,防止野生动物接触小鼠。
从外单位引种时必须确保无本病，方可混群。
发病动物立即全群淘汰处死，尸体焚烧，饲养室薰蒸消毒，封闭三个月。
二、淋巴细胞性脉络膜脑膜炎（LCM）
lcm是由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（lymphocyticchoriomeningitisvirus，lcmv）引起的人和许多种动物的人畜共患病。
小鼠感染后呈三种病型即内脏型、大脑型和迟发型；人类感染后主要表现为流感样症状和脑膜炎。
1.分销
啮齿类鼠科和仓鼠科动物是lcmv的自然宿主。
目前我国鼠群中仍有lcm散发性流行。
人类感染lcmv也非常广泛，我国及世界各地有关报道很多。
因此，应致力于建立无lcmv的鼠群。
2.病原体
lcmv属砂粒病毒科砂粒病毒属，为单股rna病毒，只有一个血清型。
lcmv耐酸碱能力极差，极不耐热，偏酸或偏碱、紫外线、加热均可将其灭活。
对化学消毒剂敏感，乙醚、0、1％甲醛、去污剂都能杀死lcmv，但石炭酸对其影响较小。
3.流行病学
lcm为人畜共患病,小鼠、豚鼠、仓鼠、犬、猴、鸡、兔和棉鼠均易感，有实验证明金黄地鼠对lcmv易感，而大鼠则不易感。
只有持续感染的小鼠和急性感染的仓鼠能传播病毒。
病鼠通过唾液、尿和鼻分泌物排出病毒。
健康鼠可通过呼吸道感染，乳鼠通过乳或子宫垂直感染，许多鼠成为不发病的隐性带毒者。
LCMV病毒是一种非溶细胞病毒。
LCMV病毒在动物体内的增殖不会损害身体，而是动物对该病毒的免疫反应，从而导致对身体的损害并表现出临床症状。
急性感染的小鼠由于组织和病毒数量的不同而有不同程度的免疫反应。
反应强烈的小鼠会导致动物死亡，而反应较弱的小鼠会变成持续或慢性感染。
从宫内感染到出生1~2天感染的小鼠将病毒视为“自我”物质，没有免疫反应和病理变化，成为终身解毒者。
LCM病毒在T细胞中的增殖导致其功能丧失，从而影响宿主的细胞免疫功能。
以上几点都有利于LCMV的持续感染。
4.临床症状
LCMV感染的临床症状可分为三种类型：
内脏型、脑型和延迟型。
内脏LCM小鼠表现为皮毛粗糙、结膜炎，有时出现腹水。
脑LCM是由脑内和神经感染引起的。
一些小鼠在脑内接种后5~6天突然死亡，而另一些小鼠则表现出毛发粗糙、懒惰、嗜睡、体重减轻、结膜炎和面部水肿。
在倒置提升过程中，小鼠出现头部震颤、肢体痉挛和后肢强直伸展。
出现上述症状后1～3天死亡。
晚发性LCM通常发生在子宫内和出生后1~2天感染的小鼠。
病毒在体内扩散，但没有症状。
直到九个月后，患病小鼠出现体重减轻、皮毛粗糙、蛋白尿、腹水、弓背等症状。
人类感染lcm后，表现为流感样疾病，患者感染后1～2周，出现恶心、厌食、发烧等症状，在恢复期10％患者可出现腮腺炎和睾丸炎。
还可引起无菌性脑膜炎、脑膜脑脊髓炎，表现为双侧乳头水肿、精神错乱、四肢麻痹、颈部强直、厌食、头痛等症状。
5.病理学
小鼠感染lcmv后，大脑型lcm在胸腔、腹腔内可见浆液性渗出物，软脑膜和脉络丛有单核细胞浸润，于6～9天达到高峰，并密集于珠网膜池和各脑室的脉络丛中。
电镜下可见特征性的脉络丛上皮细胞胞浆内包涵体。
内脏型lcm在感染后6天肝脏内可见小叶性肝炎，散见嗜酸性细胞坏死区。
迟发性lcm可见淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润肾脏的肾小球和脑脉络丛等组织。
6.诊断
lcm的诊断可通过病毒的分离与鉴定及血清学试验来进行。
取病鼠病理组织制成冰冻切片，采用免疫荧光试验确定细胞浆内特异性的病毒抗原包涵体的存在。
还可采用酶联免疫吸附试验检测lcmv抗体。
7.预防
由于野鼠常常携带lcmv，因此饲养区必须防止野鼠进入。
饲料应妥善保存，防止野鼠污染。
饲养室应降低饲养密度，加强管理。
一旦鼠群感染lcmv，应将整群全部淘汰，尸体焚烧。
以血清学方法检测小鼠，取无lcmv血症和抗体的小鼠为母鼠，进行剖腹产手术，人工代乳仔鼠，饲养繁殖，可以建立无lcmv的鼠群。
三、仙台病毒感染
小鼠仙台病毒很难控制，常呈隐性感染，急性型多见于20日龄左右乳鼠，表现呼吸道症状。
仙台病毒感染可对实验研究产生严重干扰,如改变体液和细胞介导的免疫应答,可改变被感染的肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性。
1.分布和病原体
小鼠仙台病毒的自然宿主是啮齿类动物。
开放环境下饲养的实验小鼠仙台病毒感染非常普遍，曾是世界范围内的传染病控制的难题。
仙台病毒属于副粘病毒科和副粘病毒。
核酸类型为单链负链RNA，只有一个血清型。
世界各地已分离出许多不同的菌株。
仙台病毒对热和乙醚敏感，在酸性条件下容易灭活。
仙台病毒可以浓缩和溶解许多动物的红细胞，如小鼠、豚鼠、人类、鸡、大鼠、绵羊和兔子。
仙台病毒可以在气管上皮细胞中特异性复制，并在第三天从上皮细胞释放。
2.流行病学
这种疾病常在冬季和春季发生。
在未感染病毒的易感小鼠中，新生小鼠和幼鼠最易感。
他们经常发展为重症肺炎，并在3~5天内死亡。
NIH、C3H和DBA/2菌株对该病毒敏感，而C57BL/6和BALB/C菌株对该病毒具有较强的耐药性。
病毒主要通过直接接触和空气传播。
在小鼠群体中，35～49日龄小鼠的主动免疫尚未成熟。
接触病毒后，它们很容易被感染，并成为小鼠群体中的感染源。
3.临床症状
感染这种疾病的小鼠可能有两种表型。
慢性型主要见于年轻小鼠至42日龄小鼠，表现为亚临床感染。
这种病毒在小鼠群体中存在很长时间，是地方性的。
急性病大鼠常表现出毛发粗糙、呼吸困难、体重减轻等临床症状。
妊娠大鼠的死胎率增加，新生大鼠的死亡率增加。
4.病理
病理结果显示，患病小鼠的肺部为杨梅，有血性泡沫状液体、胸腔积液、心包积液和胸膜粘连。
5.诊断
这种疾病的初步诊断可以根据小鼠的具体发病年龄来确定。
然后可以进行病毒分离和血清学检查。
诊断可通过对患病小鼠的鼻咽冲洗液或肺提取物进行细胞传代，然后通过血凝试验、补体结合试验或免疫荧光试验检查病毒或抗体。
酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）更好地应用于血清学方法。
6.预防
关键是建立无病鼠群，严格控制无病毒新技术的引进。
或者只将成年大鼠保留在大鼠组，停止繁殖40天以上，然后恢复繁殖。
四、小鼠病毒性传染性肝炎（mousehepatitisvirusinfections）
小鼠肝炎病毒（MHV）可引起小鼠肝炎、脑炎和肠炎，通常为亚临床感染或慢性感染。
当身体的抵抗力较低时，会导致急性发病和死亡，导致实验失败。
MHV可改变多种免疫应答参数，影响酶活性，严重干扰实验。
1.分布和病原
MHV感染在世界各地均有报道。
在中国，据报道普通小鼠的感染率可以达到五分之一以上。
mhv属冠状病毒科冠状病毒属，为单股rna病毒。
它有多个毒株，可分为两类，即常在呼吸道增殖的毒株和主要在肠道增殖的毒株，前一类有mhv-1、mhv-2等，后一类有mhv-y等。
mhv对乙醚、氯仿敏感，不同毒株对热的抵抗力不同。
mhv可在多种细胞培养物上生长，并形成巨大的融合细胞或蚀斑。
2.流行病学
mhv经空气和直接接触传播，自然状态下只感染小鼠。
健康鼠通过接触病鼠排泄物和其污染的物品而感染。
mhv也可垂直传播。
3.临床症状
小鼠感染mhv后，急性发病时，病鼠被毛粗乱、消瘦、精神萎靡，有时有腹水,幼鼠可见后肢麻痹。
乳鼠可发生腹泻，生长迟缓，进而死亡。
小鼠感染低毒力的mhv时常常呈隐性感染，成为鼠群中的严重传染源。
4.病理学
解剖可见病鼠肝脏表面有出血点和坏死灶。
镜下可见肝脏血管周围有淋巴细胞浸润,血管内皮细胞和枯否氏细胞发生坏死，肝细胞呈固缩状态。
脾脏发生灶性坏死。
mhv经脑感染时引起脱髓鞘性脑脊髓炎。
5.诊断
取病鼠肝脑组织制成组织悬液，接种dbt细胞，观察特征性的巨大融合细胞或蚀斑可对mhv感染作出初步诊断。
也可用abc染色法染色病鼠肝脾组织，观察其细胞浆内mhv抗原，从而作出诊断。
酶联免疫吸附试验是比较敏感的用于mhv检测的血清学方法,而免疫粘连血凝试验因其简单、重复性好，在一般单位得到广泛的应用。
在mhv检测中应注意使用多价抗原来提高检出率。
6.预防
mhv感染后，小鼠的体液免疫应答有时非常弱，导致血清学检查阴性。
因此无mhv鼠群的建立应坚持血清学方法、剖腹产技术及严格的饲养管理相结合的办法，反复操作，才能清除mhv的存在。
五、哺乳期大鼠流行性腹泻（edim）
1.分布
哺乳期小鼠流行性腹泻（edim）的病原体是小鼠轮状病毒（mouserotavirus），该病毒在出生后15天内在小鼠中高度流行。
哺乳期小鼠会出现腹泻、生长迟缓、脱水等症状，偶尔还会死亡。
Edim在全球范围内分发。
这种疾病在中国的发病率很高。
2.病原
Edim病毒属于呼肠孤病毒家族的轮状病毒。
它是一种双链RNA病毒。
它的外壳有一种不同于其他轮状病毒的特异性抗原。
Edim病毒对热敏感，在pH值为3~9时稳定，不含血凝素，对乙醚、氯仿、脱氧胆酸盐和胰蛋白酶耐药。
Edim病毒不能在鸡胚中生长，也不能在体外细胞培养中传代。
3.流行病学
小鼠是edim病毒的唯一天然宿主。
随着年龄和免疫力的增加，小鼠对该疾病的易感性降低。
一般来说，15天内的小鼠最易受影响。
C3H对其敏感，而C57BL具有相对抗性。
这种疾病通过消化道和呼吸道传播。
这是一种传染性很强的疾病。
4.临床症状
Edim主要在初生大鼠的15天内发现。
感染后早期，乳鼠出现腹泻、脱水、消化不良、皮肤萎缩、肩部和背部皮肤干白痂，有时皮肤发绀。
透过腹壁，你可以看到胃里挤满了白色的牛奶，后躯上覆盖着黄色的稀便。
在后期，粪便变干并阻塞肠道，甚至导致直肠嵌塞和死亡。
乳鼠可以正常进食牛奶，但由于消化不良，牛奶会在胃里堆积。
轻度病例可在2~5天内自行康复。
成年小鼠表现为隐性感染，并持续分泌毒素。
5.病理
解剖显示病鼠体薄，小肠扩张，肠腔充满大量黄色粘液物质，肠壁薄，大肠内无形成的粪便。
组织学显示小肠绒毛上皮细胞内有大量空泡，空泡内偶见圆形嗜酸性包涵体。
绒毛上端增厚，固有层淋巴管扩张，粘膜下层轻度水肿。
6.诊断
可根据流行病学、临床症状和病理解剖特征进行初步诊断。
然后取小鼠小肠内容物等病料进行病毒分离，接种4～14日龄无菌小鼠。
4天后取小肠研磨纯化，电镜下可见典型病毒离子。
免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验等血清学方法也可用于检测病毒抗体。
由于edim病毒不能在细胞培养中生长，牛和猴轮状病毒可以作为抗原检测抗体。
7.预防
预防这种疾病应依靠建立一个没有edim病毒的小鼠繁殖群体，并完全切断病毒的传播途径。
采用剖腹产技术可建立无edim病毒的种子群，然后再扩大繁殖。
饲养室应安装高效的空气过滤装置，进入饲养室的垫料、饲料、用具等应彻底消毒，以切断传播途径，完全控制本病的流行。
一旦发生本病，应立即淘汰整个鼠群,尸体焚烧。
饲养室彻底消毒,重新引种建群。
六、嗜肺巴氏杆菌
1.病原
嗜肺巴氏杆菌可感染小鼠、大鼠、豚鼠和仓鼠。
该细菌为革兰氏阴性，无活力。
它是一种多形球形细菌，两端都有强染色。
它能产生吲哚、脲酶和硫化氢，并能分解木糖和海藻糖。
2.流行病学
该菌感染动物后，可表现为隐性感染，成为动物呼吸道和消化道的常见细菌。
当动物抵抗力降低、细菌毒力高或细菌数量大时，就会引起动物疾病。
健康动物可通过呼吸道和消化道感染，以及创伤和生殖器官感染。
3.临床症状
嗜肺巴氏杆菌是一种条件致病菌，常与其他细菌混合引起动物疾病。
如果这种细菌与仙台病毒混合，可能会导致致命的肺炎。
肺炎支原体混合感染可导致并发症并使疾病复杂化。
细菌感染小鼠后，零星发生，表现为呼吸困难、咯咯的呼吸声、动物体重减轻、结膜炎、眼炎、乳腺炎、不孕症、流产、皮下脓肿等。
4.病理
解剖显示肺中有散在的脓肿，这在裸鼠中非常明显。
它还可以显示化脓性中耳炎、泪腺炎症、子宫内膜炎、淋巴结炎和泌尿系统化脓性炎症。
5.诊断
这种疾病的诊断相对容易。
取病料进行细菌分离培养。
将血平板在37℃下培养24小时。
菌落表面隆起，灰白色，不溶血，光滑如露珠，直径1mm。
然后用涂片镜检、生化检查或与标准血清的凝血反应进行诊断。
6.预防
预防这种疾病应依靠建立良好的环境卫生条件。
通过剖腹产可以建立无巴氏杆菌的小鼠种群。
七、泰泽氏菌病（tyzzer"sorganism）
这种病因学以第一种描述命名。
病原体是毛状芽孢杆菌。
小鼠、大鼠、豚鼠和兔子对这种细菌很敏感。
感染后的典型症状是出血性坏死性肠炎和弥漫性局灶性肝坏死。
它会对动物造成极大的伤害。
1.分布和病原
这种疾病在世界范围内传播，一旦动物群被感染，它可能会导致“整个军队的毁灭”。
本病的病原是毛状芽孢杆菌，革兰氏阴性杆菌，周身鞭毛，有运动性,可形成芽孢,具多形性，专性细胞内寄生，其生长对细胞的选择非常苛刻，无细胞的培养基上不能生长,可通过卵黄囊途径接种鸡胚来增殖。
其芽孢在体外可生存数年，在尸体内很易自溶。
2.流行病学
本病可通过食入被本菌污染的食物经消化道感染。
试验证实本菌可垂直传染。
过度拥挤、环境高温高湿、长途运输、X射线照射、皮质类固醇的使用等应激因素可促进该病的发生和发展。
在免疫学研究中，当动物处于免疫抑制状态时，可导致隐性感染小鼠疾病暴发，导致实验失败。
3.临床症状
感染后，小鼠常表现为隐性感染。
当身体免疫力下降时就会发生。
这种疾病的第一个症状是猝死。
其他动物的特征是毛发倒转、嗜睡、严重腹泻和水样或粘液性粪便。
动物脱水，失去食欲，在2~4天内死亡。
4.病理
解剖上，可见肝脏肿胀，表面散在灰白色和黄色圆形坏死灶。
小肠充满黄色液体，肠壁充血水肿，回盲部有出血和溃疡灶。
病理可见肝细胞发生凝固性坏死和溶解，病灶周围有嗜中性细胞浸润，病灶边缘的肝脏活细胞内可见成束的状似毛发的杆菌。
肠上皮细胞坏死脱落，肠壁固有层及粘膜下层组织水肿，有嗜中性细胞和淋巴细胞浸润，上皮细胞内可查到菌体。
5.诊断
毛状芽孢杆菌不能在人工培养基上生长。
本菌的诊断应取病鼠肝脏组织或肠组织作涂片，镜下观察典型的成束、细长的杆菌可确诊。
也可以通过接种可的松刺激的小鼠并观察小鼠的典型病理变化来证实。
6.预防
严格饲养管理，防止饲料污染，加强饲养室消毒。
改善动物体质，预防应激因素。
通过剖腹产在无疾病的小鼠中建立SPF大鼠种群。
八、鼠棒状杆菌病（corynebacteriumkutscheri）
这种疾病的自然宿主是小鼠和大鼠。
它的感染主要是隐性的。
它可以在压力下爆发，并导致所有动物群体的毁灭。
1.分布和病原
该病的发生在世界范围内，尤其是在常规小鼠群体中，隐性感染非常常见。
本病的病原体是库彻氏棒状杆菌，革兰氏染色阳性，呈小棒锤状，无运动性，不形成芽孢。
普通培养基或5％血液培养基37℃48小时形成1mm左右的白色菌落，呈突起半球状，半透明，表面光滑不溶血。
2.流行病学
库彻氏棒状杆菌可经口鼻或皮肤伤口而感染。
该菌可在盲肠长期存在，机体抵抗力下降时进入血液而发病。
一些应激因素，如强辐射、手术治疗、运输和营养不良等，可诱发该病，导致隐性中毒小鼠疾病暴发。
3.临床症状
隐性感染小鼠通常不会出现临床症状。
急性期的发病率和死亡率都很高。
老鼠很瘦，毛发紊乱，呼吸困难，关节肿胀，皮肤溃疡和脓肿，甚至皮下瘘。
四肢可能因坏死而脱落，并在一周内死亡。
慢性治疗期间临床症状不明显。
4.病理解剖
解剖显示肠粘膜出血性溃疡，形成小脓肿，肠系膜淋巴结肿大。
库彻棒状杆菌可以进入血液形成败血症，通过血液循环扩展到各个器官。
在肺、肾、心脏、肝脏和淋巴结形成脓肿，表现为灰色或黄色结节，伴有奶酪样渗出物。
皮肤溃疡、化脓性关节炎和腹膜炎可发生在其他部位。
病理切片可见脓肿周围有巨噬细胞和噬中性细胞浸润，实质细胞发生坏死。
5.诊断
取病鼠的脓肿组织涂片，观察形态查找致病菌。
对患病大鼠鼻咽、气管分泌物及肾、肺病灶组织进行培养，取可疑菌落进行生化鉴定或抗血清玻片凝集试验。
结合以上结果，可以对其进行诊断。
在检查可疑患病大鼠之前，可注射可的松诱发动物疾病，以提高检出率。
6.预防
完善饲养管理制度，切断传播途径，建立无棒状杆菌感染的鼠群，消除疾病对实验的严重干扰。
九、体内寄生虫
1.弓形虫
弓形虫又称刚第弓形体，是一种人畜共患的寄生虫，国家实验动物微生物等级标准中被列为一级实验动物应排除的病原体。
小鼠是其主要中间宿主，猫是终末宿主。
该虫主要寄生在猫的肠上皮细胞和小鼠各种器官的细胞内。
健康小鼠、大鼠、豚鼠吞噬猫体内产生的卵囊而被感染，成为其中间宿主。
人、羊、狗、牛等也可感染刚第弓形体而成为其中间宿主。
感染后的小鼠会严重干扰实验结果,如t、b淋巴细胞免疫功能长期抑制。
刚第弓形体的生活史比较复杂。
中间宿主吞噬卵囊后，卵囊在肠内分解，释放出弓形体原虫，原虫进入宿主细胞内，进行无性生殖，成速殖子，快速繁殖。
或形成有包囊的缓殖子，在宿主细胞内缓慢增殖。
宿主细胞破裂后释放出速殖子和组织包囊（含缓殖子）。
终末宿主吞噬中间宿主排出的速殖子和组织包囊（含缓殖子）及终末宿主排出的卵囊后，肠内酶溶解包囊壁，释放原虫。
这些原虫进入肠上皮细胞，形成配子，进行有性繁殖，受精后形成卵囊，并随着宿主细胞的破裂而排出体外。
刚第弓形体的卵囊对低温、干燥和化学消毒剂有很强的抵抗力。
刚第弓形体可经胎盘垂直感染。
感染弓形虫的小鼠因其毒力、数量和感染途径不同而表现为隐性感染或急性发作。
感染小鼠的肠粘膜、眼睛、心脏、肾上腺、脾脏、脑、肺、肝、肌肉等组织坏死。
严重病例可能死亡，轻微病例可能自然恢复。
本病的诊断可采用直接涂片法和饱和盐水浮集法检查弓形体的速殖子、包囊。
对于终末宿主则检查其卵囊。
也可采用取病料组织液动物接种，再查找其速殖子、包囊或卵囊。
同时可用间接血凝法等血清学方法检测抗原来确诊。
该病的预防措施包括严格隔离老鼠饲养区，切断与其他饲养区的接触，尤其是与猫饲养区的接触，工作人员不得饲养猫。
进入喂食区的器具应通过高压或辐射进行严格消毒。
2.蠕虫
小鼠体内的蠕虫主要包括四翅无刺线虫、隐匿管状线虫、膜壳绦虫等。
这三种寄生虫呈世界性分布，在野鼠和普通鼠群中感染很普遍，且常前二者或三者混合感染。
短膜壳绦虫为人畜共患病，对人有较强的致病性。
隐匿管状线虫和四翅无刺线虫是蛲虫。
寄主吞食卵后，在小肠孵化，幼虫寄生在肠内，一段时间后成熟。
隐藏的管状线虫在肛周区域排卵，四翅无刺线虫在肠道排卵。
前者的生活史为12～15天，后者为22～27天。
牛带绦虫可以有一个中间宿主，即节肢动物，也可以有一个直接的生命周期。
此时，整个生命周期需要20~30天。
感染蠕虫的小鼠表现贪食，发育迟缓，被毛无光泽，繁殖鼠生产力低，甚至出现吃仔现象。
严重感染可引起肠套叠，肠炎，直肠脱出，肝肉芽肿。
可采用饱和盐水漂浮法、沉淀采卵法等方法进行诊断。
还可以解剖小鼠，从肠道内容物中检查昆虫身体。
预防蠕虫感染必须严格饲养管理的各个环节，严防野鼠进入饲养区，对于可能被野鼠污染的物品应立即淘汰或重新处理后再使用。
十、体外寄生虫
1.分布及病原
小鼠体内常见的体外寄生虫有螨虫、跳蚤、虱子等。
它在普通鼠群中非常常见，分布在世界各地。
目前，随着动物素质的提高，小鼠的饲养环境与外界隔绝，有必要在体外完成一些实验
生活史的虱蚤的感染机会大大减少，而螨成为最主要的体外寄生虫，特别是以下几个需在小鼠体内完成全部生活史的种类：
鼠肉螨、疮螨、蝇疥螨、鼠癣螨等。
螨虫是节肢动物寄生虫。
有成千上万的螨虫生活在老鼠身上，它们的生活史是不同的。
例如，疥疮通常经历四个发育阶段：
卵期、幼虫期、幼年期和成年期。
从卵子到成虫大约需要2~3周。
2.流行病学
小鼠体内的体外寄生虫可通过直接接触感染，健康小鼠在接触患病小鼠及其污染物时可被感染。
3.临床症状
受影响的小鼠因寄生虫类型不同而有不同的症状。
一般来说，它们会有毛发粗糙、易怒、体重减轻、生长迟缓、繁殖小鼠生产力下降、后代存活率低，以及严重感染部位的脱毛、结痂、瘙痒、溃疡或皮炎。
4.诊断
取患病小鼠的皮毛、皮屑等患病材料，放在载玻片上，进行显微镜检查，寻找虫体或虫卵。
近年来，国家标准《实验动物体外寄生虫试验方法》推荐使用透明胶带法，该方法快速、简便，检出率高。
5.预防
预防措施包括增加垫料更换次数，高温高压消毒后使用垫料。
及时对喂养室及其用具进行消毒，做好卫生工作。
采用药浴法纯化成年大鼠，剖腹产建立无寄生虫鼠群。
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