临床药理学总结.docx

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临床药理学总结

一．绪论

临床药理学（clinicalpharmacology，不一定考，但要知道）主要是以人体为对象，研究药物与人体之间的相互作用关系和规律的一门新兴学科。

GCP（goodclinicalpractice）药物临床试验质量管理规范（重要,老师读了一遍）：

其核心是保障受试者与患者的权利，保证临床试验的科学性。

临床药理学的主要内容：

临床药效学（clinicalpharmacodynamics）：

药物对机体的影响或机体的变化。

临床药动学（clinicalpharmacokinetics）：

主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

药物不良反应（adversedrugreaction，ADR）

临床药物试验（clinicaltrails）

药物相互作用（druginteraction）研究：

指病人同时或在一定时间内先后使用两种或两种以上药物时，所出现的复合效应

临床药理的四个职能①新药评价和上市药物的再评价：

首要任务

②对ADR进行监督与调研

③临床药理学教学培训

④开展临床药理服务工作

临床试验的三项基本原则：

重复、随机、对照

临床试验的主要任务①对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物

②监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全

③通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗

我国的新药临床试验分期

Ⅰ期临床试验是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。

对象：

健康人

II期临床试验为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。

其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性安全性作出初步评价。

对象：

靶疾病的患者

Ⅲ期临床试验是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。

要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。

Ⅳ期临床试验也称上市后监察。

其目的在于进一步考查新药的安全有效性，即在新药上市后，临床广泛使用的最初阶段，对新药的疗效、适应证、不良反应、治疗方案可进一步扩大临床试验，以期对新药的临床应用价值做出进一步评价，进一步了解的疗效、适应证与不良反应情况，指导临床合理用药。

新药的分类

新药：

未曾在我国境内上市销售的药品。

按照新药管理部门的要求，新药西药注册分为I，II，III，IV，V，VI类

I类：

未在国内外上市销售的药品

II类：

改变给药途径且未在国内外上市销售的制剂

III类：

已在国外上市销售但尚未在国内上市销售的药品

IV类：

改变已上市销售盐类药物的酸根、碱基（或者金属元素），但不改变其药理作用的原料药及其制剂

V类：

改变国内已上市销售药品的剂型，但不改变给药途径的制剂

VI类：

已有国家药品标准的原料药或者制剂

临床试验方案内容

22条。

1、题目和立题理由。

2、试验的目的。

3、试验设计。

4、入选标准和排除标准。

5、数据处理和统计学方法。

6、观察指标。

7、流程。

8、不良事件的评定和记录

试验设计“四性”原则：

代表性、重复性、随机性、合理性

二．药代动力学

重点：

参数（半衰期、时量曲线、清除率、分布容积、生物利用度、曲线下面积）TDM

药物代谢动力学Pharmacokinetics：

主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

1.药物体内过程

药动学Pharmacokinetics：

主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

药物体内过程包括药物的吸收、分布、代谢、排泄，（absorption、distribution、metabolism、excretion，ADME），即ADME四个基本过程。

代谢和排泄都是药物在体内逐渐消失的过程，统称为消除。

转运主动转运：

逆浓度差转运、消耗能量、需要载体、饱和性、竞争性

被动转运①简单扩散：

顺浓度差转运、不消耗能量、不需要载体、无饱和性、无竞争性

②易化扩散：

顺浓度差转运、不消耗能量、需要载体、饱和性、竞争性

简单扩散受到药物的溶解性和解离性等理化特性的影响

吸收药物自给药部位经细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程

首关消除FirstPassElimination：

药物在肠道吸收后，通过肝门静脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象。

影响因素：

药物作用的快慢与其吸收速度相关

分布药物通过血液循环向全身各部输送的过程

影响因素①体液的pH和药物的理化性质

2与组织蛋白的亲和力

3局部血流量

4血浆蛋白结合率

5特殊细胞屏障（血脑、血眼、胎盘）

再分布redistribution：

药物先分布于血流量大的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象

血浆蛋白结合率：

血中与蛋白结合的药物占总药量的百分数。

暂时失活、可逆性、动态平衡、临时储库特异性低、竞争结合、置换现象，血浆蛋白过少或变质→蛋白结合率↓，易中毒

代谢药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为生物转化或药物代谢

Ⅰ相：

氧化（oxidation）、还原（reduction）、水解（hydrolysis）→极性增加，大多数药物失活

主要酶：

肝药酶（cytochromeP450,CYP）→选择性低、活性有限；变异性较大，个体差异大；易受药物诱导或抑制。

酶诱导剂可使合用药物的效应减弱，而酶抑制剂可使合用药物效应增强

Ⅱ相：

结合（conjugation）→极性进一步增加

主要酶：

葡萄糖醛酸转移酶

排泄：

药物及其代谢物经机体的排泄或分泌器官排出体外的过程。

大多为被动转运。

2.药代动力学参数

（1）曲线下面积AUC：

药物从零时间至所有原形药物全部消除这一段时间的药-时曲线下总面积，反映药物进入血循环的总量。

时量曲线C-T：

药物浓度-时间曲线图，用药后，由于药物的体内过程，可使药物在血浆的浓度（量）随着时间（时）的推移而发生变化，以时间为横坐标，药物浓度（或对数浓度）为纵坐标绘制的图形。

（2）达峰浓度Cmax：

药物经血管外给药吸收后的血药浓度最大值

（3）达峰时间tmax：

达到药峰浓度所需的时间

（4）表观分布容积Vd：

假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布体液容积，单位为L或L/kg

Vd=A（体内总药量）/C（血药浓度）

Vd意义①用来估算血容量及体液量5L→分布于血液

10-20L→细胞外液

40L→全身体液

＞40L→某一器官内浓集

②反映药物分布的广泛性或与组织结合的程度

③根据药物的分布容积调整剂量

（5）半衰期t1/2：

血浆中药物浓度下降一半所需的时间。

按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值

（6）总清除率CL：

单位时间内有多少毫升血中的药物被清除，是正确估算药物从体内消除速度的唯一参数

假设生物利用度完全：

给药速率=CL×Css

（7）稳态血药浓度Css（steadystateconcentration，坪值plateau，Cp）：

属于一级动力学消除的药物，在恒量恒速重复多次给药4-5个t1/2后，给药量与消除量达到动态平衡，体内药物的总量不再增加而达到稳定状态，曲线趋向平稳，此时的血药浓度称为稳态血药浓度

Css意义①其高低与给药总量成正比

②其波动幅度与给药间隔成正比

③达到稳态浓度的时间与t1/2成正比

（8）生物利用度（F）：

应用药物或药物制剂后其所能达到体循环的程度

影响F的因素：

①吸收前的药物降解②吸收后的首过消除

F绝对=AUC（po）/AUC（iv）×100%

F相对=AUC（试验）/AUC（参比）×100%

（9）负荷剂量（loadingdose，DL）：

为了使血药浓度迅速达到所需要的水平，在常规给药前应用的一次剂量。

DL=Cp×Vd/FR（给药速度）=Cp×CL

3.治疗药物监测（Therapeuticdrugmonitoring，TDM）：

其主要任务是通过灵敏可靠的方法，检测病人血液或其它体液中的药物浓度，获取有关药动学参数，应用药代动力学理论，指导临床合理用药方案的制定和调整，以及药物中毒的诊断、治疗，以保证药物治疗的有效性和安全性。

三．药物不良反应（Adversedrugreaction，ADR）

重点：

定义、包括、原因、机制（A\B型，哪些属于哪型）诊断标准（5点）

药物不良事件（adversedrugevent，ADE）：

药物治疗期间所发生的任何不利的医疗事件，该事件并非一定与该药有因果关系。

药物不良反应（adversedrugreaction，ADR）：

合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应，排除用药过量、用药不当所致的药物反应

1.ADR包括（副、毒、后、继、过、依、撤、特、突、癌、畸→小撤过继给继父后，特爱脱衣吸毒）

1副作用（sideeffect）：

在药物正常剂量下出现的与用药目的无关的反应。

特点：

a药物固有作用b停药后很快消退c较轻微d为可逆性功能变化

2毒性反应（toxiceffect）：

用药剂量过大或用药时间过长，引起某些器官或组织生理功能异常和结构病理改变。

急性→剂量过大所致

慢性→长期应用所致

3后遗效应（aftereffect）：

停药后血药浓度已降至最低治疗浓度以下时，残存的生物学效应。

长期→链霉素所致永久性耳聋

短期→巴比妥类药物所致宿醉现象

4继发反应（secondaryeffect）：

药物主要作用的间接后果，不是药物本身的效应。

抗菌→肠道菌群失调→二重感染

5过敏反应（anaphylacticeffect）：

药物作为半/全抗原刺激机体而发生的非正常免疫反应。

特点：

a与药理作用无关b与药物剂量无线性关系c不易预知

6药物依赖性（drugdependence）：

药物与机体相互作用造成的一种精神/身体状态，或二者兼有。

表现：

强迫性要求连续或定期用药，否则出现精神/生理症状

7撤药综合症（drug-withdrawalsyndrome）：

长期用某药→适应性→突然停药→出现症状

8特异质反应（idiosyncraticeffect）：

由于先天遗传导致的对某些药物异常敏感。

大多是机体缺乏某种酶引起，使药物在体内代谢受阻。

即使很小剂量也会发生，且其反应严重程度与剂量成正比。

特点：

a与遗传有关，如某种药物代谢酶缺乏b与药理作用无关

9致突变（mutagenesis）：

药物导致遗传物质（DNA）出现变异，并可遗传。

如基因突变、染色体重排

10致癌（carcinogenesis）：

因药物引起某些器官、组织、细胞的过度增殖，形成良/恶性肿瘤。

药物为最主要化学致癌物。

癌症潜伏期数月或数年，可发生在用药者本身，或其子代，难以预料。

11致畸（teratogenesis）：

能作用于妊娠母体，引起胚胎和胎儿发育障碍。

妊娠2周-3月易胎儿畸形。

2.ADR分类

根据不良反应的临床表现与药物药理作用有无关系分类：

A型药物不良反应（量变型异常）：

剂量相关型dose-relateddrugreactions

1该反应为药理作用增强所致

2随剂量的增加而加剧

3可预测

4发生率高，死亡率低

包括：

副作用、毒性反应、首剂效应、后遗效应、撤药反应、继发反应

B型药物不良反应（质变型异常）：

剂量无关型non-dose-relateddrugreactions

1该反应与正常药理作用无关

2与药物剂量无关，

3难以预测

4发生率较低，但死亡率高，用一般的毒理学筛选难以发现

包括：

致癌、致畸、致突变、特异质反应、过敏反应

3.ADR原因

A型药物不良反应

a药物动力学因素：

吸收、分布、代谢、排泄

b药效学因素：

药物作用靶器官的敏感性增高

c患者的个体差异：

种族、性别、年龄、血型、生理状态、疾患

年龄：

婴幼儿药物代谢速度慢，肾脏排泄功能差，药物容易通过血脑屏障，所以不良反应的发生率较高；

老年人药物代谢速度慢、血中血浆蛋白含量降低等情况，药物不良反应的发生率一般较高

疾患：

肝脏疾患时，血中血浆蛋白含量减少，血浆蛋白与药物的结合力降低也可引起游离药物的血浓度升高

d药物因素：

立体异构体的代谢和药效差异、药物相互作用、药理作用

B型药物不良反应

a药物异常性新的剂型；药物有效成份的分解产物；添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂等赋形剂；

药物中的杂质；不恰当的给药途径

b病人异常性遗传异常：

少数病人的特异性遗传素质使机体产生异常药物反应。

如，氯霉素导致再障

免疫异常：

绝大多数药物过敏反应为B型不良反应。

如，青霉素+蛋白质→全抗原→过敏反应

4.ADR诊断标准

①开始用药时间与不良反应出现的时间有无合理的先后关系

②可疑药物不良反应是否符合该药已知的药物不良反应类型

③所怀疑的药物不良反应是否可用患者的病理状态、合用药、合用疗法的影响来解释

④停用或降低剂量后，可以药物不良反应是否减轻或消失（去激发）

⑤再次接触可以药物，是否再次出现同样反应（再激发）

（药物不良反应的再出现可以肯定因果关系，然而在此给药可能会给病人带来危险，应慎用此法）

五级Definite肯定：

按顺序、类型符、排除他、去激发、再激发

Probable很可能：

按顺序、类型符、排除他、去激发

Possible可能：

按顺序、类型符、他可能

Doubtful可疑：

按顺序、类型符、他可能、无去激发

Impossible不可能：

均不符

5.药物不良反应的监测：

药物不良反应监测是药物上市后研究的重要内容，是发现药物新的和罕见的不良反应的重要方法。

6.药源性疾病（druginduceddisease，DID）：

药物作为致病因子，引起人体功能异常或结构损害，并有相应临床经过的疾病

临床分类：

可预期的药源性疾病（特点同A型不良反应）、不可预期的药源性疾病（特点同B型不良反应）

几乎所有脏器均为药源性疾病的靶器官！

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7.药物的相互作用：

指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。

结果：

①药物作用的增强或减弱②作用时间延长或缩短③导致有益的治疗作用或有害的不良反应

注意：

一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反应

分类①体外药物相互作用：

在患者用药前，药物相互间发生化学/物理性相互作用，使药性发生变化，即物理化学性相互作用。

多发生于液体制剂，如在静脉输液中或注射器内。

②药动学方面药物相互作用：

是指一种药物使另一种并用的药物发生药代动力学的改变，从而使后一种药物的血浆浓度发生改变

③药效学方面药物相互作用

协同作用：

药理效应相同/相似的药物，如合用可发生协同作用，表现为联合用药的效果等于或大于单用效果之和。

拮抗作用：

药物效应相反，或发生竞争性或生理性拮抗作用的药物合用，表现为联合用药时的效果小于单用效果之和。

四．非甾体抗炎药（NSAIDs）

药理作用：

抗炎、解热、镇痛

作用机制：

抑制环氧酶COX→抑制体内前列腺素的生物合成

前列腺素→花生四烯酸（AA）→Cox1→血栓素A2（血小板）、前列环素（胃肠粘膜）、前列腺素E2（肾）

└──→Cox2→炎性前列腺素→促发炎症↑【副作用】

↑↑【抗炎镇痛作用】│

非甾体类抗炎药抑制Cox────┴────——──——┘

前列腺素（PGs）造成的炎症症状：

红、肿、热、痛

前列腺素：

都具有前列烷酸的基本结构，根据五碳环上取代基及双键位置的不同分类

Cox-1

结构性酶

（生理性）

主要表达在胃肠、肾、血小板，促使合成PG，

参与机体正常生理过程和保护作用

受抑制后出现不良反应

Cox-2

诱导性酶

（病理性）

主要表达在巨噬、纤维母、软骨、表皮、内皮细胞等，

基础状态水平极低，炎症时明显增加

受抑制后出现肯定的抗炎作用

选用原则：

①选择性抑制COX-2的NSAIDs②与预防消化性溃疡的药物同用

③禁忌同时用两种NSAIDs④NSAIDs计量适宜，不宜过大

发生部位

表现

发生情况

胃肠道

消化不良、粘膜糜烂、消化性溃疡、胃出血、穿孔、死亡

常见＞20%

肝脏

肝细胞损伤、转氨酶↑

少见

肾脏

蛋白尿

不常见

血液系统

血小板↓、白细胞↓、再障

少见

CNS

头痛、头晕、耳鸣

不常见

呼吸系统

支气管痉挛

少见

皮肤

光过敏、多形红斑等

不常见

不良

反应

环氧合酶

药物

临床评价

Cox-2特异性抑制剂

塞来昔布、罗非昔布

疗效一般，溃疡率低，警惕肾/心血管/呼吸时间，慎选病例

Cox-2倾向性抑制剂

美洛昔康、奈丁美酮、尼美舒利

有效治疗剂量时，对COX-2的选择性抑制远大于COX-1，约20倍

疗效好，副作用少，溃疡率低，罕见心肾时间，宜首选

Cox非特异性抑制剂

吲哚美辛、布洛芬、双氯芬酸、

保泰松、萘普生

对COX-1和COX-2的抑制无差异

疗效好，胃肠道副作用多，短程

Cox-1特异性抑制剂

小剂量阿司匹林

只针对COX-1，对COX-2几乎无作用

预防心脑血栓，大剂量副作用多

新型NSAIDs临床研究现状特异性/倾向性COX-2抑制剂的疗效并不优于传统NSAIDs

特异性/倾向性COX-2抑制剂的严重胃肠道副作用明显低于传统NSAIDs

特异性COX-2抑制剂总的副作用发生率与传统NSAIDs无明显差别

特异性COX-2抑制剂的严重心脑血管副作用发生率高于传统NSAIDs

1.阿司匹林（aspirin）/乙酰水杨酸

作用：

①解热镇痛及抗风湿作用强

②影响血栓形成：

小剂量预防心梗和脑血栓形成；加大剂量反而促进血栓形成。

不良反应①胃肠道反应：

恶心、呕吐、粘膜损伤、出血，加重溃疡。

原因：

直接刺激，兴奋催吐化学感受区，减少胃粘膜保护因子（PGE）生成。

②凝血障碍：

出血倾向性疾病禁用。

③水杨酸反应：

中毒表现→头痛、眩晕、耳鸣、耳聋、恶心呕吐、酸碱平衡紊乱、精神错乱等。

④过敏反应：

一般过敏表现，“阿司匹林哮喘”，抑制PG合成不影响LTs，二者间失平衡所致。

⑤瑞夷（Reye）综合征：

病毒感染发烧的儿童服用阿司匹林后，严重肝功能不良合并脑病，少见，可致死（30%死亡率）。

2.对乙酰氨基酚（acetaminophen）/扑热息痛：

临床最常用的解热、镇痛药，不用于抗炎。

过量有肝细胞损害。

是非那西汀（phenacetin）的体内代谢物,选择性抑制中枢COX，对外周抑制作用很弱。

3.保泰松（phenylbutazone）：

主要用于风湿类及风湿性关节炎，强直性脊柱炎；由于抑制肾小管对尿酸盐再吸收，促进其排泄故也用于急性痛风。

最严重的不良反应是造血系统抑制

抑制外周比抑制中枢环氧酶强，抗炎抗风湿作用强，而解热镇痛作用弱

高血浆蛋白结合率（98％），关节组织内长时间（停药后3周内）保持高浓度，具有肝药酶诱导作用。

4.吲哚美辛（indomethacin）：

最强的环氧酶抑制剂，显著的抗炎抗风湿作用和解热镇痛作用。

用于其它药物无效的严重风湿、类风湿性关节炎，强直性脊柱炎。

不易控制的发烧特别是癌症发烧。

不良反应多，仅适于短期使用。

5.布洛芬（ibuprofen）：

主要用于风湿性关节炎和骨关节炎。

处方数居第2

解热镇痛和抗炎抗风湿作用，缓慢透过滑膜囊，并保持关节腔较高浓度。

作用类似阿司匹林。

不良反应较aspirin少，轻。

胃肠反应最轻，严重反应最少见的药物

6.吡罗昔康（piroxicam）：

目前是处方数居第1，半衰期最长（36-45小时）

具有很强的解热、镇痛、抗炎和抗痛风作用，疗效与阿司匹林、吲哚美辛、萘普生相当。

7.尼美舒利（nimesulide）：

新型非甾体抗炎药,选择性COX-2抑制剂，抗炎作用强而副作用少,半衰期最短2-3小时.

五．抗高血压药物

重点：

适应症、作用机制、禁忌症、其主要代表药

（一）利尿剂

适应症：

轻中度高血压病人。

老年单纯收缩期高血压。

肥胖的高血压患者。

高血压合并心衰

不良反应：

低钾血症-增加应激反应时心肌缺血导致的恶性心律失常。

糖代谢-增加空腹血糖，降低糖耐量并加重胰岛素抵抗。

脂代谢-氢氢氯噻嗪长期应用甘油三酯升高并轻度增加胆固醇浓度

禁忌症：

糖耐量降低或合并有糖尿病。

伴有高尿酸血症或痛风患者。

肾功能不全、血肌酐＞290μml/L

分类

代表药

作用位置

作用

强效利尿剂

呋塞米（furosemide，速尿）

髓袢升支粗段

抑制水/钠/氯重吸收

中效利尿剂

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide，HCT）、吲达帕胺

髓袢升支皮质部、远曲小管

抑制水/钠/氯重吸收

低效利尿剂

（保钾利尿）

螺内酯、氨苯蝶啶

远曲小管、集合管

抑制水/钠/氯重吸收

常与排钾利尿剂合用

碳酸酐酶

抑制剂

乙酰唑胺

近曲小管

抑制碳酸酐酶

作用弱，治疗青光眼

（二）肾上腺素受体阻滞剂

1.β受体阻滞剂作用机制：

不明。

①中枢神经的β-R阻滞→兴奋性神经元活性↓→外周交感神经末梢张力↓→血压↓

②突触前膜β-R阻滞→去甲肾上腺素释放↓

③抑制肾脏→肾素释放↓

④心率↓、心肌收缩力↓、心输出量↓

适应症：

高心输出量的高血压、年轻伴交感兴奋性增高的高血压、高肾素性高血压、高血压合并冠心病

不良反应：

支气管痉挛、心功能抑制

常见→疲劳、四肢寒冷

不常见→支气管痉挛、激动不安、眼睛闪烁

少见→心衰、肌肉痉挛、血浆CPK↑、皮疹、青霉素样反应、ED、停药后反跳

常用药物：

比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔、

2.α受体阻滞药作用机制：

α-R阻滞→血管舒张、外周阻力↓

适应症：

①单药治疗：

主要用于轻中度高血压/肾性高血压

②与利尿剂、β-R阻滞剂合用：

重度高血压

③对妊娠、肾功能不全、合并糖尿病/呼吸道疾病/前列腺肥大者尤为适用

不良反应：

首剂低血压、眩晕、晕厥、心悸，少见→头痛、昏睡、鼻塞、乏力等，在用药过程中逐渐自行减少。

常用药物：

哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪

3．αβ受体阻滞药作用机制：

α-R阻滞剂→血管扩张、外周阻力↓

β-R阻滞剂→阻滞反射性心动过速（β作用＞α），无内在拟交感活性

常用药物：

拉贝洛尔、阿罗洛尔.、卡维地洛

（三）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）

作用机制①作用于循环中的RAAS→血浆AngII↓→血管扩张、血压↓

②作用于组织中的RAAS，包括抑制血管内皮细胞的ACE

③调节或降低肾上腺素能活性

④减少血管内皮细胞缩血管作用的内皮素释放

⑤增加缓激肽和扩血管活性的前列腺素的形成

⑥抑制醛固酮分泌，增加肾血流量，减少水钠潴留，有助于ACEI的长期降压作用

各种ACEI具有共同的基本作用：

与ACE活性部位的Zn2+结合，使酶失活

适应症：

轻中重度高血压病人。

高血压合并左室肥厚。

高血压伴有外周血管病

左室功能不全或心力衰竭。

心梗后及心室重构。

糖尿病伴有微量蛋白尿/糖尿病肾病

透析抵抗肾性高血压。

硬皮病高血压危象

不良反应：

干咳（最常见）、血管神经性水肿（最严重罕见）

禁忌症：

妊娠高血压

重度血容量减少

重度主动脉/二尖瓣狭窄

限制性心包炎

重度充血性心衰（NYHA４级）

肾性高血压（尤双侧肾血管病变、孤立肾伴肾动脉狭窄）

原因不明的肾功不全

常用药物：