液体医治常见而又被忽略问题.docx
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液体医治常见而又被忽略问题
水、电解质代谢紊乱
——临床常见而又被忽略的问题
水、电解质代谢是维持机体内环境的相对恒定的一个重要问题。
主如果在神经一内分泌调节下实现相对恒定的。
水、电解质代谢紊乱的问题，是基础医学中极为重要的问题之一。
水与电解质代谢紊乱是一个复杂的、互动的进程。
水与电解质代谢紊乱之间，某一电解质与其它电解质的代谢紊乱之间，水、电解质与酸硷平衡紊乱之间，再加上药物与水、电解质与酸硷平衡紊乱之间的作用，使问题变得更复杂。
它们之间有彼此联系、彼此制约、互为因果的特点。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
若是得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严峻时常可致使死亡。
临床医生虽然在宏观上明白那个道理，但在处置具体病人时常常会出现一些如此、那样的问题，归纳起来讲，主要有以下几种。
临床存在的问题
一个人要创造性地试探和做某件事，都是从提出问题开始的。
爱因斯坦：
“提出一个问题往往比解决一个问题更重要，因为解决一个问题或许仅是一个数学上的或实验上的技术算了。
而提出新的问题、新的可能性，从头的角度去看旧的问题，却需要有创造性的想象力，而且标志着科学的真正进步。
”
一、取得检查标本的问题
在一项完善的实验室检查中，最关键的部份就是能够正确取得检查标本。
病人的预备对于某些检查来讲，病人的预备超级重要。
例如，最佳的血糖和甘油三酯测定需要病人空肚禁食。
标本收集在标本收集进程中，还应牢记其他一些大体原则。
采血点应低于静脉滴注的穿刺点，如此才能避免被静脉输液所污染。
止血带压迫时刻太长会致使血液浓缩及蛋白结合物质（如钙）浓度的增高。
血液标本收集进程中的细胞裂解将引发细胞内浓集物质（如乳酸脱氢酶和钾）血清水平的不真实上升。
有些查验标本（如血气分析的标本）还要求特殊的放置和保留条件。
标本在往实验室输送进程中的拖延使得细胞代谢得以继续，因此会干扰某些检测结果的正确性（如低血糖）。
[1]
二、数据的解读问题
水、电解质代谢紊乱的诊疗中，有许多实验室的检查，取得一批数据。
数据的解读就成为一个很重要的问题。
只有解读数据才能形成信息。
数据与信息的不同就在于数据（data）是反映现实的单一方面的原始数据与事实。
信息是数据以一种成心义的方式展示出来[2]。
在解读数据时要掌握一些“标准”，作为尺子去量数据，使之产生意义。
参考值范围的意义
在临床工作中，参考值常常是是平均值±2个标准差的范围。
它代表了95%假想健康人群的检查结果，但是还有另外5%健康人的结果能够是异样的（阳性的）[3]。
必需强调，所测值在参考范围内，并非能排除疾病存在的可能性，因为参考值范围并非是成立在该特定病人的基础结果上。
换句话说，化验值正常不能完全排除疾病，化验值异样不能就肯定有病。
另外，在评估参考值范围时，临床医生还要考虑到特定实验室的参数范围。
临界值的意义
在临床常有稍高或稍低于参考值的值，称为临界值（limitvalue）。
可能是整体95%之外的5%那部份正常人；也可能是有轻微转变的人。
所以，必需超级严格地解释那些轻微异样的结果。
临床医生必需明白，重复化验检查做得次数越多，取得假阳性结果的机缘也就越大。
对一名健康人，单独检测1次，出现异样结果的可能性是5%；检查6次，为26%；检查12次，为46%；检查20次，就有64%的机缘出现一次所测结果超出参考值范围[3]。
查验方式的敏感性和特异性
任何一个诊断指标，都有两个最大体的特征，即敏感性和特异性。
所谓敏感性就是是反映一个标准检出阳性的可能性（阳性检出率）[4]，所谓特异性对于阴性结果的阴性检出率。
同一个指标，若是提高其诊断的敏感性，必然降低其诊断的特异性。
临床医师应当利用实验的敏感性和特异性，去判断一项诊断检查对某一特定疾病的靠得住性。
阈值的概念与意义
什么是阈值？
阈值就是临床处置病人的的界限，是医学决定的水平，是指可用于排除或肯定或提示某一种临床情形的限值[5]。
判断一项检查敏感性和特异性的标准有一个阈值，超过时则该检查为不合格。
若是该阈值降低，在损害特异性的同时其敏感性则会增加。
若是阈值升高，则敏感度降低而特异性增加[6]。
医学决定水平
同一项测定一般可制定3个决定水平。
检测所得的数据高于或低于某决定水平时，临床医生应采取相应的对策，或周密观察病情，或制定进一步的查验计划以明确诊断，或改变医治方案或估量预后等[5]。
精准度和准确度的问题
一项检查可能准确而不精准，也可能很精准但不准确。
精准度检测、再检测的靠得住性，指同一样本反复检测取得相同结果的趋势[6]。
精准度高，重复性好。
准确度检查的准确度是指检测值在区分变量真实值周围集中的趋势[7]。
准确度高的数据都散布在“靶心”（真实值）的周围。
3、重复检查的价值问题
医生往往会过量地进行重复检测。
有时是为了核实某些临床指标的真实性，有时是为了观察某些临床指标随时刻的动态，有时是为了评估临床疗效。
若是一项检查易于产生随机误差，那么这种不精准的影响可随重复检测而减小。
若是问题是不准确而不是不精准，那么重复检测是不会增加信息的，在各次检测中的误差都相同，重复检测也不会有多大改善[8]。
这后者是系统误差，而不是随机误差。
4、多项检查的价值与危险问题
临床实践中，很少仅单凭一检查就可从多个可能的诊断中作出选择。
多种指标的联合分析、判断是解决问题的一个好方式，但也有人对此提出质疑。
应用一组检查来获取疾病概率的相关信息有多大价值[9]？
医生开出的检查组套日趋增多，1二、20项，或更多。
假设一套12项检查中每一项的假阳性率均为5%，也就是说，若是受试者实际上未患病，对于每一项检查，都有5%的概率显示结果异样[10]。
那么，做多少检查最好呢？
最好是能够计算出结论所需的足够有力的程度，使得搜集到的数据，既不过量、也不过少，恰如其分[11]。
五、医治结果的评定问题
化验数据也是评定医治结果的一个重要指标，但不能简单的比对数值的大小。
数据的转变是多因一果的问题，包括病情的转变，机体的代偿，医治的效果，抽样误差和系统误差。
咱们必需熟悉到，在演绎分析中利用的实验数据也不是就那么十全十美、尽美尽善，即即是最精准的实验，也包括有某些测量误差或少量的不肯定性[12]。
对实验数据临床意义的判定，第一应排除技术和人为的误差，和生理因素或药物的干扰。
误差的表示有绝对误差和相对误差，前者以数字表示，后者以%表示。
有人报告（网上资料）误差的一般规律，血浆无机离子误差约在2%，血浆有机物的误差约在5%，血浆各类酶的误差可达10%。
例如，一病人血浆[Na+]=160mmol/L，为高血钠，经医治后血浆[Na+]=156mmol/L，是不是可视为医治反映良好？
答案是不必然。
因为血浆钠的测定值一般误差为2%，即±3mmol/L。
在考虑误差后：
160mmol/L=（160±3）mmol/L=157-163mmol/L
156mmol/L=（156±3）mmol/L=153-159mmol/L
可见二者在考虑查验误差后有重叠，即有可能血浆钠没有改变。
六、医源性内伤
外科医治有医源性损伤，内科医治一样有医源性内伤。
医源性内伤是由于药物与液体医治选择不妥造成机体的损害。
常见的原因有：
液体容量性错误：
过量或不足；液体性质分派性错误：
晶、胶比例，高、低渗比例、碱性液体利用不妥；补液速度性的错误：
过快或过慢；补液前后顺序性错误：
晶、胶与高、低渗液体的前后顺序；酸碱失衡的纠正的机会与剂量问题，血管活性药物的利用问题等。
7、水、电解质代谢紊乱学科自身的问题
在水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡方面，病因多，调节机制多，新旧单位变换多，单位换算多，记忆数据多，计算公式多。
令人感觉烦乱。
如何解决这些问题？
前途在将复杂的问题简单化，达到易记、易用、方便、快捷的目的。
怎么样才能达到这些目的？
如何这些问题解决？
牛顿说过“把简单的情形考虑得很复杂，能够发觉新领域；把复杂的问题看得很简单，能够发觉新定律。
”也就是说，复杂的问题简单化，简单的问题复杂化。
我本着那个思想来研究解决水电紊乱、酸碱失衡方面的问题。
一、术业有专攻：
技术专业化
不同的专业有不同的理论与实践，不同的实践产生不同的经验。
丰硕的经验升华为艺术。
解决问题的一个有效的方式是进行专题研究。
二、科际大整合：
知识综合化
学习各类知识，如基础理论是生物化学；技术理论是评估化验值的原则；专业知识是外科专业的常见水电紊乱，相关专业的知识，关注特殊疾病的处置原则。
要将这些知识进行科际的大整合，使外科决策的科学性与艺术性更趋完美。
科学性在于理论性，理论性有“一通百通”的特点，具体表现为原则性；艺术性在于实践性，实践性有“灵活应用”的特点，具体为“个体化”。
3、思维大整合：
思维多元化
科际大整合是在知识层面，而思维大整合是在思想层面。
思维的整合的切入点是决策思维。
思维与决策是有区别的。
思维是一种推理，追求的是真信念，而决策追求的是适当和适宜的行动。
很显然，推理和决策是彼此交织在一路的，信念为决策提供信息，决策是贯彻信念所采取的行动。
从而，决策问题就组成了推理的一个从属问题[13]。
4、复杂的问题简单化，简单的问题复杂化
越科学，越抽象；越抽象，越简单；越简单，越好用。
所以解决复杂问题的一个途径就是抽象化、简单化，高度归纳，执简驭繁。
爱因斯坦说科学的伟大目标就是“要从尽可能少的假说或公理动身，通过逻辑的演绎，归纳尽可能多的经验事实”。
复杂的问题常常是由许多问题组成的，将一个复杂的问题分成若干个简单的问题，对每一个简单的问题进行深切的研究，弄清楚前因后果，始末原由，详情细节，这就是将简单的问题复杂化。
水电紊乱和酸碱失衡的现状是复杂化有余，而简单化不足，严峻制约临床的利用。
我以为需要做以下几方面的工作，来简化问题。
掌握最大体的基础理论；
从基础理论动身，演绎推理，形成推论；
记住最少的公式；
简化公式；
利用最简单的计算方式与步骤。
掌握最大体的基础理论
如此能够起到纲举目张的作用，贯彻我强调的执简驭繁思想。
正如克氏外科学第15版中讲的：
知道pH、HCO3-和PCO2的知识，就可以够诊断绝大多数的酸碱紊乱（acid-basedisturbance）。
在处置水电紊乱、酸碱失衡方面，需要掌握以下几条大体理论。
第一条大体理论，影响水在血管内外转移的三个要素：
血浆胶体渗透压；
毛细血管通透性；
毛细血管中的静水压。
在临床液体医治进程中，咱们常常感兴趣的是静脉输入的液体有多少能够留在血管内，成为补充机体所需的有效循环血容量。
水和电解质能够自由通过毛细血管，水的流动必然带动电解质的流动，反之亦然。
胶体在毛细血管通透性正常的情形下，就不能自由通过毛细血管，会停留在血管内，从而带动水和电解质向血管内流动。
掌握这条大体理论就可以够理解许多水电紊乱的本质问题，灵活采取医治办法，处置好科学性与艺术性的关系。
同时是利用胶体液与血管活性药物的理论依据。
第二条大体理论，水在细胞内、外的转移取决于晶体渗透压，水向浓度高的一侧流动。
掌握这条大体理论就可以够理解细胞脱水或水肿的本质。
在临床液体医治进程中，用高渗盐水（3%～5%）可迅速提高细胞外液的渗透压，以减轻细胞水肿，专门是减轻脑水肿，就是这条大体理论的具体应用。
第三条大体理论：
N+、K+、-ATP酶离子泵维持细胞内液体（ICF）和细胞外液体（ECF）的钾、钠离子的明显不同。
掌握这条大体理论就可以够理解细胞外钾和细胞外钠不能自由互换，互换需要消耗能量，需要转运时刻。
第四条大体理论：
在酸碱平衡中，只要维持血浆中[HCO3-]/PaCO2为20/1,无论其绝对值如何，pH就维持在水平。
掌握这条大体理论就可以够理解大部份酸碱紊乱的问题与医治原则。
演绎推理，形成推论。
从基础理论动身，找出规律，通过演绎推理，形成推论，指导临床。
中山大学肿瘤医院ICU（网上资料）从第四条大体理论动身，找出规律，形成推论，方便利用。
规律1：
HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性。
机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节，以维持血液和组织液pH于±（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标，或同升，或同降，这就是同向性。
极限性是说明代偿是有限度的。
HCO3-原发转变，PaCO2继发代偿有其上限；PaCO2原发转变，HCO3-继发代偿也一样有其上限。
由此规律动身，能够做出两个推论应用于临床。
推论1：
HCO3-/PaCO2相反转变必有混合性酸碱失衡。
推论2：
超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/
PaCO2明显异样而PH正常常有混合性酸碱失衡。
这两个推论与俞卫锋的意见是一致的。
东方肝胆外科医院俞卫锋推导出：
PaCO2↑，HCO3-↑，同向性，较大的一侧为原发指标；
PaCO2↓，HCO3-↓，同向性，较小的一侧为原发指标；
PaCO2↑，HCO3-↓，反向性，呼酸+代酸；
PaCO2↓，HCO3-↑，反向性，呼碱+代碱；
规律2：
原发失衡的转变>代偿转变。
因机体对酸碱失衡的代偿性转变老是跟不上原发性转变，故原发性指标的实测值偏离正常值远于代偿值。
推论3：
原发失衡的转变决定PH偏向。
记住最少的公式。
补低渗脱水钠量的计算公式：
补钠量（mmol）=（142-所测血钠值）×体重（kg）×（女性为）
式中，142血钠的平均值，表示整体水占体重的60%。
补代谢性酸中毒补碱液量的计算公式：
所需[HCO3—]（mmol）=（24-HCO3-测定值）×体重（kg）×
式中，表示HCO3—散布间隙在代酸时约占体重的40%[14]。
亨德森－哈塞尔巴赫方程式（Henderson-Hasselbalch方程式）描述了CO二、HCO3—和H+之间的数量关系，这是一个很有预测价值的公式。
pH=pK+log[HCO3—]/（）×PCO2
pH是[H+]的负对数，pH与［H+］对照如下：
pH
［H+］15812610079635040322520
简化公式
酸碱平衡方面的公式很多，计算也繁琐，如何简化就是一个实际问题。
1965年，Kassiel-Bliech对亨德森－哈塞尔巴赫方程式提出简化公式，很简便、实用。
[H+]=24×[PaCO2/HCO-3]
[H+]、PaCO2和HCO-3三个中只要明白任意两个，就可计算出另一个的实际数值。
东方肝胆外科医院俞卫锋进一步简化该公式（网上资料）如下：
PaCO2×=HCO3-（PH=时成立）
我已核实该简化公式是正确的，因为PH=时的［H+］浓度是40,通过[H+]=24×[PaCO2/HCO-3]的公式，就可以够简化成上述公式。
简化公式的用途。
第一，是用来核实测出的数据是不是正确。
若是报告单上PH、PaCO二、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassiel-Bliech简化的Henderson-Hesselbalch公式，不然,其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。
第二，是熟悉和计算代偿。
酸碱紊乱是从打乱HCO3-和PaCO2的比值20:
1开始，又以恢复与维持20:
1为目的。
Henderson-Hasselbalch方程式提供了代偿概念的框架，在此基础上又出现一些新的计算代偿的简化公式。
通过比较计算的代偿值和实测值，来肯定酸碱紊乱的类型，是单纯性酸碱失衡，仍是混合性酸碱失衡。
这部份内容详见下面的讨论。
用最简单得公式评价酸碱平衡紊乱
仅用四个简单的公式和两个需要记忆的数字（和），就可能评价大多数动脉血气分析，处置多数单纯性和混合性的酸碱平衡紊乱[15]。
详见表1
表1评价大多数动脉血气分析需要的最少公式
计算pH、HCO3—和PaCO2的数量关系
[H+]=24×[PaCO2/HCO-3]
计算阴离子间隙的公式
AG=Na+－（HCO3—+Cl—）
计算代谢性酸中毒公式（Winter）
PaCO2=[HCO3—]+8（±2）
计算代谢性碱中毒公式
PaCO2=[HCO3—]+16
计算呼吸性酸中毒的简易公式
PaCO2每增加10mmHg
急性：
预期pH减少
慢性：
预期pH减少
计算呼吸性碱中毒的简易公式
PaCO2每减少10mmHg
急性：
预期pH增加
慢性：
预期pH增加
[HCO3—]是反映肾脏的代偿能力。
PaCO2是反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。
正常值：
33～46mmHg（平均40mmHg）。
PaCO2和PCO2是有区别的，前者是动脉血（artery）二氧化碳分压，后者是二氧化碳分压。
以10mmHg为单位计算PaCO2增加、或减少了有多少单位。
例如，若是PaCO2是60，那么它比正常值40增加了2个单位（20mmHg）；若是PaCO2是20，那么比正常值40减低2个单位的10mmHg（20mmHg）。
表中的“急性”：
意味着肾脏“没有代偿”；“慢性”：
意味着肾脏“完全代偿”。
凡是急性增减的数字都大，慢性增减的数字都小。
表中的和两个数字，是计算呼吸性酸中毒代偿和呼吸性碱中毒代偿的最简单的方式，是把复杂的公式转变成简单的方式：
急性呼酸时，血中PaCO2上升10mmHg,pH减少（HCO3-上升1mmol/L）。
慢性呼酸是，血中PaCO2上升10mmHg,pH减少（HCO3-可上升4mmol/L）,这是肾脏起了代偿的作用。
大于或小于预期血浆HCO3－增加，提示别离同时存在原发性代谢性碱中毒或原发性代谢性酸中毒。
急性呼吸性碱中毒，血中PaCO2下降10mmHg,pH增加（HCO3—降低1mmol/L）。
慢性呼吸性碱中毒，血中PaCO2减少10mmHg，pH增加（[HCO3—]降低4mmol/L），这一样是肾脏起了代偿的作用。
大于或小于预期HCO3-降低，提示同时存在原发性代谢性酸中毒或原发性代谢性碱中毒。
七步诊断酸碱平衡紊乱，这是处置多数酸碱平衡紊乱的规则。
步骤1：
评价pH。
将范围缩减为两种可能的酸碱平衡紊乱。
若是pH＜只能发生于酸中毒，既可能存在代谢性酸中毒，也可能存在呼吸性酸中毒，或两种都存在；若是pH＞呈现碱血状态，只能发生于碱中毒，既可能存在代谢性碱中毒，也可能存在呼吸性碱中毒，或两种都存在。
步骤2：
评价PaCO2。
将范围缩减为一种确切的酸碱平衡紊乱。
对于pH＜来讲，既可能存在代谢性酸中毒，也可能存在呼吸性酸中毒。
若是PaCO2＜40mmHg，必然存在代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒不可能引发如此的pH和PaCO2的组合转变。
若是PaCO2＞40mmHg，必然存在呼吸性酸中毒。
代谢性酸中毒不可能引发如此的pH和PaCO2的组合转变。
对于pH＞来讲，既可能存在代谢性碱中毒，也可能存在呼吸性碱中毒。
若是PaCO2＜40mmHg，必然存在呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒不可能引发如此的pH和PaCO2的组合转变。
若是PaCO2＞40mmHg，必然存在代谢性碱中毒。
呼吸性碱中毒不可能引发如此的pH和PaCO2的组合转变。
步骤3：
利用已肯定的一种酸碱平衡紊乱的公式。
步骤1和步骤2缩减出一种酸碱平衡紊乱，可是并无排除其它三种酸碱平衡紊乱；只是在第4步前将其忽略。
事实上其它原发性酸碱平衡紊乱可能存在（或多或少）。
利用适合公式的目的就是要发觉是不是存在其它的酸碱平衡紊乱（见步骤4）。
步骤4：
肯定或排除其它酸碱平衡紊乱。
一旦选择了适合的公式，将计算值（预期值）与实际数值进行比较。
若是测定的pH、PaCO2或碳酸氢根（HCO3—）与计算值不一致，那么存在其它的酸碱平衡紊乱，请参阅表1。
关于代谢性酸中毒
若是实际PaCO2>Winter公式的计算值，那么除代谢性酸中毒外还，存在呼吸性酸中毒。
只有呼吸性酸中毒才能引发PaCO2高于计算（预期）值。
若是实际PaCO2只有呼吸性碱中毒才能引发PaCO2低于计算（预期）值。
关于代谢性碱中毒
若是实际PaCO2>采用代谢性碱中毒公式的计算值5mmHg，那么或许也存在呼吸性酸中毒。
记住相关转变的范围很宽，因此利用这条规律要谨慎。
但是若是PaCO2显著高于50mmHg到55mmHg，除代谢性碱中毒外，老是必然存在呼吸性酸中毒。
若是实际PaCO2<采用代谢性碱中毒公式的计算值超过5mmHg，那么或许也存在呼吸性碱中毒。
再重复一次，利用这条规律要谨慎。
但是若是PaCO2低于40mmHg，除代谢性碱中毒外还存在呼吸性碱中毒。
关于呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒
第一从临床肯定这种酸碱平衡紊乱是急性或慢性的，并选择适合的公式。
若是pH或[HCO3—]值均高于计算值，那么除呼吸性酸碱平衡紊乱外还存在代谢性碱中毒。
只有代谢性碱中毒才能引发pH和[HCO3—]高于计算预期代偿值。
若是pH或[HCO3—]值均低于计算值，那么除呼吸性酸碱平衡紊乱外还存在代谢性酸中毒。
只有代谢性酸中毒才能引发pH和[HCO3—]低于计算预期代偿值。
若是pH正常会是什么酸碱平衡紊乱
若是pH在正常范围（～），上述处置酸碱平衡紊乱的规则就再也不起作用。
可是若是pH正常而[HCO3—]和PaCO2异样，可见于两种情形（假设不存在三重性酸碱平衡紊乱）：
存在一种酸中毒归并一种碱中毒，二者存在的程度相等。
只可能出现下述的组合：
代谢性碱中毒归并呼吸性酸中毒。
代谢性酸中毒归并呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒归并代谢性酸中毒。
步骤5：
评价阴离子间隙
虽然很多其它的紊乱能够改变阴离子间隙。
阴离子间隙增加通常表明存在AG增高型代谢性酸中毒。
一般来讲，血清阴离子间隙越高，AG增高型代谢性酸中毒越严峻。
步骤6：
检查尿pH
尿正常呈酸性，除非血清表现为碱性。
若是酸中毒尿呈碱性（pH＞），可能存在肾小管酸中毒（RTA）或存在产生尿素酶的细菌引发的尿路感染。
步骤7：
对每一种存在的酸碱平衡紊乱做出辨别诊断。
肯定是不是存在一个单纯性或混合性酸碱平衡紊乱并非是最终目的。
当肯定存在着一个单纯性的或混合性的酸碱平衡紊乱时，你必需寻觅引发每一种紊乱的原因。
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