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心肌梗死

心肌梗死

心肌梗死（myocardialinfarction，MI）是心肌缺血性坏死。

为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（.ACS）的严重类型。

本病在欧美常见，世界卫生组织报告1986～1988年35个国家每10万人口本病年死亡率以瑞典和爱尔兰最高，男性分别为253.4和236.2，女性分别为154.7和143.6；我国和韩国居末，男性分别为15.0和5.3，女性分别为11.7和3.4。

美国每年约有80万人发生心肌梗死，45万人再梗死。

在我国本病远不如欧美多见，20世纪70和80年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市年发病率仅0.2‰‰～0.6‰‰，其中以华北地区最高。

80年代北京急性心肌梗死（AMI）发病率为64.01/10万人口，90年代增至男性169/10万人口，女性96/10万人口。

北京16所（后增至28所）医院年收住院的AMI病例数，1991年为1972年的2.47倍；上海10所医院的病例数1989年为1970年的3.84倍，显示本病在国内也在增多。

【病因和发病机制】

基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。

在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生AMI。

大量的研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。

少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：

1．晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。

2．在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

3．重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。

4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。

AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

【病理】

（一）冠状动脉病变

绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。

此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2．右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。

4．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。

（二）心肌病变

冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。

1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。

以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。

大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。

它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。

当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。

血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。

如上所述，过去将AMI分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以ST段是否抬高进行分类。

因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。

而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。

实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，除变异性心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为ST段抬高性MI（STEMI）。

此类患者绝大多数进展为较大面积Q波性MI。

如果处理非常及时，在心肌坏死以前充分开通闭塞血管，可使Q波不致出现。

胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及（或）T波倒置等。

此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为非ST段抬高性MI（NSTEMI）。

此类MI如果处置不当，也可进展为STEMI。

为了将透壁性MI的干预性再灌注治疗得以尽早实施，以争取更多的心肌存活；也为了防止非透壁性MI进一步恶化；目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波性MI，而类似于不稳定型心绞痛并专列为NSTEMI。

目前国内外相关指南均将UA及，NSTEMI的诊断治疗合并进行讨论。

继发性病理变化有：

在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。

坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在．6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）。

【病理生理】

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。

心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。

射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。

急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭--心源性休克或急性肺水肿。

右心室梗死在MI患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：

I级尚无明显心力衰竭；

Ⅱ¢ò级有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；

Ⅲ¢ó级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；

Ⅳ¢ô级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

心源性休克是泵衰竭的严重阶段。

但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

心室重塑（remodeling）作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。

【临床表现】

与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。

（一）先兆

50％～81.2％患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。

心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。

同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“¡°假性正常化”¡±）即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理（参见本节“¡°心绞痛”¡±），可使部分患者避免发生MI。

（二）症状

1．疼痛是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。

患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。

少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

2．全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。

一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃℃左右，很少达到39℃℃，持续约一周。

3．胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。

肠胀气亦不少见。

重症者可发生呃逆。

4．心律失常见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。

各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R在T波上），常为心室颤动的先兆。

室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。

房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。

前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。

5．低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必是休克。

如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。

休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

6．心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32％～48％。

出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。

右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

（三）体征

1．心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。

2．血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。

起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。

3．其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

【实验室和其他检查】

心电图常有进行性的改变。

对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。

（一）心电图

1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：

（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；

（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；

（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：

①¢Ù无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥¡Ý0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。

②¢Ú无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。

2．动态性改变ST段抬高性MI：

（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。

数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变（图3-7-8，9）。

Q波在3～4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在。

（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

（4）数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。

T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

非ST抬高性MI：

上述的类型①¢Ù先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。

ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。

类型②¢ÚT波改变在l～6个月内恢复。

3．定位和定范围ST抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断（表3-7-1）。

（二）放射性核素检查

利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“¡°热点”¡±扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行“¡°冷点”¡±扫描或照相；均可显示MI的部位和范围。

前者主要用于急性期，后者用于慢性期或陈旧性MI。

目前临床上已很少应用。

用门电路γ¦Ã闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。

目前多用单光子发射计算机化体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。

（三）超声心动图

二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

（四）实验室检查

1．起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）סÁ109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续l～3周。

起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

2．血心肌坏死标记物增高其所长心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。

①¢Ù肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。

②¢Ú肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。

这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。

③¢Û肌酸激酶同工酶CK-MB升高。

在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。

CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。

以往沿用多年的AMI心肌酶测定，包括①¢Ù肌酶激酶（CK）、②¢Ú天门冬酸氨基转移酶（AST）以及③¢Û乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有参考价值。

三者在AMI发病后6～10小时开始升高；按序分别于12小时、24小时及2～3天内达高峰；又分别于3～4天、3～6天及1～2周内回降至正常。

【诊断和鉴别诊断】

根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。

对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。

宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。

对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

鉴别诊断要考虑以下一些疾病：

（一）心绞痛

鉴别要点列于表3-7-2。

（二）主动脉夹层

胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。

但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。

二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

（三）急性肺动脉栓塞

可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。

但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。

心电图示工Ⅰ¢ñ导联S波加深，Ⅲ¢ó导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。

（四）急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。

仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

（五）急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。

但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

【并发症】

（一）乳头肌功能失调或断裂（dysfltactionorruptureofpapillarymuscle）

总发生率可高达50％。

二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。

轻症者，可以恢复，其杂音可消失。

乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

（二）心脏破裂（ruptureoftheheart）

少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。

偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。

心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。

（三）栓塞（embolism）

发生率1％～6％，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。

也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。

（四）心室壁瘤（cardiacaneurysm）

或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。

体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。

瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。

心电图ST段持续抬高。

X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动（图3-7-10，11）。

（五）心肌梗死后综合征（postinfarctionsyndrome）

发生率约10％。

于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

【治疗】

对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。

治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

（一）监护和一般治疗

1．休息急性期卧床休息，保持环境安静。

减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。

2．监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。

对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。

密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。

监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者的安静和休息。

3．吸氧对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

4．护理急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。

5．建立静脉通道保持给药途径畅通。

6．阿司匹林无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg每日1次长期服用。

（二）解除疼痛

选用下列药物尽快解除疼痛：

①¢Ù哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。

②¢Ú痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。

③¢Û或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注（参见本节“¡°心绞痛”¡±），要注意心率增快和血压降低。

心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。

（三）再灌注心肌

起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。

1．介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）具备施行介入治疗条件的医院（①¢Ù能在患者住院90分钟内施行PCI；②¢Ú心导管室每年施行PCI＞100例并有心外科待命的条件；③¢Û施术者每年独立施行PCI＞30例；④¢ÜAMI直接PT'CA成功率在90％以上；⑤¢Ý在所有送到心导管室的患者中，能完成PCI者达85％以上）在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行直接PCI者边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。

（1）直接PCI：

适应证为：

①¢ÙST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的MI；②¢ÚST段抬高性MI并发心源性休克；③¢Û适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；

④¢Ü非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤¡ÜTIMIⅡⅡ级。

应注意：

①¢Ù发病12小时以上不宜施行PCI；②¢Ú不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；③¢Û要由有经验者施术，以避免延误时机。

有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。

（2）补救性PCI：

溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0～Ⅱ¢ò级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。

（3）溶栓治疗再通者的PCI：

溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。

2．溶栓疗法无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。

（1）适应证：

①¢Ù两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥¡Ý0.2mV，肢导联≥¡Ý0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁。

②¢ÚST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。

③¢ÛST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

（2）禁忌证：

①¢Ù既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②¢Ú颅内肿瘤；③¢Û近期（2～4周）有活动性内脏出血；④¢Ü未排除主动脉夹层；⑤¢Ý人院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥¢Þ目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦¢ß近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；

⑧¢à近期（＜3周）外科大手术；⑨¢á近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

（3）溶栓药物的应用：

以纤维蛋白溶酶原激活剂激