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小儿病毒性脑炎的诊断与治疗题库
专家座谈会：
小儿病毒性脑炎的诊断与治疗
主持人
吴保敏教授中国医科大学第二临床学院
应邀专家（以发言先后为序）
王华副教授中国医科大学第二临床学院邹丽萍教授首都医科大学附属北京儿童医院
叶露梅教授天津市儿童医院杨锡强教授重庆医科大学附属儿童医院
孙若鹏教授山东大学齐鲁医院周水珍教授复旦大学附属儿科医院
秦炯教授北京大学附属第一医院王立文主任医师首都儿科研究所
刘智胜主任医师武汉市儿童医院麦坚凝教授广州市儿童医院
申昆玲教授首都医科大学附属北京儿童医院吴家骅主任医师河北省唐山市妇幼保健院
钱渊教授首都儿科研究所
座谈内容
1病毒性脑炎的概念及诊断标准5病毒性脑炎的辅助检查
2常见病毒性脑炎的病原学6病毒性脑炎的鉴别诊断
3病毒性脑炎的发病机制7病毒性脑炎的治疗与预后
4病毒性脑炎的临床表现
吴保敏教授：
20世纪60年代，特别是70年代全国各地报道多例新发现的脑炎病例，被称为“散发性脑炎”，主要表现为脑实质损害的症状及体征。
多有脑电图异常，实验室查找不到细菌、霉菌、钩端螺旋体或寄生虫感染的证据，也非流行性脑炎，并排除了血管并、占位病及变性病。
80年代初，《中华神经精神科杂志》编委会组织医务界展开对本病深入地观察研究报道、讨论（包括病理），认为散发性脑炎包括两大类疾病，即有病毒直接感染引起的脑炎和病毒感染后变态反应性急性脱髓鞘脑病。
当时，多数临床工作者认为“散发性脑炎”只能作为暂时性的命名，因这个名称太笼统，容易造成误诊，不宜久用，必须将能诊断的病毒性脑炎进行病原学诊断。
目前，全国高校统编教材已将由病毒直接感染引起的脑炎称为病毒性脑炎（以下简称病脑）；而由病毒或其他致病微生物感染后变态反应性急性脱髓鞘脑病称之为感染后脑炎（急性播散性脑脊髓炎）。
近年由于疫苗的改进与普遍接种及传染媒介控制措施得力，具有季节性、地域性、流行性的乙脑、森林脑炎及多种小儿传染病发病率急剧下降，因而由肠道病毒、疱疹病毒、呼吸道病毒等引起的脑炎已成为危害小儿健康，致残甚至致死的重要原因之一。
病脑具有“散发性”和病原多元性等特点，给临床的诊断、治疗和预防造成了一定困难。
本次座谈会就是请大家对病脑进行全面讨论，以提高对本病的认识和诊治水平，希望各位专家能结合病脑诊治的国内外进展及临床经验畅所欲言。
1病毒性脑炎的概念及诊断标准
1.1病脑的概念
王华副教授：
病脑是指各种病毒感染所引起的脑实质的炎症。
有时病毒感染不仅累及脑实质也可累及脑膜，当脑膜及脑实质受累症状明显时又称为病毒性脑膜脑炎。
现已知多数病毒几乎均可引起病脑。
损伤程度则因病毒种类、机体免疫状态及感染条件而异，大多数病毒引起急性感染性疾病；有些可导致神经系统变性或先天性缺陷，有些慢病毒感染宿主常暴露于致病因子数年后才发病，目前，就我国而言，多数病例的病毒病因学诊断仍存在一定困难。
除少数病毒外，病脑的治疗缺乏特异性治疗方法。
病脑的临床分类方法很多。
⑴根据起病和病程特点，病脑一般可分为急性、亚急性、慢性和宫内感染（有学者又称为胚胎病脑）4类；⑵根据主要病理改变特点，病脑又分为局灶性脑炎或弥散性脑炎；⑶根据主要临床症状，病脑可非为昏迷型、癫痫型、精神障碍型、小脑型、颅高压型、脑干脑炎型、偏瘫型几脑瘤型等，2型活型以上并存时称为混合型；⑷根据病原学分类，病脑分为单纯疱疹病毒、人类疱疹病毒6（HHV6）、巨细胞病毒、EB病毒、水痘病毒等、柯萨奇病毒、埃可病毒、乙脑病毒、西尼罗病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、尼帕病毒以及流感病毒、腺病毒等。
从病毒学、免疫学发展的观点来说，以病因结合发病机制及临床特点来分类，可以较好地反映疾病实际情况。
因此，当病毒病原明确时我院儿科根据病毒名称进行病脑诊断，如单纯疱疹病毒性脑炎；而当病毒病原不能明确时，多采用第1种分类方法进行诊断，如急性病毒性脑炎；有时为了强调临床特点，也采用第1种与第3种分类相结合的方法，例如急性病毒性脑炎（混合型）。
叶露梅教授：
病脑的概念是指病毒侵入脑组织直接产生的急性炎症。
脑脊液病毒DNA检测，病毒特异性抗体测定及病毒分离的阳性结果对病脑有确诊意义。
国内小儿病脑常见的病因除虫媒病毒、疱疹病毒科病毒、肠道病毒、传染病病毒、呼吸道病毒等外，还应该结合临床表现及流行病学资料进行相应的病毒病原的检查。
据不同病因，本病可呈流行性感染、地方性感染或散发性感染，神经组织及宿主的免疫功能在本病的发生发展中起很大作用。
本病的起始、严重性、预后转归与病原的种类、机体的免疫性、及时的病因学治疗、合理的对症支持疗法均有密切关系。
慢病毒脑炎是由于抗体免疫缺陷，某些病毒或病毒因子在神经系统长期存活，缓慢复制、临床潜伏期常超过1年以上。
病情恶化时呈慢性或亚急性经过、终致死亡。
按病因不同可分2类：
⑴传统病毒引起的慢性感染，如麻疹病毒、风疹病毒、乳头多瘤空泡病毒、获得性人类免疫缺陷病毒等。
⑵朊蛋白所致的亚急性海绵样脑病，或新变异型克雅病，主要靠临床症状、体征，脑电图改变，病毒抗体检查及脑组织活检确诊。
亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是麻疹病毒引起的亚急性、慢性脑炎。
2岁以内患过麻疹，或接种麻疹疫苗后发生，但后者仅是前者危险性的1/10或更少。
孙若鹏教授：
朊蛋白是医学生物学领域至今尚未彻底弄清的与通常人们熟悉的病毒和类病毒都很不相同的一种蛋白质传染源。
多年来大量的实验说明这是一组至今未能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力、传染性甚强的蛋白颗粒，它们是能在人和动物中引起可传递的海绵脑病或白质脑病的特殊病因。
朊蛋白病的共同特征是均可引起致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患。
病理学特点是大脑皮质的神经元细胞退化、空泡变性、死亡、消失，被星状细胞取而代之，因而造成海绵状态。
大脑皮质（灰质）变薄，而白质相对增加，故被称为海绵脑病或白质脑病，临床上相应出现痴呆、共济失调和震颤等症状。
秦炯教授：
朊蛋白病（Priondisease）是一类由致病性朊蛋白所引起的人和动物神经组织进行性退化的传染性疾病。
朊蛋白病的突出改变为中枢神经系统进行性海绵样变性，故又被称为传染性海绵壮脑病。
朊蛋白病的潜伏期一般长达数年至十数年，中枢神经系统受累部位没有急性炎症反应，病变不累及其他器官，因而被归类为神经系统慢感染（slowinfectionsofthenervoussystem）。
朊蛋白病的病原体是1982年Prusiner发现的一种感染性蛋白体，即朊蛋白，对多种理化因子有很强的抵抗力。
其确切致病机制尚在探索之中，目前认为可能为脑内朊蛋白的构象改变所致。
目前已经确认的发生于人类的朊蛋白病包括克雅病（Creutzfeldt-Jakobdisease，CJD），GSS综合征（Gerstmann-StrausslerSyndrome，GSS）库鲁病（kurudisease），以及家族性致死性失眠症（familialfatalinsomnia，FFI）。
其中GSS和FFI均极为罕见。
库鲁病是通过食用尸体的脑组织而传播，改变Fore部落分食尸体的风俗后，在1959年后新出生的人群中已经没有新的病例。
近年研究较多者为CJD。
CJD分为4类：
散发性、医源性、家族性、新突变型（nvCJD）。
散发性最多，约占85%～90%；家族性占5%～10%；医源性所占比例不足5%。
有食用人尸脑、接受硬膜移植、角膜移植病史者高发。
NvCJD自1996年后才开始有少量个例报告。
CJD的人群年发病率约1/106，潜伏期长，一旦症状出现则进展迅速，病程平均5个月。
典型表现为进行性痴呆、肌阵挛和运动失调。
确诊有赖于标准的神经病学检查、神经元存在“羊瘙病相关纤维”，或用免疫组化、蛋白印迹（WesternBlot）的方法确认PrPSC（致病朊蛋白）的存在。
朊蛋白病迄今尚无肯定的治疗手段。
新近有动物实验表明，采用基因工程方法修饰小鼠体内的一种酶，使健康的PrP蛋白不再变异为PrPSC，有可能阻止朊蛋白病的发生。
1.2病脑的诊断标准
叶露梅教授：
病脑的诊断标准为：
⑴急性或亚急性起病，多有发热；⑵有脑实质损害的症状及体征；⑶脑脊液检查2/3以上患儿可呈非化脓性改变，同时还应进行病毒病因学检查，有条件时应于恢复期查病毒病因学以指导治疗；⑷病毒病因学检查：
是国内诊断的弱项，应大力提高，建立与各省市的中心实验室的协作。
方法主要有脑脊液病毒特异性抗体测定，脑脊液病毒培养、鉴定，国内少数单位较有经验，进行此项检查，但出结论时间较晚；⑸脑电图检查：
当大脑皮层广泛重度损害时，脑电图示广泛高电压δ波，结合诊断指标，此时有辅助诊断的意义。
不能仅靠临床表现及脑电图诊断病毒性脑炎，因脑电图阳性特异性低、不能做病因学诊断。
基底节型、脑干型、小脑型脑炎脑电图阳性率低。
⑹除外其他诊断。
孙若鹏教授：
辅助检查项目中，脑脊液检查最有临床诊断价值。
腰穿除压力升高外，多数患儿脑脊液外观清亮、糖和氯化物正常，蛋白和白细胞轻度升高。
少数患儿脑脊液可完全正常。
脑脊液变化与病情轻重无一致关系，但与颅内其他感染比较，有鉴别诊断价值。
绝大多数病脑早期即可出现脑电图异常，主要表现为背景节律显著变化，呈弥漫性分布。
需要强调的是脑炎的脑电图变化为非特异性，亦可见于其他原因引起的脑部疾病。
必须结合病史及其他检查分析判断。
多数病脑患儿的头颅CT、MRI影象学检查早期除脑水肿外，余无明显异常，严重病例发病后数天可显示炎性病灶形成大小不等、界限不清、不规则低密度或高密度影灶，特别是单纯疱疹病毒脑炎，易侵犯颞叶等处，表现为局灶性病理改变及相应症状。
叶露梅教授：
SSPE的临床表现为潜伏期长，发病年龄平均7岁（5～15岁），需警惕感染史不明确的患儿，以免漏诊。
男性多于女性（2:
1～5:
1）。
Ⅰ期：
情感不稳，记忆力下降，学习成绩下降，淡漠、嗜睡、视力下降，癫痫样发作，维持数周至数月。
Ⅱ期：
主要标志是肌阵挛性发作，凌晨多发，头、躯干、四肢突然屈曲，4～12/min。
每次间隔1～2s。
伴有其它运动障碍，如手足徐动，肌张力不全，共济失调。
其它形式的癫痫样发作，视力减退，时间为1～4个月。
Ⅲ期：
去大脑强直，角弓反张，呼吸不规律，体温波动或高热，肌阵挛停止，昏迷，时间为3～18个月。
Ⅳ期：
大脑皮层功能消失，仅存脑干反射，最终合并感染死亡（6周～10年）。
确诊标准：
典型的临床表现；脑脊液麻疹病毒抗体增高。
但临床上一些病例经过并不典型，如先有癫痫发作后有学习退步；早年麻疹病史无法考据，脑电图异常已进入Ⅱ期，不同病期脑电图有不同变化，故建议加大麻疹病毒抗体或PCR检测力度，争取早期诊断，避免漏诊，若早期诊断，脑室内注射α-干扰素，口服肌苷（inosimplex）是有效的。
吴保敏教授：
我谈几点关于病脑的诊断问题。
病脑的诊断主要依靠病史、临床表现和排除其他疾病，尽量明确病脑病毒病原。
主要注意以下几点：
⑴脑症状出现前数日或同时，有病毒感染存在的依据。
⑵出现脑实质损害的症状、体征，急性或亚急性起病。
⑶排除颅内细菌、螺旋体、霉菌、寄生虫、支原体等感染和颅内非炎症性疾病（脑血管疾病、肿瘤、变性病）及中毒脑病，尽量排除感染后脑炎。
⑷尽量把能诊断的病毒诊断出来。
病脑诊断金标准是从脑组织和脑脊液中分离出病毒。
脑脊液中病毒DNA序列检测病毒特异性抗体阳性，有确诊意义。
⑸腰穿脑脊液压力增高，有蛋白和细胞增高，糖和氯化物正常或无炎症改变，但具有典型的临床表现，有参考意义。
⑹多有脑电图弥漫异常或在弥漫异常的背景上有慢波灶，有一定的诊断价值。
脑电图正常不能完全排除脑炎。
⑺影象学检查中CT、MRI有助于评价病情及定位。
2常见病毒性脑炎的病原学
2.1常见病毒性脑炎的病原学
刘智胜主任医师：
病毒是一种结构简单、寄生于细胞内的最小微生物，其基本结构包括核酸和衣壳蛋白两部分；有些复杂的大病毒，在核酸和衣壳蛋白外面还有一层包被，有包膜的病毒称为包膜病毒体，没有包膜的病毒称为裸病毒体。
根据核部分核酸的不同，将病毒分为DNA病毒和RNA病毒，所有的病毒都具有更小的传染因子称为亚病毒（subvirs），包括类病毒（viroid）、拟病毒（virusiod）和朊病毒（virino）。
孙若鹏教授：
依据核酸性质和结构，病毒还可分为DNA病毒和RNA病毒，根据结构的形成又分为单股或双股病毒。
根据这种分类方法，与脑炎有关的病毒大致分类如下：
⑴DNA病毒：
腺病毒、疱疹病毒科病毒、巨细胞病毒和EB病毒。
⑵RNA病毒：
包括肠道病毒、副粘属病毒和狂犬病毒等。
申昆玲教授：
常见的人类脑炎病毒主要分布在10个科，包括疱疹病毒科的单纯疱疹病毒、HHV6、巨细胞病毒、EB病毒、水痘病毒等；肠道属的脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道病毒71型等；披膜病毒科的东西部马脑炎病毒等，黄病毒属的乙脑病毒、西尼罗病毒、风疹病毒、圣路易斯脑炎病毒等；副粘病毒科的腮腺炎病毒、麻疹病毒、尼帕病毒等；正粘病毒科的流感病毒；腺病毒科的腺病毒；弹状病毒科的狂犬病毒等；沙粒病毒科的淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒；呼肠弧病毒科的轮状病毒等。
钱渊教授：
在美国，每年由病毒引起的中枢神经系统感染的病人数远远超过由细菌、真菌和原虫感染的总和。
可见病毒在中枢神经系统感染中的重要性。
核酸（包括DNA和RNA）扩增技术的推广使得人们对于与病毒有关的中枢神经系统感染有了更加广泛深入的了解。
尽管如此，由于缺乏有效的报告系统、有效的利用病原诊断手段、某些疾病如狂犬病等流行病学特征的改变、新发的感染性疾病（如西尼罗病毒、疯牛病）的出现，人们对于病毒性脑炎和脑炎的了解还是受到了极大的限制。
申昆玲教授：
在国内，病脑的第1位病原是肠道病毒，单纯疱疹病毒紧随其后，且在重症脑炎中占首位。
如在北京，97例急性脑患儿中有35例可查到明确的病原，其中肠道病毒就占15例（约15.4%，15/97），其次是腮腺炎和风疹病毒，分别有7例和6例，单纯疱疹病毒占2例；河北地区178例病脑患儿中133例脑脊液病毒检测阳性，69例是肠道病毒，占38.7%（69/178），单纯疱疹病毒占44例（24.7%，44/178）；在辽宁省从51例病毒性脑炎中检出阳性者21例，最多的是肠道病毒（11例），其次是单纯疱疹病毒（5例）。
肠道病毒中又以柯萨奇病毒更多见。
在国外，单纯疱疹病毒Ⅰ型占病毒性脑炎的10%～20%，是最常见的病原；其次是肠道病毒；而各种虫媒病毒则是危害最大、传播最广的病原，如西尼罗病毒、各种马脑炎病毒和加利福尼亚病毒等。
备受关注的病脑的“新”病原可大致归为3类：
尚未被人类认识的或已知的动物病毒打破物种之间的界限感染人类或进入新的环境使人患病，如尼帕病毒和西尼罗病毒；经过基因变异和重组出现的新病毒，如肠道病毒71型；还有新被确认与病脑有关的病原，如HHV6。
钱渊教授：
肠道病毒引起的中枢神经系统感染主要是脑膜炎，但是有10%～20%的脑炎是由肠道病毒引起的主要是柯萨奇A组病毒。
近年来报告有肠道病毒71型的某些病毒株引起一种特殊的临床类型：
严重的脑干脑炎（后脑炎）在台湾发生的肠道病毒71性感染流行时，90%的患儿首先表现为手足口病或疱疹性咽颊炎，然后有部分出现神经系统症状，并很快出现心肺功能衰竭而死亡，幸存者有严重的神经系统后遗症。
据美国的资料报告，单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）是急性、非流行性病脑的常见病原，大约70%的病例是由于人体内的病毒激活；30%是由于病毒的原发感染。
近年来发现HHV6有时也可引起儿童的脑炎。
人类疱疹病毒6型通常引起幼儿急疹，而且有很大一部分儿童的高热惊厥是由这种病毒引起的。
大部分疱疹病毒6型儿童脑炎的预后良好，没有长期的后遗症。
由于运用PCR作为病原诊断的手段，近年来发现其他一些非单纯疱疹病毒（水痘-带状疱疹病毒、人巨细胞病毒、和EB病毒）有时也可引起健康儿童的脑炎，以前认为这些病毒仅引起免疫功能障碍或缺陷儿童的中枢神经系统感染。
虫媒病毒是由一组属于不同科的病毒组成，这些病毒的共同点是它们的传播方式：
昆虫或节肢动物的叮咬。
目前在北美有17种虫媒病毒（如加利福尼亚血清组病毒、近年来发现的西尼罗病毒、圣路易斯脑炎病毒、东方脑炎病毒、波瓦生病毒、科罗拉多蜱传热病毒等）引起人类的中枢神经系统感染，大部是由于蚊虫的叮咬传播。
在亚洲引起脑炎的虫媒病毒有***脑炎病毒，在我国称为乙型脑炎病毒。
脑炎是甲、乙型流感病毒感染少见的并发症。
儿童似乎是发生这种与流感病毒感染有关的脑炎的高危人群。
***的研究证明，在1998～1999年的流感季节中，所报告的与当时流行的甲型流感有关的脑炎病例中，80%为5岁以下的儿童。
这些合并脑炎的病例在发病初期为典型的流感症状，1～4天后发生神经系统症状。
2.2病脑病原学的诊断方法
申昆玲教授：
目前有关病脑的病原学检查主要有以下几种：
⑴病毒分离：
对于不同的病毒可以从不同标本中进行病毒分离，提供病原学证据，如脑脊液（肠道病毒，单纯疱疹病毒，腮腺炎病毒），唾液（CMV），粪便（脊髓灰质炎病毒，轮状病毒），尿标本（CMV），皮损（VZV）等。
传统的细胞培养和病毒分离方法由于操作复杂，费时费力，敏感性低，不能提供早期诊断，因此临床已不多用。
过去被认为是诊断单纯疱疹病毒脑炎金标准的脑活检病毒分离方法已经被更加简便、快速、灵敏的脑脊液PCR方法取代。
⑵免疫学方法：
免疫学方法包括酶免疫方法、免疫荧光法等，可以用于病毒鉴定、病毒抗原检测、特异性病毒抗体检测。
但是病毒抗原检测的敏感性低，目前已经越来越多地被更加敏感的分子生物学方法取代。
血清及脑脊液特异性抗体的检测有以下几个问题：
⑴机体免疫反应需要一段时间，并且诊断往往需要早期和恢复期双份标本病毒抗体滴度4倍升高，因此无法提供早期诊断指导治疗，仅可用于回顾性诊断；⑵有时抗体滴度升高可能是非特异性的，可能是由于感染后的多克隆激活引起；⑶单份血清病毒抗体检测不能确定是该病毒的既往感染或是再激活还是非原发感染。
因此对于病毒抗体检测结果往往需要结合其他检测结果及临床综合进行分析。
如脑脊液中某种病毒的IgM抗体阳性，一般可以确定诊断；如能证实脑脊液中某一病毒特异性免疫球蛋白（Ig）相对高于血清，也可确定诊断，这里需要计算脑脊液/血清抗体指数，该指数等于：
（脑脊液特异性Ig/脑脊液总Ig）/（血清中特异性Ig/血清中总Ig）。
如该指数≥1.5，则提示该病毒引起的脑炎或脑膜炎；脑脊液中某种病毒的急性期和恢复期IgG抗体滴度有4倍或以上升高，一般可确定诊断（对于单纯疱疹病毒脑炎，若血清和脑脊液抗体比值≤20:
1一般可以诊断。
）⑷分子生物学方法：
在过去的10年间，核酸扩增技术（主要是PCR）对中枢神经系统感染尤其是病毒引起的中枢神经系统感染的病原学诊断产生了巨大的改变。
目前常用的方法有聚合酶链反应（PCR）、多重PCR、时时PCR及生物学芯片等。
虽然PCR技术敏感，但假阳性率高，标本易污染，且迄今为止卫生部未同意PCR用于临床疾病诊断，而仅用于临床研究。
钱渊教授：
目前对于肠道病毒脑炎最敏感、特异和快速的病原诊断方法是用RT-PCR从脑脊液中扩增肠道病毒核酸（基因片段），敏感性和特异性分别为86%～100%和92%～100%；与细胞培养相比，病原诊断所需时间由原来的数天减少为数小时至1d。
疱疹病毒感染的病原诊断：
很难从脑脊液中分离到疱疹病毒目前认为对于疱疹病毒脑炎的病原诊断，最为可靠的方法是用PCR从脑脊液中检测到病毒的基因片段。
虫媒病毒感染的病原诊断：
目前大多数实验室用捕获法通过酶链免疫吸附法（ELISA）检测病毒特异性IgM，理想的方法是检测血清特异性IgM抗体的同时也检测脑脊液中的抗体，因为只有脑脊液中的抗体存在时间短，如为阳性，可确定为现实感染，而且单份脑脊液病毒特异性IgM阳性就可作为诊断依据。
已报道建立了RT-PCR检测许多种虫媒病毒的基因片段，但是大多数尚未进行临床病例验证。
叶露梅教授：
病脑核酸的PCR检测是早期快速诊断方法，敏感性高达98%，特异性94%，有定性、定量2种，后者更好。
按引物数量有单引物或套式（剿式）引物，引物的实际与灵敏性有密切关系，并可减少交叉反应。
实验室条件要求高，以避免假阳性。
脑脊液病毒特异性IgM定性或定量测定可较早期诊断。
病毒特异性IgG测定，血IgG/脑脊液IgG≤40。
脑脊液2次特异性IgG测定间隔14d以上，滴度上升≥4倍。
3病毒性脑炎的发病机制
孙若鹏教授：
病毒进入机体的主要途径有皮肤、结膜、呼吸道、肠道和泌尿生殖系统。
⑴皮肤的完好可以防止病毒的进入，当皮肤损伤或虫媒咬伤时，病毒即可进入机体，例如***乙型脑炎，森林脑炎病毒等。
⑵嗜神经病毒、肠道病毒和腺病毒可由结膜感染而进入中枢神经系统。
⑶呼吸道途径是病毒进入中枢神经系统的主要途径，这些病毒包括带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、淋巴脉络丛脑膜炎病毒、狂犬病毒、Lassa病毒、麻疹病毒、风疹病毒和流感A病毒等。
这些病毒可有上呼吸道黏膜感染，亦可直接进入肺泡，当病毒颗粒≤5μm时，可直接进入肺泡，诱发巨嗜细胞引起组织上皮破坏，进入局部淋巴组织，经胸导管或局部淋巴结而扩散到全身，然后经血脑屏障而进入中枢神经系统。
⑷消化道途径，仅次于呼吸道途径。
如EB病毒、脊髓灰质炎病毒等，均可由消化道进入。
吴保敏教授：
除上述孙若鹏教授所介绍的途径外，病毒进入机体的途径还有神经途径。
如单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）一般先通过呼吸道或唾液传播，初发感染后可不出现临床症状或仅表现为口唇疱疹、皮肤疱疹、咽炎或呼吸道症状。
初发感染后HSV-Ⅰ先通过感觉神经到达三叉神经节，常常潜伏在该处，遇有非特异性感染或机体免疫功能低下，则潜伏的HSV-Ⅰ在三叉神经节内活跃地复制，然后病毒沿三叉神经轴索到达脑部。
也有HSV-Ⅰ通过筛板经嗅神经入脑，侵入颞叶，是颞叶，少数为枕叶形成炎症肿块。
在20世纪70年代末80年代初，仅能通过脑超声、脑室造影、脑血管造影等手段发现脑局部肿胀或颅内压增高，因患儿病情较重，先头痛、呕吐，继之昏迷，局部抽搐或抽搐全身泛化，视乳头水肿，临床与肿瘤伴颅压增高相似，所以有些病例被误诊为肿瘤做了手术，结果病理证实为炎症，神经组织的缺失留下残疾，造成遗憾。
自20世纪80年代初期CT及80年代后期MRI在我国应用以来，可直观地看到脑内病变，为临床确诊提供了重要的资料。
单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-Ⅱ），一般潜伏在骶神经节，沿骶神经侵入阴道黏膜，在分娩过程中新生儿经过产道时引起皮肤黏膜或脑部或其它脏器感染。
有些病例还可以通过输血和器官移植感染。
钱渊教授：
从大量的文献报道来看，在病毒性中枢神经系统感染的发病机制中涉及一个或者多个感染途径，取决于不同的病毒、宿主及病毒入侵的门户。
对于人类，一些病毒，如肠道病毒、腮腺炎病毒、淋巴脉络丛脑膜炎病毒、原发性单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒的感染和风疹或巨细胞病毒的宫内感染，由病毒入侵的门户或者原发的病毒的复制部位如肠道、呼吸道、腮腺或者淋巴结通过血液循环到达中枢神经系统，也即血行感染是一个重要途径。
肝脏、脾脏、肌肉或血管组织等病毒的2次复制部位可以加重或者维持病毒血症。
研究结果提示病毒可以由多种途径从血流进入脑组织，可能是一种被动的过程，病毒也可能通过主动的过程通过脉络丛。
如埃可病毒或柯萨奇病毒感染中枢神经系统时这些病毒存在于脑脊液可能是由于病毒在脑膜细胞内增殖然后释放到脑脊液中。
在狂犬病、脊髓灰质炎病毒感染时，病毒通过神经细胞播散。
在狂犬病毒感染时，神经播散是最主要的途径。
轴突、神经纤维间可淋巴管和组织间隙是沿神经播散的3条可能的途径。
通过组织间隙传播加上神经细胞的直接感染可能是更主要的机制。
实验研究证明，在脊髓灰质炎、单纯疱疹和一些虫媒病毒感染时，病毒可沿嗅神经旁路播散。
如呼吸道病毒，这些感染中枢神经系统的病毒有着不同的细胞嗜性：
脊髓灰质炎病毒嗜脊髓的前角细胞核和脑的运动皮质；虫媒病毒嗜脑髓质；单纯疱疹病毒有着更加广泛的细胞嗜性。
这些细胞嗜性可能与不同细胞上存在着不同的病毒特异性受体有关。
邹丽萍教授：
病脑的发病机制可能为：
⑴病毒改变宿主细胞的膜抗原，如麻疹病毒能使感染的细胞膜发
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