心脏疾病的超声表现ppt.ppt

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心脏疾病的超声表现心脏疾病的超声表现心包积液心包积液正常心包腔为一潜在腔隙，通常液量正常心包腔为一潜在腔隙，通常液量1030ml作为润滑液。

当各种原因（炎症、作为润滑液。

当各种原因（炎症、结核、风湿、心衰、病毒、肿瘤、外伤）结核、风湿、心衰、病毒、肿瘤、外伤）引起心包腔内液体量异常增加，称为心包引起心包腔内液体量异常增加，称为心包积液（积液（hydropericardium;pericardialeffusion）.心尖部、心前区及膈面存在较大的间隙心尖部、心前区及膈面存在较大的间隙肺动脉、主动脉的共同脏层在主动脉弓处与壁层弥合肺动脉、主动脉的共同脏层在主动脉弓处与壁层弥合左房后方脏、壁层围绕四条肺静脉形成一心脏系膜左房后方脏、壁层围绕四条肺静脉形成一心脏系膜心包腔的潜在腔隙心包腔的潜在腔隙心包积液超声一般表现心包积液超声一般表现心包脏层、壁层分离，其间出现无回心包脏层、壁层分离，其间出现无回声暗区。

一般以舒张期为准。

声暗区。

一般以舒张期为准。

心包可有不同程度增厚。

纤维素性心心包可有不同程度增厚。

纤维素性心包炎患者心包腔内可见大量条索状、包炎患者心包腔内可见大量条索状、蓬草状异常回声，或附着多量绒毛状蓬草状异常回声，或附着多量绒毛状突起物。

突起物。

大量心包积液大量心包积液大量心包积液时，心包失去对心脏大量心包积液时，心包失去对心脏的固定作用。

心脏以大血管为轴心，自的固定作用。

心脏以大血管为轴心，自由摆动且搏动增强。

由摆动且搏动增强。

M型型表现表现1）心包荡击波；心脏收缩期进入声束，舒张期离开。

）心包荡击波；心脏收缩期进入声束，舒张期离开。

2）室间隔与左室后壁同向运动（平移运动）。

）室间隔与左室后壁同向运动（平移运动）。

3）假性二尖瓣脱垂：

）假性二尖瓣脱垂：

“CD”段后移下垂呈段后移下垂呈“吊床吊床”改改变。

变。

心包积液量估计心包积液量估计1）半定量法：

少量（）半定量法：

少量（100200ml）L1cmR=0中量（中量（200500ml）L12cmR2cmR1cm2）球形容积法：

积液量球形容积法：

积液量=心包壁层内径心包壁层内径3-心包脏层内径心包脏层内径3（ml）3）单位液平法：

（单位液平法：

（R+L+A）/350（ml）心脏填塞（心脏填塞（cardialtamponade）随着心包腔内液体量的增加，心包内压力亦不随着心包腔内液体量的增加，心包内压力亦不断增加，当其与右室舒张压相等时，心脏充盈受限断增加，当其与右室舒张压相等时，心脏充盈受限心输出量减少，心脏填塞即开始发生。

当心包腔及心输出量减少，心脏填塞即开始发生。

当心包腔及右室压力升高到左室舒张末压水平时，心脏填塞症右室压力升高到左室舒张末压水平时，心脏填塞症状更趋明显，患者每搏显著下降、血压下降、出现状更趋明显，患者每搏显著下降、血压下降、出现休克。

休克。

心包填塞表现心包填塞表现1）大量心包积液基本表现）大量心包积液基本表现2）心动周期与室壁运动关系：

）心动周期与室壁运动关系：

心包内压心包内压心腔内压心腔内压舒张期心房或心室壁凹陷舒张期心房或心室壁凹陷3）呼吸周期与瓣口速度的关系）呼吸周期与瓣口速度的关系缩窄性心包炎缩窄性心包炎（constrictivepericarditis）心包炎后期渗液未能及时吸收，纤维素心包炎后期渗液未能及时吸收，纤维素物质积淀于心包，发生心包脏、壁层粘连、纤物质积淀于心包，发生心包脏、壁层粘连、纤维化、钙化。

病理改变可涉及整个心包腔，形维化、钙化。

病理改变可涉及整个心包腔，形成一个坚硬的外壳压迫心脏，限制心脏的舒张成一个坚硬的外壳压迫心脏，限制心脏的舒张充盈；亦可仅累及个别区域，如房室沟或大血充盈；亦可仅累及个别区域，如房室沟或大血管根部，形成狭窄环。

管根部，形成狭窄环。

缩窄性心包炎表现（缩窄性心包炎表现（M型型）1）左室后壁舒张中晚期运动低平）左室后壁舒张中晚期运动低平2）二尖瓣）二尖瓣EF斜率加快斜率加快3）肺动脉瓣提前开放）肺动脉瓣提前开放4）室间隔于舒张晚期过度前向运动）室间隔于舒张晚期过度前向运动缩窄性心包炎表现（缩窄性心包炎表现（B型、型、D型型）1）心包脏、壁层增厚、增强。

房大室小。

）心包脏、壁层增厚、增强。

房大室小。

2）心包纤维化、钙化缺乏柔韧性。

左室后壁平直）心包纤维化、钙化缺乏柔韧性。

左室后壁平直甚至轻度内收。

甚至轻度内收。

3）心脏活动于僵硬外壳内，随心脏充盈排空，心）心脏活动于僵硬外壳内，随心脏充盈排空，心肌增厚变薄，心内膜随之运动而心脏外型不变。

肌增厚变薄，心内膜随之运动而心脏外型不变。

4）下腔静脉扩张、其内径随呼吸改变）下腔静脉扩张、其内径随呼吸改变50%。

5）吸气时二尖瓣血流频谱）吸气时二尖瓣血流频谱E峰速度较呼气时下降峰速度较呼气时下降25%。

隐匿性缩窄性心包炎隐匿性缩窄性心包炎静息静息状态病人血流动力学无异常。

状态病人血流动力学无异常。

在在68分钟内，快速滴入温生理盐水，将出现分钟内，快速滴入温生理盐水，将出现缩窄性心包炎血流动力学改变。

缩窄性心包炎血流动力学改变。

非特异胸痛患者若此试验阳性，并有心包炎史非特异胸痛患者若此试验阳性，并有心包炎史且超声发现心包增厚和积液，要注意本病。

且超声发现心包增厚和积液，要注意本病。

渗出渗出缩窄性心包炎缩窄性心包炎体检与实验室检查与心包填塞相似。

体检与实验室检查与心包填塞相似。

心包放液前，血流动力学呈缩窄性心包心包放液前，血流动力学呈缩窄性心包炎特点；放液后，血流动力学可有改善，炎特点；放液后，血流动力学可有改善，但不能完全恢复正常。

但不能完全恢复正常。

此型心包炎是发展为典型缩窄性心包炎此型心包炎是发展为典型缩窄性心包炎的前期阶段。

的前期阶段。

心包积液与胸腔鉴别心包积液与胸腔鉴别心包积液心包积液胸腔积液胸腔积液部位部位多在心前区多在心前区多在背部肩胛线附近多在背部肩胛线附近体表投影体表投影心前区、形似心形心前区、形似心形在背部、多呈片状在背部、多呈片状始波后始波后暗区暗区大血管大血管心脏心脏暗区暗区肺反射肺反射暗区情况暗区情况因心脏收缩而改变因心脏收缩而改变因深呼吸咳嗽而改变因深呼吸咳嗽而改变后壁与降后壁与降二者间距加大二者间距加大二者间距不变二者间距不变主关系主关系冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉发生粥样硬化，引起管腔狭冠状动脉发生粥样硬化，引起管腔狭窄或闭塞而致心肌缺血、缺氧的心脏病。

窄或闭塞而致心肌缺血、缺氧的心脏病。

冠状动脉粥样硬化斑块阻塞管腔，或斑冠状动脉粥样硬化斑块阻塞管腔，或斑块破裂出血及血栓形成，以及左房、左块破裂出血及血栓形成，以及左房、左室内的附壁血栓脱落，栓塞冠状动脉口室内的附壁血栓脱落，栓塞冠状动脉口或其主干，则导致心肌梗塞。

或其主干，则导致心肌梗塞。

冠心病基本病变（直接证据）冠心病基本病变（直接证据）冠脉病变：

冠脉病变：

a管腔内壁回声异常管腔内壁回声异常b管腔内径变窄管腔内径变窄c管壁增厚变形管壁增厚变形d血管走行异常血管走行异常室壁节段运动室壁节段运动：

a正常（正常（5mm）b运动减弱（运动减弱（24mm）c运动消失（运动消失（2mm）d反常运动（矛盾运动）反常运动（矛盾运动）冠心病其它表现（间接证据）冠心病其它表现（间接证据）1）心脏扩大：

左室为主，左房、右室、右房不同程度扩大。

）心脏扩大：

左室为主，左房、右室、右房不同程度扩大。

2）功能减退：

）功能减退：

a）收缩功能：

收缩功能：

EF、D%、T%、STI。

b）舒张功能：

注意年龄、心率、取样部位、舒张功能：

注意年龄、心率、取样部位、心房压力、瓣口面积的影响。

心房压力、瓣口面积的影响。

3）主动脉顺应性减退：

主波低平，重搏波降低或消失。

上）主动脉顺应性减退：

主波低平，重搏波降低或消失。

上升速度与下降速度均降低，以后者明显。

升速度与下降速度均降低，以后者明显。

负荷超声心动图负荷超声心动图采用运动或药物负荷的方法诱发采用运动或药物负荷的方法诱发心肌缺血。

体现在超声心动图上，即心肌缺血。

体现在超声心动图上，即诱发静息状态下隐匿的节段性室壁运诱发静息状态下隐匿的节段性室壁运动异常。

动异常。

负荷超声心动图方法负荷超声心动图方法运动负荷试验：

运动负荷试验：

踏车运动、二阶梯运动、活动平板、等长握力试验心房调搏负荷：

心房调搏负荷：

经食管或静脉。

药物负荷试验：

药物负荷试验：

多巴酚丁胺、异丙肾上腺素潘生丁、腺苷、硝酸甘油、冷加压试验：

冷加压试验：

药物负荷超声心动图原理药物负荷超声心动图原理多巴酚丁胺、异丙肾上腺素：

多巴酚丁胺、异丙肾上腺素：

激活121受体，心率血压，心肌收缩力，心肌氧耗。

潘生丁、腺苷、硝酸甘油：

潘生丁、腺苷、硝酸甘油：

血管扩张剂，引发冠脉盗血，诱发心肌缺血。

冠心病的幷发症冠心病的幷发症1）乳头肌功能不全与腱索断裂）乳头肌功能不全与腱索断裂2）室壁瘤；）室壁瘤；a）瘤体基底瘤体基底瘤体深度瘤体深度b）瘤体出现矛盾运动瘤体出现矛盾运动c）室壁变薄、回声增强、搏动消失室壁变薄、回声增强、搏动消失3）室间隔穿孔：

）室间隔穿孔：

a）部位部位室壁瘤附近室壁瘤附近b）形形态态断口边緣不整、锯齿状断口边緣不整、锯齿状c）走行走行蜿蜒曲折蜿蜒曲折d）频谱负或正、彩流篮或红、极少双期频谱负或正、彩流篮或红、极少双期4）附壁血栓：

多在室壁瘤内）附壁血栓：

多在室壁瘤内5）假性室壁瘤：

）假性室壁瘤：

a）瘤体基底瘤体基底瘤体深度瘤体深度b）彩流收缩期进入、舒张期返回彩流收缩期进入、舒张期返回6）心脏破裂）心脏破裂感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infectiveendocarditis,IE）是由于细菌或真菌等病原体侵入心内膜并进行繁殖，特别是引纤维蛋白、白细胞、血小板等物质在瓣膜上附着而产生赘生物。

病变累及瓣膜深层可造成瓣膜穿孔；累及腱索可造成腱索断裂、破坏瓣膜装置的完整性、从而引起瓣膜脱垂、关闭不全以至连枷样改变。

感染性心内膜炎二维表现感染性心内膜炎二维表现1）主要依据是发现赘生物：

可大可小、形态不一。

自身不规则振动或随心脏舒缩飘动。

2）赘生物发生部位：

一般于受损部位血流冲击的下游。

因存在二侧低压灌注区。

3）重症腱索断裂受损瓣膜呈“连枷样”改变。

感染性心内膜炎感染性心内膜炎M型表现：

型表现：

在瓣膜活动的基础上，见绒毛团状、毛刺状杂乱反射。

一般不影响瓣膜活动。

感染性心内膜炎感染性心内膜炎D型表现：

型表现：

如发生瓣膜穿孔，彩束可穿过瓣体破损处；如发生瓣膜撕裂，瓣口处及穿瓣血流连成一片。

心内膜炎心脏并发症心内膜炎心脏并发症心脏脓肿形成心脏脓肿形成二尖瓣膨出瘤二尖瓣膨出瘤二尖瓣二尖瓣主动脉瓣之间纤维膨出瘤主动脉瓣之间纤维膨出瘤主动脉右冠窦区感染主动脉右冠窦区感染重症腱索断裂或瓣膜撕裂重症腱索断裂或瓣膜撕裂心脏赘声物与栓塞心脏赘声物与栓塞赘声物赘声物10mm，栓塞发生率栓塞发生率50%左右。

左右。

赘声物赘声物10mm，栓塞发生率栓塞发生率20%左右。

左右。

二尖瓣上赘声物较主动脉上赘声物更易发生栓塞。

二尖瓣上赘声物较主动脉上赘声物更易发生栓塞。

动态观察，赘声物大小不变或增大组较变小组更动态观察，赘声物大小不变或增大组较变小组更易发生栓塞。

易发生栓塞。

感染性心内膜炎的特殊类型感染性心内膜炎的特殊类型1）霉菌性心内膜炎霉菌性心内膜炎2）人造瓣膜心内膜炎人造瓣膜心内膜炎霉菌性心内膜炎霉菌性心内膜炎1）多见于人工瓣置换或其它置入物者）多见于人工瓣置换或其它置入物者,静脉滥用静脉滥用药者药者,原有心脏病者。

原有心脏病者。

2）霉菌丝团块很少裂解成碎粒，周围循环血中）霉菌丝团块很少裂解成碎粒，周围循环血中菌数稀少，血培养阳性率低。

菌数稀少，血培养阳性率低。

3）霉菌赘生物松脆易脱落，引起大血管栓塞。

）霉菌赘生物松脆易脱落，引起大血管栓塞。

4）超声特征是回声偏低、质地松软、体积较大、）超声特征是回声偏低、质地松软、体积较大、未针对用药发展较快未针对用药发展较快。

人造瓣膜心内膜炎人造瓣膜心内膜炎1）机率：

机械瓣、主动脉瓣、原有自体瓣感染发病率较高。

2）病理：

机械瓣常在瓣环处感染，形