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牙体牙髓学简答24页
1.全球龋病的发展趋势
自20世纪70年代开始，一些发达国家（包括美国、西欧等国家和地区）的龋病流行情况开始出现下降趋势，在15年时间内，西方国家学龄儿童龋病发病率下降了50%；而WTO公布的最新资料再次指出了龋病流行的下降趋势。
但与此同时在一些发展中国家，龋病的发病率仍呈缓慢上升趋势，而其他一些发展中国家的儿童患龋率正在迅速增加。
发达国家龋病流行情况出现下降趋势的原因有很多。
最主要的原因是这些国家的生活条件普遍较高，对口腔预防保健的意识明显增强，口腔预防措施得到普及，如刷牙、每日摄氟量的增加及定期进行口腔卫生检查等。
而发展中国家儿童患龋率正在迅速增加的原因主要是由于近些年来这些国家的生活条件普遍提高，但口腔卫生保健意识及措施并未得到足够重视，其糖的消耗量增加和防龋措施的不完善，直接导致了患龋率的迅速增加。
2.龋病的定义及特征
龋病是在以细菌为主的多种因素作用下造成牙体硬组织在形、色、质发生变化，有机物分解，无机物脱矿的一种慢性进行性破坏性疾病，龋病是牙体硬组织的细菌感染性疾病。
龋病的临床特征是牙齿硬组织在色、形、质各方面均发生变化。
初期，牙齿龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙齿透明度下降，致使牙釉质呈白垩色。
继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。
随着无机物脱矿和有机质破坏分解的不断进行，牙釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。
龋洞一旦形成，则缺乏自身修复能力。
3.唾液在龋病中的作用
影响龋病发病的宿主因素主要包括牙和唾液，唾液的成分和功能与龋病发病有密切关系。
唾液是牙齿的外环境，对牙齿的代谢有重要影响，唾液的分泌量、成分的改变，缓冲能力的大小以及抗菌系统的变化都与龋病发生过程有着密切的关系。
唾液对维持口腔正常pH，保持牙面完整性和促进已脱矿牙硬组织的再矿化方面有重要的影响。
（1）唾液参与获得性膜的形成：
唾液中的蛋白是形成牙表面获得性膜的基础，细菌只有借助获得性膜才能在牙面附着、聚集、生长、代谢并形成菌斑。
（2）唾液的量与龋：
唾液的冲刷作用是保证口腔微生态平衡的重要因素。
唾液量的减少会使唾液的清除功能降低，进一步糖的清除、有机酸的清除受到影响，增加患龋的危险性。
（3）唾液的质与龋：
唾液中主要的缓冲体系为碳酸根离子，其浓度更是强烈地依赖与唾液的分泌率，当唾液分泌率低时，其缓冲能力也随之降低。
4.龋病四联因素
龋病是一种多因素性疾病，有4种因素同时存在、相互作用导致龋病发生。
（一）细菌：
是龋病发生的先决条件，没有牙菌斑就没有龋齿。
口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次为某些乳杆菌和放线菌属。
这些细菌的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。
在菌斑存在，牙面局部pH达到5.5以下时，才能导致釉质脱矿。
大多数致龋菌都具有一些必需的酶系统，它们能利用饮食中的蔗糖合成大量的细胞外多糖，构成牙菌斑的细菌间基质，附着于牙面、影响菌斑渗透性，从而阻止唾液稀释或中和在牙菌斑深部形成的酸，同时使脱矿的物质缓慢释放。
（二）食物：
食物与龋病的关系十分密切，精细碳水化合物和食糖摄入量增加，增加了龋病的发病机会；粗制食物不易附着在牙面，对牙面有不同程度的清洁作用，因此有一定的抗龋能力。
食物尤其是蔗糖在龋病发病中具有重要地位。
糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关。
单糖和双糖易被致龋菌利用产酸，多糖则不易被细菌所利用；粘度大的食物较糖溶液致龋力强。
蔗糖及其他碳水化合物的致龋作用必须通过牙菌斑实现，菌斑深层质地致密，氧气稀少，不易被唾液缓冲；糖的代谢过程是细菌酵解糖的过程，终末产酸，其中乳酸量较多；因此在菌斑深层可以持续保持为低pH环境，造成局部牙面脱矿。
（三）宿主：
指宿主对龋病的易感程度。
宿主对龋病的敏感性涉及到多方面因素，如唾液的流速、流量、成分，牙的形态与结构，全身状况等。
（1）唾液腺摘除或唾液分泌量病理性减少，患龋率增加。
①唾液缓冲中和细菌产酸；②唾液SIgA等抗菌物质对抗致龋菌；③唾液中的无机盐通过离子交换使脱矿釉质再矿化；④一些唾液蛋白参与牙菌斑形成。
（2）牙的形态结构、排列、成分受遗传环境影响，而矿化程度、蛋白质含量及微量元素影响抗龋能力。
（3）机体全身状况与龋病有一定联系，只有在牙结构形态存在缺陷不足，牙对龋病的敏感性增高的前提下，龋病才会发生。
（四）时间：
龋病发病的每个过程都需要一定时间才能完成。
从清除牙面所有附着物到开始产生获得性膜；从获得性膜附着到菌斑形成；从细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿；牙萌出之后的时间；碳水化合物滞留于牙面上的时间等。
其他因素
（1）年龄：
第一恒磨牙萌出后，由于有较深的窝沟，患龋病的几率很高，10岁时第二磨牙亦开始患龋，年龄在11～15岁时，龋病活动性急剧增加，直到24岁时趋于稳定，进入青年后，随着年龄增长，牙龈退缩，牙根面外露，可造成根面龋，因此老年人龋病发病率又趋回升。
（2）性别：
一般研究认为，女性患龋率略高于男性。
（3）种族：
一般认为龋病的种族差异是存在的，但不能排除环境因素，特别是饮食习惯的影响。
（4）家族与遗传：
在同一家族中龋病以相类似的模式流行，然而很难区分造成这种相同模式的原因是遗传因素还是早期就具有相同的生活习惯，因此认为，遗传因素对龋病的发生和发展只产生一定程度的影响，而环境因素更为重要。
（5）地理因素：
目前研究证实，在国家与国家之间，以及一个国家的各个不同地区之间，龋病流行情况有很大差异，这反映出地理变化的影响。
5.变形链球菌的黏附机制
（1）变异链球菌的附着包括两个反应过程：
1）初期，在细菌细胞壁蛋白与获得性膜的唾液糖蛋白之间产生微弱的吸附；2）此后，由葡聚糖同细胞表面受体以配位体形式结合。
（2）口腔链球菌的选择性附着开始是非特异性、低亲和力、非常迅速的结合反应；继之才是特异性、高亲和力、缓慢然而对获得性膜强有力的附着。
（3）在蔗糖诱导菌斑形成过程中葡糖基转移酶起到关键作用。
这种酶既能吸附至获得性膜上，又存在于变异链球菌的表面。
由葡糖基转移酶产生的葡聚糖链在细菌表面和牙面之间相互作用并形成强有力的结合。
变异链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。
在菌斑中生存的变异链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5.5以下。
变异链球菌耐酸性强，在pH4.5时仍能继续生活并产酸。
局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。
变异链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。
葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变异链球菌重要的致龋毒力因子。
该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。
变异链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。
变异链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。
6.蔗糖的制龋机制
（1）糖的致龋作用机制有以下几方面：
①发酵产酸作用；②合成胞外多糖，促进菌斑形成；③细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖（主要是糖原），它们在细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致龋菌不断生长、繁殖、代谢。
（2）影响含糖食物致龋作用的因素：
（糖的致龋力大小与以下多种因素相关）①食糖量与龋病发病的关系：
食糖消耗与龋病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的龋病流行率。
②糖的种类：
各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同排序如下：
蔗糖＞葡萄糖＞麦芽糖＞乳糖＞果糖＞山梨糖＞木糖醇。
③进食频率：
进食糖的频率与龋的发生有正向关系，摄糖频率高，可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境。
④含糖食物的物理性状和摄入方式：
含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系；凡是精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。
7.氟的防龋机制
氟的全身作用，即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。
氟化物局部作用的抗龋机制：
（1）对釉质羟基磷灰石的作用：
降低溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化；
（2）对菌斑细菌的作用：
对酶的抑制、抑制致龋菌生长；
（3）对釉质表面的作用：
解除蛋白质和（或）细菌的吸附、降低表面自由能。
8.早期龋损形态
早期龋损，即早期釉质龋，临床上表现为白垩斑，肉眼见釉质表面是完整的，呈白垩色，无光泽，略粗糙，较正常组织略软，但未形成实际意义上的龋洞或缺损。
利用病理学的手段观察釉质早期龋，自牙的外表面向内可将病损分为4层：
（1）表层①表层大体完整，较正常组织粗糙，色泽暗淡。
②形态学依据：
表层的存在，一方面可能是这一部分的釉质溶解度比较低，另一方面可能与深层溶解物质在此处的再沉积有关。
（2）病损体部①这是釉质早期脱矿的主体，临床上可见白垩状改变。
②形态学依据：
矿物的丧失，釉质的内在折射率发生变化。
（3）暗层①是只有在偏光显微镜下才能观察到的一种病理现象。
②将磨片浸在喹啉中，由于喹啉折射率接近釉质，其分子大于暗层的微隙而不能进入，从而使此层的折射率区别于釉质及浸透喹啉的病损体部，得以显示。
（4）透明层①这一区域在光镜下观察，其透光性高于正常的釉质组织。
②形态学依据：
脱矿的最前沿。
8.浅。
中。
深龋的鉴别
浅龋：
通常指的是龋坏只限于牙齿表层组织，如牙釉质。
浅龋一般是不会感到不适的，但发生牙齿颜色的改变，例如白垩色等，还是能够被检查出来的，牙釉质龋的颜色变化有3种：
1.白色斑点状变化；2.棕色龋斑；3.灰黑色龋斑。
棕色和灰黑色变化主要是由于牙齿组织脱钙，并受到唾液中的色素和蛋白质的作用，逐渐染色的结果。
浅龋的龋洞多为口小底大，如面龋。
牙骨质浅龋多为向四周扩展。
浅龋的治疗，多是应用去净龋坏、直接充填的方法修复缺损。
中龋：
就是指龋坏达到浅层牙本质，一般又称为牙本质浅龋。
中龋有自觉症状：
1.由于嵌塞食物，会产生不适感觉。
2.对冷、热、酸性食物刺激敏感。
若没有上述刺激，症状不会表现。
治疗中龋，应根据有无刺激反应，若有时，就应使用垫底材料，如磷酸锌粘固剂，然后用永久材料充填。
深龋：
就是指龋坏接近牙髓组织。
深龋有明显的自觉症状，对冷、热、酸、甜食物异常敏感，嵌塞食物后会有严重不适感，若无以上刺激，就无任何不适。
治疗深龋时注意有无自发性疼痛，疼痛时间是否延长。
若疼痛时间延长，则说明牙髓受炎症影响，这时就应作牙髓治疗。
（1）浅：
裂线在釉牙本质界内，如果着色浅而无继发龋损者，用酸蚀法和釉质粘结剂光固化处理即可。
（2）中：
裂线达牙本质浅层、中层。
往往着色深，已有继发龋。
这种情况可以沿裂线备洞，氢氧化钙糊剂覆盖，氧化锌丁香油粘固剂暂封，观察2～4周，无症状者换光固化复合树脂。
（3）深：
裂线到达牙本质深层，可能累及牙髓，应做牙髓治疗。
因牙髓病治疗过程中牙体硬组织会进一步被削弱，为了防止裂线的加深，治疗前应降牙合，治疗期间可做带环粘结，治疗完毕要及时冠修复。
（4）治疗结束后随访：
如果咬合痛不能控制，牙周反复肿胀，甚至出现窦道，应考虑拔除。
二）对临床操作的指导作用：
（1）急性龋时，软化牙本质多，修复性牙本质薄，易发生意外穿髓。
（2）深龋时，深部龋坏组织应用挖器挖除或低速球钻磨除，切忌用高速涡轮机去除，以防止穿髓。
（3）中龋、深龋由于牙本质小管暴露，充填时应垫底，以防止温度及化学刺激激惹牙髓，引起牙髓炎症。
（4）慢性近髓深龋，由于软化牙本质去净后可有露髓的可能，应用间接盖髓术，在洞底保留少量软化牙本质，覆盖一薄层氢氧化钙制剂，以促进继发性牙本质的形成。
10.GBBLACK分类
是以龋损发生的部位为基础进行的分类：
Ⅰ类洞：
所有牙面发育点隙裂沟的龋损所备成的窝洞；Ⅱ类洞：
后牙邻面的龋损所备成的窝洞；Ⅲ类洞：
前牙邻面未累及切角的龋损所备成的窝洞；Ⅳ类洞：
前牙邻面累及切角的龋损所备成的窝洞；Ⅴ类洞：
所有牙齿颊（唇）舌面颈1/3处的龋损所备成的窝洞；Ⅵ类洞：
前牙切嵴或后牙牙尖发生的龋损所备成的窝洞。
11.深龋近髓时如何保随
（1）去软龋时，用挖器从软龋边缘开始平行于洞底用力，或用较大的球钻间断、慢速磨除，切勿向髓腔方向加压。
（2）随时用水冲洗窝洞，棉球擦干，保持视野清楚。
（3）用探针探查时，应沿洞底轻轻滑动，勿施加压力，防穿通髓腔。
（4）双层垫底，隔绝来自充填材料和外界的刺激。
（5）洞底的软化牙本质完全去除引起牙髓暴露者，可保留少许洞底近髓处软化牙本质，并用间接盖髓术处理，避免牙髓穿通，损伤或感染牙髓；若备洞过程中牙髓及其敏感，有明显的激发痛，可先进行安抚治疗后再行间接盖髓术。
（6）对牙体组织结构、髓腔解剖形态及增龄变化必须清楚了解，以防止意外穿髓。
12.窝洞的抗力形和固位形
（一）抗力形
（1）抗力形是使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折裂的形状。
（2）基本结构：
①洞深：
窝洞必须要有一定深度，使充填体有足够的厚度和强度。
一般要求在釉牙本质界下0.2～0.5mm，不同部位和不同充填材料要求的洞深也不同，抗压强度小的材料要求洞的深度较抗压强度大的深。
②盒状洞形：
盒状洞形是窝洞最基本的抗力形，要求窝洞底平，侧壁平面与洞底垂直，点、线角圆钝。
③阶梯结构：
阶梯不仅分散力，使牙合力由牙合面髓壁和邻面龈壁分担，也是保护牙髓的必要措施。
髓壁与轴壁相交形成的轴髓线角应圆钝。
邻面的龈壁应与牙长轴垂直，要有一定深度，不得少于1mm。
④窝洞外形：
曲线圆缓，避开承受咬合力的尖、嵴，分散应力，避免尖锐的转角导致可使传向牙体组织的应力集中而致折裂。
⑤去除无机釉和避免形成无机釉：
无基釉缺乏牙本质支持，在承受咬合力时易折裂。
除前牙外，一般情况下都应去除所有无基釉。
同时，侧壁应与釉柱方向一致，防止形成无基釉。
⑥薄壁弱尖的处理：
薄壁弱尖是牙齿的脆弱部分，应酌情降低高度，减少牙合力负担。
（二）固位形
（1）固位形是防止充填体在侧向或垂直方向力量作用下移位、脱落的形状。
（2）基本结构：
①侧壁固位：
侧壁固位是各类窝洞是最基本的固位结构，要求窝洞有足够的深度，呈底平壁直的盒状洞形。
②倒凹固位：
倒凹是一种机械固位，在洞底的侧髓线角或点角处平洞底向侧壁牙本质作出的潜入小凹，有时也可沿线角作固位沟。
可防止充填体与洞底呈垂直方向的脱位。
固位沟应在具有一定厚度的牙本质侧壁上作。
倒凹和固位沟不宜做得太深，以免切割过多的牙本质，一般以0.2mm深为宜。
③鸠尾固位：
鸠尾是一种机械固位结构，多用于双面洞。
作用，可防止充填体从与洞底呈水平方向的脱位。
鸠尾的制备要求与邻面缺损大小相匹配，使充填体在受力时保持平衡。
鸠尾要有一定的深度，特别在峡部，以获得足够抗力。
在预备鸠尾时应顺牙合面的窝洞扩展，避开牙尖、嵴和髓角。
鸠尾峡的宽度一般在后牙为所在颊舌尖间距的1/4～1/3，前牙为邻面洞舌方宽度1/3～1/2。
同时，鸠尾峡的位置应在轴髓线角的内侧，牙合面洞底的牙合方。
④梯形固位：
邻牙合洞的邻面制备成龈方大于牙合方的梯形，可防止充填体垂直方向的脱位，多用于双面洞。
13牙髓牙本质复合体的临床意义
（1）牙髓牙本质复合体：
牙本质和牙髓在组织学发生上都来自于牙胚的牙乳头；牙本质是构成牙主体的硬组织，并且形成髓腔；髓腔中容纳的软组织为牙髓；牙髓中含有成牙本质细胞；其突起深入到牙本质小管中；外界对牙本质的刺激都可以影响到牙髓，两者在胚胎发生和功能上关系密切，故二者常合称为牙髓牙本质复合体。
（2）两者的临床意义有：
①牙根发育完成，牙和对颌牙建立了咬合关系后，髓腔侧牙本质在一生中不断形成，这种牙发育完成后形成的牙本质即继发性牙本质，它是一种增龄性变化，磨耗刺激大的区域如磨牙、前磨牙的髓室顶和髓室底形成继发性牙本质较多。
②当磨损、酸蚀、龋病或外伤等刺激因素到达牙本质时，由于两者的密切关系，可在牙本质髓腔侧引起牙髓的反应性变化，形成修复性牙本质，它的形成是一种反应性病理变化，但对牙髓有重要的保护意义。
③同样当牙本质在受到磨损或较缓慢的龋刺激后，还可引起牙本质小管的成牙本质细胞突起发生变性，并有矿物盐沉积而矿化封闭小管，从而阻止外界的刺激传人牙髓，这种牙本质称为透明牙本质，同样对牙髓的保护有重要意义。
综上所述，牙髓和牙本质在胚胎发生、结构及功能上关系密切，当外界刺激到达牙本质时就可引起牙髓的反应和变化，甚至外界刺激还未到达牙髓时就可引起牙髓的炎症。
14.为什么窝沟封闭应在局部涂氟治疗前进行
窝沟封闭是指不损伤牙体组织，将窝沟封闭材料涂布于牙冠咬合面、颊舌面的窝沟点隙，当它流入并渗透窝沟后固化变硬，形成一层保护性的屏障，覆盖在窝沟上，能够阻止致龋菌及酸性代谢产物对牙体的侵蚀，以达到预防窝沟龋的方法。
局部涂氟治疗是采用2%氟化钠溶液涂布的方法，可增强牙的抗酸性，达到预防龋病的作用。
间隔时间是每周使用一次，连续使用四周，此后在儿童3、7、10、13岁时用一次。
而实施局部涂氟治疗的牙齿增强牙的抗酸性的原理是，氟化钠溶液中的氟离子置换出了牙齿中羟基磷灰石的羟基，形成了氟基磷灰石晶体，从而避免或减少了酸中氢离子和羟基磷灰石中羟基的结合，故经局部涂氟治疗的牙齿可增强牙的抗酸性；但窝沟封闭需要先进行酸蚀粗化牙面以增加粘结效果，故窝沟封闭治疗应在未做局部涂氟治疗前进行以取得良好效果。
15.深龋的治疗原则
（1）停止龋病发展，促进牙髓的防御性反应。
去除龋坏组织，消除感染源是停止龋病发展的关键步骤。
（2）保护牙髓。
术中必须保护牙髓，减少对牙髓的刺激。
在治疗深龋时应防止对牙髓机械温度的刺激。
（3）正确判断牙髓状况。
正确判断牙髓状况是深龋治疗成功的基础。
深龋时，牙髓受外界刺激而发生病变的可能性很大，故治疗深龋时。
首先要对牙髓状况作出正确判断，才能制定出正确的治疗方案。
16.深龋治疗方法的选择
（1）垫底充填术：
适用于龋坏能完全彻底去净而牙髓基本正常的患牙。
注意对牙髓采取保护措施，用丁香油氧化锌糊剂均匀地被覆于洞底，待固化后，再用磷酸锌粘固粉作第二层基底，最后用银汞合金或复合树脂完成充填。
（2）安抚疗法：
用消炎镇痛药物消除临床症状的疗法。
深龋患者有明显的主观症状。
温度或化学刺激均引起程度较重的激发痛，或一次治疗充填完成把握性不大，可先用安抚疗法，待消除症状后，再作进一步处理。
药物多选用丁香油，以小棉球蘸药，放入已备好的洞底，再用丁香油氧化锌糊剂封闭窝洞，观察l～2周，复诊时去封物，取出棉球，再酌情作进一步处理。
安抚疗法是一种临时性治疗措施，在症状缓解后，再行垫底充填术。
（3）间接盖髓术：
以促进牙本质-牙髓复合体的修复反应，促进组织再矿化的治疗方法，用于软龋不能去净，牙本质-牙髓反应能力尚好，少许余留龋在髓壁的患牙。
制备好洞形后，第一次治疗在髓底均匀放置一层氢氧化钙盖髓剂，再用丁香油氧化锌粘固粉和磷酸锌粘固粉双层充填。
若用聚羧酸锌粘固粉则可单层封洞。
第二次，经过3个月观察，患牙无症状，牙髓活力良好，X线照片检查正常，可去除上层封物，作永久充填。
17.11类洞银汞合金充填与金嵌体牙体预备的差异
（一）Ⅱ类洞银汞充填牙体预备：
以邻牙合面洞最常见，先制备邻面，后预备牙合面。
（1）牙合面预备要求：
应具有连接和固定邻面充填体的作用。
要求窝洞外形呈圆缓曲线，避开牙尖，尽量保留斜嵴或横嵴；洞深为1.5～2mm，洞缘角呈直线，点、线、角圆钝，洞底平坦，确保抗力结构；要求为典型的盒状洞形。
侧壁略向洞口聚合；在此基础上，应预备鸠尾固位形，防止充填体受水平力作用向邻方移位。
（2）邻面预备要求：
龈壁位于接触点根方的健康牙体组织，与相邻牙面至少有0.5mm宽的间隙。
颊、舌和（或）龈壁与轴壁相交的线角处作固位沟。
颊舌壁略向牙合方聚合，形成龈方大于牙合方的梯形。
邻面洞深为1～1.5mm。
轴髓线角应圆钝，可将轴壁略向髓壁倾斜。
（二）金嵌体牙体预备：
以邻牙合嵌体为例。
（1）牙合面预备：
洞的深度至少为2mm，洞底应预备成平面；轴壁无倒凹，各轴壁要求尽量平行或牙合向外展6°，建立箱型结构；洞形可作预防性扩展；为了防止嵌体水平脱位，需在牙合面预备鸠尾固位形。
（2）邻面预备：
两颊舌轴壁外展6°，龈壁宽1.0～1.5mm，底平面与髓壁垂直，其洞斜面为45°～60°。
（3）洞缘斜面：
选用金属材料制作嵌体时所有洞缘都应预备洞缘斜面，牙合面的洞缘斜面与牙长轴成45°，邻面洞形的龈壁洞缘斜面预备45°～60°、方向平行于邻牙的颈1/3。
（4）可设计辅助固位形固位。
18.牙体严重缺损充填后的并发症
（一）充填后疼痛：
1、牙髓性疼痛：
（1）激发痛：
充填修复后出现冷、热刺激痛，但无明显延缓痛或仅有短暂的延缓痛，原因：
①备洞过程中对牙髓的物理刺激激惹牙髓，导致牙髓充血。
②中龋、深龋未垫底直接汞合金充填，传导冷、热刺激。
③复合树脂直接充填或深龋直接用磷酸锌粘固剂垫底，造成牙髓化学刺激，激惹牙髓。
（2）与对颌牙接触时疼痛：
多见于对颌牙相应的牙齿有不同的金属修复体，上下牙接触时，两种具有不同电位的金属连在一起，形成电位差，产生电流而引起疼痛。
（3）自发痛：
考虑有牙髓炎的可能。
①近期原因：
对牙髓状况判断错误，小的穿髓孔未被发现。
②远期原因：
充填材料对牙髓的慢性刺激，洞底留有较多的龋坏组织。
2、牙周性疼痛：
（1）咬合痛：
充填物过高，有咬合早接触。
（2）自发痛：
术中器械伤及牙龈，甚至牙周膜，或酸蚀剂溢至牙龈而致牙龈发炎；充填物在龈缘形成悬突，压迫牙龈，造成牙龈发炎、出血；接触点恢复不良，食物嵌塞，引起牙龈炎症、牙龈萎缩及牙槽骨吸收。
（二）充填体折断、脱落：
充填体在口腔内经过一段时间后发生折断或松动脱落，常见原因：
①窝洞预备缺陷；②充填材料调制不当；③充填方法不当；④过早承担咬合力；⑤充填物存在高点，咬合关系异常。
（三）牙齿折裂：
充填后牙齿折裂包括部分折裂和完全折裂。
主要由于牙体组织本身的抗力不足所致。
（四）继发龋：
继发龋多发生在洞缘、洞底或邻面牙颈部等部位。
主要原因：
①备洞时未去净龋坏组织；②洞缘未在自洁区；③微渗漏。
19.窝洞制备的基本原则
（1）尽量去净病变组织，手术时应将坏死崩解及被细菌感染的病变牙体组织去除干净，如果遗留病变组织，龋病可以在修复体下继续发展，产生更大的危害。
（2）尽量保留健康组织，保存的健康牙组织越多，越有利于维持余留牙体的强度，修复后的患牙才能更好地承受咬合力。
（3）保护牙髓牙周组织，不同牙的牙体及牙周组织的形态、结构、性质各不相同，随年龄变化，患者的牙体组织厚度、硬度、髓腔形态、髓角位置也会发生变化。
备洞时术者应注意了解这些特点，不要对牙髓牙周组织造成意外的伤害。
（4）注意患者的全身状况，备洞是在人体的生活器官—牙齿上进行的，牙体组织对外界刺激有敏锐的反应能力，备洞时如果操作不当，可能对牙体、牙髓，甚至全身产生不良影响。
备洞时应尽量减少不良反应。
20.混合层在树脂类材料粘接中的作用
疏水性粘结树脂不仅渗入牙本质小管内形成大树脂突封闭牙本质小管，还渗入微间隙内并与预处理剂发生聚合反应，固化后形成混合层。
混合层是粘结复合树脂和牙本质的一层过渡结构，由粘结树脂-牙本质胶原组成，厚5～8μm，内含数量众多的微树脂突，是机械固位的基础，也是决定粘结强度的主要因素。
21.粘接树脂的进展
（1）1955年，Bonocoure开创现代口腔粘结技术。
（2）20世纪50-60年代出现第一代粘结系统，主要成分为二甲基丙烯酸磷酸甘油酯（MMA），临床操作分为酸蚀、粘结两步，粘结强度1～3MPa，临床粘结效果差。
（3）20世纪70年代出现第二代粘结系统，主要成分是双酚A甲基丙烯酸缩水甘油酯（Bis-GMA），操作步骤和粘结机制与第一代相似，粘结强度升高，临床粘结效果没有改善。
（4）20世纪80年代出现第三代粘结系统，使用预处理剂，由釉质酸蚀剂、牙本质处理剂、预处理剂、粘结剂组成，经过釉质酸蚀、牙本质酸蚀、预处理剂预处理、粘结四个步骤，粘结强度8～15MPa。
（5）20世纪90年代出现划时代意义的第四代粘结系统，粘结强度17～25MP
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