高血脂原因和预防.docx
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高血脂原因和预防
1、什么是血脂
血脂是血液中所含有的脂质成分的总称，这些脂质是一大类营养物质和对身体有用的化合物，如胆固醇、甘油三酯、磷脂、脂肪酸等，但可引起动脉粥样硬化的脂质主要是胆固醇和甘油三酯。
2、什么是总胆固醇（TC）
众所周知，胆固醇异常与心脑血管疾病的发生密切相关，然而胆固醇到底是一种什么样的物质呢？
胆固醇可以说是一种“油”，是不溶于水的物质，但实际上血液中没有单独存在的胆固醇，胆固醇必须与载脂蛋白（一种蛋白质）和磷脂结合后，才能在血液中自由流动，因此，总胆固醇（TC）就是血液中各种脂蛋白所含胆固醇的总和。
3、胆固醇载体——载脂蛋白
（1）、分类
血液中的载脂蛋白包括高密度脂蛋白（HDL）与低密度脂蛋白（LDL）等，其中密度高、颗粒小的称为高密度脂蛋白，而密度低、颗粒稍大的称为低密度脂蛋白。
载脂蛋白A1.高密度脂蛋白颗粒中的载脂蛋白A－1能激活胆固醇代谢中的关键酶，并进一步清除组织中的胆固醇，把它运到肝脏去处理，这样便减慢和阻止了动脉粥样硬化的发生和发展，相反亦然，若载脂蛋白A－1缺乏，胆固醇代谢中酶活性降低，则加速动脉硬化和冠心病的发生。
2.高密度脂蛋白可抑制低密度脂蛋白与血管内皮细胞及平滑肌细胞受体的结合（竞争细胞表面脂蛋白受体），从而减少了低密度脂蛋白在细胞中的堆积。
载脂蛋白B存在于低密度脂蛋白的表面，细胞识别和摄取LDL主要通过识别载脂蛋白B实现。
所以，载脂蛋白B增多时，即使LDL水平正常，也可使冠心病发病率增高。
（2）、不同载脂蛋白的差异
许多人一提到胆固醇，大有谈虎色变的恐惧，其实这是一种误解。
我们知道任何事物具有两面性，就胆固醇而言，它本身是具有重要作用的生命物质。
研究发现，血中的脂蛋白也有好坏之分。
前面提到的低密度脂蛋白（LDL）从肝脏携带胆固醇到周围血管，特别是到心脏上的血管（医学上称冠状动脉），可造成过多的胆固醇在血管壁上存积，引起动脉粥样硬化。
现已证实，LDL及其所携带的胆固醇（LDL-C）升高是引起冠心病等心脑血管疾病的罪魁祸首，所以我们称LDL-C为坏胆固醇。
相反，高密度脂蛋白（HDL）能将血管壁多余的胆固醇运送回肝脏进行代谢，从而保护血管免受侵害。
所以，HDL及HDL-C升高有益健康。
如果摄入太多饱和脂肪和胆固醇，体内的LDL增高，过多的胆固醇会粘附在血管壁上，长期作用可引起动脉粥样硬化，HDL可以防止游离胆固醇积累在动脉壁和其他组织，所以血液中HDL含量高的人，动脉粥样硬化的危险性较低。
（3）、低密度脂蛋白与动脉粥样硬化
血脂异常（包括高甘油三酯、高总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白）或许更能反映血脂与动脉粥样硬化的关系，但人们通常都用高血脂来表示血脂与动脉粥样硬化的关系。
大量研究表明，氧化LDL和巨噬细胞在动脉粥样硬化的发病过程中起着主要作用：
A、沉积在动脉粥样斑块上的脂质来源于血浆中的LDL，而胆固醇及其酯在血管壁没的聚集很可能与两条途径有关：
一是依靠血管壁内的内皮细胞膜上的特异性受体进行主动摄取；二是经过非受体途径被动性进入，如在严重细胞内皮损伤时。
B、血管壁内和动脉粥样硬化损伤处的所有主要细胞都能产生导致氧化LDL的自由基，产生氧化LDL（ox-LDL），而在动脉粥样硬化的早期阶段，损伤处内皮细胞导致LDL的轻度氧化可能是至关重要的。
C、轻度氧化的LDL或微小修饰的LDL在引起巨噬细胞聚集方面具有启动因子的作用，也就是说氧化的LDL促进巨噬细胞在受损内皮细胞附近聚集。
D、巨噬细胞吞噬大量的ox-LDL后衍变成泡沫细胞，巨噬细胞或泡沫细胞内的脂质饱和后，无论破裂与否，都可释放大量的活性物质，加速病变的进展。
泡沫细胞逐渐增多并融合，形成脂质条纹，继而发展为成熟的粥样斑块。
血脂升高的原因
脂肪来源于体内和体外两个途径，前者主要在肝内合成，而后者从饮食中摄取。
脂肪主要通过肝脏代谢清除，所以体内脂肪来源过多和肝脏清除减少都可导致血脂升高。
遗传、某些疾病的影响及环境因素等原因，都可能引起血脂升高而患上高胆固醇症。
1、遗传与某些疾病
少数病人是由遗传性因素决定的，或继发某些疾病如肾病综合症、肝胆疾病、糖尿病等后出现，绝大多数病人属遗传缺陷加上环境因素影响而患病。
2、环境因素
环境因素包括生理因素、饮食不当以及某些药物的影响等，其中饮食不当可能是最普遍的因素。
·生理因素
妊娠、绝经、进入老年期
·饮食不当
A、高胆固醇和高饱和脂肪酸的摄入。
例如有些人喜欢吃肥肉和动物内脏，时间长了，血脂就悄悄地升了上去。
人体中有60%的胆固醇来源于肝脏的合成，有的病人即使在相当长的时间内不摄取胆固醇，血浆胆固醇的浓度也只能下降10-25%，所以要想使血浆胆固醇下降不能仅仅靠限制膳食胆固醇的办法，还必须抑制胆固醇的合成，但对于动脉粥样硬化的预防，对膳食中胆固醇的摄入还是有必要进行限制，尤其是对高胆固醇血症病情较轻的人，限制膳食胆固醇的摄入有更大的意义。
此外，还应限制饱和脂肪酸的摄入，人类血浆胆固醇浓度随饱和脂肪酸摄入的增加而升高，原因除了饱和脂肪酸本身会影响胆固醇的代谢外，富含饱和脂肪酸的食物，胆固醇含量也较高。
B、从饮食中摄取过多的热量，引起肥胖或超重，是高血脂、高血压、糖尿病和心脏病常见的危险因素之一。
由于某些原因引起体内脂肪过分堆积而造成体重超过正常标准20%以上者称为肥胖。
肥胖的人不仅体内脂肪组织增加，而且血液中脂质也明显增加，尤其是甘油三酯、游离脂肪酸和胆固醇水平多高出正常。
由于引起血脂升高的原因很多，包括遗传和多种环境因素，体重只是众多影响血脂高低的因素之一，不是唯一决定性的。
所以较瘦的人同样可存在脂质代谢异常。
因此，体态苗条的人也不可对高血脂症掉以轻心，尤其是中老年人容易发生心脑血管疾病者，定期检查血脂是很有必要的。
3、不良生活方式
不良生活方式也是重要的影响因素，如长期不运动或少运动、酗酒、吸烟、精神紧张或焦虑等，都可能引起血脂升高。
血脂升高对健康的危害
血液中的胆固醇在正常情况下可以保持一定的份量，但不规律的生活或进食过量饱和脂肪和胆固醇等会令血中总胆固醇增加，过多的LDL好象废物般积聚在血管壁内，导致内皮细胞受损。
如前所述，这些LDL会被自由基氧化，产生氧化LDL、氧化LDL具有很高的细胞毒性，进一步损伤内皮细胞，形成恶性循环。
由内皮细胞层受损吸引而来的巨噬细胞对氧化LDL的吞噬远远多于对原型LDL的吞噬，而且氧化LDL还将吸引更多的巨噬细胞在受损内皮细胞附近的聚集，形成另一个恶性循环。
巨噬细胞吞噬LDL后形成泡沫细胞，是动脉粥样硬化的标志。
一个又一个恶性循环带来的越来越多的泡沫细胞与胆固醇、受损坏死的细胞等，在血管壁内形成肉眼可见、形状类似小米粥的块状物，即动脉粥样硬化斑块。
血脂升高的科学预防
高血脂的发病率高，危害性大，高脂血症和动脉粥样硬化在发病早期可能没有不舒服的症状，多数患者在发生了冠心病、脑中风后才发现血脂异常，因此应当居安思危，早发现早治疗，将疾病隐患消灭在萌芽状态。
主要以防止结合，重点在防；无病防病，有病防进展。
同时，不仅要重视预防高血脂本身的出现，更要重视防治高血脂所带来的危害性。
首先需要强调对病因的预防，去除或控制其可能病因、诱因及其它影响因素，即：
1、合理饮食
简单说来，高血脂病人的饮食应注意“一个平衡”和“五个原则”。
“一个平衡”即平衡饮食；很多人患上高血脂后就完全素食、偏食，这是个误区，对身体是很不利的。
首先应从饮食中获得的各种营养素，确保种类齐全，比例适当，可按照中国居民膳食指南的建议进行均衡饮食。
“五个原则”包括低热量、低胆固醇、低脂肪、低糖、高纤维饮食。
低热量：
控制饮食中的热量，旨在达到和维持理想体重。
所谓理想体重通常是以“体质指数”表示。
其计算公式为：
体重指数=体重（公斤）/[身高（米）]²，其理想值为18.5-23.9。
体重超过理想体重之10%表示过重，超过理想体重之20%表示肥胖。
对于体型肥胖的高血脂患者，通常是每周降低体重0.5-1公斤为合适。
低胆固醇：
每日总摄取量应低于300毫克，然而，我们饮食中胆固醇却常常超量。
以北京人膳食结构为例，胆固醇摄入量平均为412.4毫克。
所以应少吃含胆固醇高的食物（见附表）
低脂肪：
尽量少吃含饱和脂肪酸多的食物，如肥肉、奶油、猪油、牛油、肉类外皮等动物性食品，烹调用油宜选择含较多不饱和脂肪酸的油，例如：
大豆油、玉米油、红花籽油、葵花仔油、橄榄油、花生油、茶油；另外，鱼类及豆类饱和脂肪酸含量较少。
亦可多考虑用以取代其它肉类，作为蛋白质的来源。
低糖：
少吃糖分高的饮料或甜食如糕点、巧克力、冰淇淋等
高纤维：
多吃含纤维多的食物如豆类、燕麦、菇类、韭菜、芹菜等蔬菜和水果。
另外还可多选择一些具有降血脂作用的食物：
如茶、大豆、大蒜、升姜、茄子、山查、柿子、香菇、黑木耳、海藻等。
2、加强运动
每周至少进行3次有氧运动，每次30分钟以上。
体力活动能够消耗体内大量的能量，既可以降低血浆中胆固醇的甘油三酯的含量，又可以使高密度脂蛋白的水平升高。
而最新的实验结果也证明了这一点，研究发现血脂水平升高的小白鼠每天进行运动，6-8周后，它们的血脂显著改善，高密度脂蛋白胆固醇水平显著增高，动脉粥样硬化斑块的形成也受到了明显的抑制。
3、戒除吸烟习惯
研究发现，吸烟会引起或加重血脂异常。
实验观察，吸烟者的血清总胆固醇水平显著高于非吸烟者。
吸烟降低血清高密度脂蛋白胆固醇水平，并且吸烟量越大，血清高密度脂蛋白胆固醇水平越低。
暴露于烟雾中的低密度脂蛋白容易被氧化修饰，形成对血管危害更大的氧化型低密度脂蛋白颗粒。
因此吸烟是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素之一。
及早戒烟可将其危害大为降低。
研究表明戒烟一年，患动脉粥样硬化的危险性降低一半，血中高密度脂蛋白胆固醇可增加至非吸烟者的水平。
需特别指出的是，长期受吸烟者影响的被动吸烟者，血清高密度脂蛋白胆固醇水平也会下降，而总胆固醇水平则升高，所以说，吸烟不但害己，也害及旁人。
下定决心戒烟，于自己和别人都有利。
4、预防与控制可能继发高血脂的其它疾病；如肾病综合症、肝胆疾病、糖尿病等
5、定期检查
高血脂、高血压、糖尿病患者或40岁以上男性、绝经后女性等属危险人群，均应定期化验血脂，以期早防早治。
由于血脂增高是一个缓慢的过程，血脂的调节特别是消除血脂不良影响也同样需要一个持续作用的过程。
因此患者应根据自身的不同情况，采用适合自己的防治方法。
6、Omega-3与血脂调节
很早以前科学家们便发现，生活在冰岛上的爱斯基摩人，冠心病发病率很低，进一步研究显示，这些以渔猎为生的人们，多以海鱼为主要食物。
所以，学者们联想到进食鱼类可能有预防冠心病的作用，鱼的这种作用可能与其能降低血脂有关，后来的研究也证实，鱼油尤其是深海鱼油含有Omega-3可转化成EPA和DHA，即二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸，有降低甘油三酯的作用。
另外，经调查发现深海鱼油产品质量悬殊，劣势的鱼油进入人体易导致过多自由基产生，而自由基是机体衰老和诸多疾病之源。
鉴于目前鱼油市场的现状，消费者在选择鱼油时应更加注重生产厂家的技术和信誉。
茶与心血管健康
“茶”不仅作为日常饮品存在于我们的生活之中，且以一种传统文化的形式，深深地植根于我们的意识中。
俗话说，开门七件事柴米油盐酱醋茶。
“茶”作为中国国粹之一，是中国文化的组成部分。
1、茶的保健作用
喝茶在我国已有数千年的历史，其不仅作为一种饮料，有解渴提神之功效，而且还有较强的保健功效，已经成为一种风靡全球的保健饮料。
《神农本草》中记载“神农尝百草，日遇七十毒，得茶而解之”。
《本草拾遗》上说：
“诸药为各病之药，茶为万病之药。
”可见在古代就已经知道茶具有许多疗效作用，因此常把茶当作药饮。
茶具有提神醒脑、消炎解毒、抗衰老、降血脂等功效。
喝茶能降血脂，国内外已有大量报道。
长期喝茶可以帮助降低人体血液中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，同时可以增加高密度脂蛋白胆固醇，加速脂肪和胆固醇的代谢。
在我国古代文献中就有茶可“解油腻”、“去人脂”的记载。
用茶叶中的茶多酚进行降血脂的实验研究显示茶多酚对降血脂和预防动脉粥样硬化的有十分明显的效果。
∙茶提取物降脂机理：
减少外源性胆固醇的肠道吸收或增加胆固醇和甘油三对内源性胆固醇合成酶（HMG-CoA）的强力抑制作 增加肝细胞中的LDL受体数量及活性；
清除自由基，抑制LDL的氧化修饰；
降低肝脏胆固醇浓度。
Omega-3与血脂调节机理
作用机理
1.提高高密度脂蛋白（HDL）水平、降低机体总胆固醇（TC）、加速胆固醇脂化、降低血脂。
2.能够有效抑制血小板栓素（TXA－2）合成酶的活性，保护血管内皮细胞，生成前列环素（PGI－2），减少血管内血栓形成，防治动脉粥样硬化。
3.及时补充细胞的营养，增强细胞膜的流动性和通透性，加强细胞的代谢功能；能保护细胞免遭自由基侵害，强化细胞防御功能；降低致衰因子MDA，激活细胞的再生功能。
4.转化为前列腺素I、II、III，增强腺苷酸环化酶活性，提高胰岛β-细胞分泌胰岛素能力，增强细胞膜受体对胰岛素的敏感性，从而降低血糖。
5.在人体内经去饱和作用，形成前列腺素（PG）I、II，具有抑制血管紧张素合成及其它物质转化成血管紧张素的作用，而直接降低血管张力，对原发性高血压病人的收缩压或舒张压有明显的降低作用。
6.α－亚麻酸等多不饱和脂肪酸是磷脂的重要组成成分，而磷脂是细胞膜的重要结构成分。
随着年龄的增大，机体代谢产生的自由基攻击生命大分子而引起衰老。
生物膜最易受到自由基攻击而损伤，磷脂可重新修复被损伤的生物膜，作为磷脂重要组成成分的α－亚麻酸，也因此显示出延缓机体衰老的作用。
从这个意义上说，α－亚麻酸具有美容、抗衰老的作用。
前列腺素
qianliexiansu
前列腺素
prostaglandins,PG
广泛分布于动物全身各组织并具有多种生理功能的一组含有一个五碳环的二十碳不饱和。
1933～1934年间,瑞典科学家U.S.von奥伊勒和英国科学家M.W.戈德布拉特发现人的精液和羊的精囊腺提取液中有降血压和致子宫平滑肌收缩的物质存在。
以后又相继在人、猴和羊的精液中发现有降低血压和兴奋平滑肌的物质，所以设想可能是前列腺的分泌物，遂命名为前列腺素。
1957年首次从羊的前列腺分离出结晶的前列腺素；1959年证明人精液中的前列腺素来自精囊腺。
化学结构与分类 前列腺素的母体化合物为前列腺烷酸，是由一个五碳环和与之相连的两条分别含七个和八个碳原子的碳链构成的廿碳化合物（见图[各类前列腺素的化学结构
前列腺素按五碳环结构及其取代基团的不同分为若干型。
依照字母的排列分为前列腺素A、B、C、D、E、F、G、H和I等型。
根据环外侧链上双键数目的多少再细分为1、2和3等亚型，例如，E型可分为PGE
、E
、E
，右下角的数字表示侧链所含的双键数。
从血小板内分离的凝血恶烷酸A
（缩写符号TXA
）和在血管壁内衬处合成的环前列腺素均是与前列腺素密切相关的同类化合物。
前列腺素（简称PG）是一类具有生理活性物质的总称，现在已发现有几十种。
这类激素广泛存在于生殖系统和其它组织中。
前列腺素的基本结构为含有一个环戊烷及两个脂肪侧链的二十碳脂肪酸。
其中主要有E、F、A、B等四类。
E型：
C-9为酮基、C-11含有羟基。
F型：
C-9和C-11均含有羟基。
A型：
C-9为酮基、C-10和C-11之间有双键。
B型：
C-9为酮基，C-8和C-12之间有双键。
所有的前列腺素在侧链的C-13和C-14之间有双键，C-15含有一个羟基。
合成与代谢 前列腺素的生物合成以花生四烯酸等不饱和脂肪酸为原料。
在它的合成过程中，促进不饱和脂肪酸合成前列腺素的酶系统称为前列腺素合成酶系。
此酶系存在于细胞微粒体中。
前列腺素主要在肺、肝和肾皮质中迅速灭活,它们的半衰期甚短，例如PG
的半衰期仅为5分钟;凝血恶烷酸A
和环前列腺素则以秒计。
因此它们是短命高效的类激素物质或代谢调谐剂，其作用一般局限在分泌此类物质处的邻近组织。
前列腺素的代谢物从尿、粪中排出体外。
存在与分布 前列腺素几乎存在于动物所有的重要组织与体液之中，人的精液中含量最为丰富。
除动物外，在绿藻和柳珊瑚中也含有前列腺素的异构体。
前列腺素在各组织细胞中的贮存量很少，总是边释放边合成。
生物学活性 前列腺素及其衍生物具有多种多样的生物学活性，其中有些甚至对同一器官产生相反的效应。
例如：
PGE对心血管系统的作用是降低动脉血压,促进血管扩张和增进血管通透性;而PGF的作用则与此相反;PGE能抑制肾上腺素能的反应，而PGF则起促进作用；PGE对呼吸系统的作用是扩张支气管和肺部脉管系统有缓解支气管哮喘的功能，而PGF的作用则相反；低浓度PGE减缓子宫的蠕动，但高浓度PGE和PGF都能刺激子宫收缩导致胎儿及胎盘娩出。
凝血恶烷酸A
的作用是使血压升高与冠状动脉收缩，促进血小板聚集形成血凝块，能导致动脉阻塞，而环前列腺素具有如降低血压使冠状动脉舒张，抑制血小板聚集等相反的作用。
从它作用的范围来说，人体每一个系统的功能无不受其影响（见表[3种主要前列腺素生物学作用的
因此各类前列腺素在体内的相对比例是调节控制许多生理效应的重要因素。
根据这些作用，临床已将各种前列腺素分别试用于催产、人工流产、治疗溃疡病、缓解哮喘、抗高血压、抗血栓形成等方面。
花生四烯酸的营养保健功能
杨朝霞1，张丽2，李朝阳2
（1.吉首大学化学化工学院，湖南吉首416000；2.吉首大学资源与环境学院，湖南吉首416000）
花生四烯酸（arachidonicacid,简称AA），化学名称为5，8，11，14-二十碳四烯酸，相对分子质量304.5，分子式C20H32O2，属于n-6系列的长链多不饱和脂肪酸（PUFA），简记为20∶4（n-6）。
AA是哺乳动物内含量最丰富、分布最广的一种多不饱和脂肪酸，主要以磷脂的形式存在于哺乳动物的器官、肌肉和血液中，尤其是脑和神经组织中。
此外，AA还是许多二十碳酸衍生物如前列腺素E2（PGE2）、前列环素（PGI2）、血栓烷素（TXA2）、白三烯LeukotireneB4（LTB4）和C4（LTC4）的直接前体。
AA具有重要的营养、保健和医疗功能，本文介绍了AA的功能特性及应用情况。
1 AA的营养保健功能
AA在人体中分布广泛，它在脑和神经组织中含量一般占多不饱和脂肪酸的40%～50%，在神经末梢更高处达70%，对大脑功能和视网膜发育是必不可少的物质。
作为重要的结构脂类成分，AA以磷脂的形式存在于细胞膜中，对维持细胞膜的完整，调节膜的可塑性、通透性和流动性起着重要的作用。
大量研究结果表明：
人体缺乏多不饱和脂肪酸将产生某些疾病，而补充多不饱和脂肪酸则可预防或治疗某些疾病。
精神分裂症患者体内AA含量较正常人低许多，高血压患者、高脂、高胆固醇血患者体内AA含量较正常人低。
对胎儿和婴幼儿来说，出生前后是大脑发育的关键时期，在脑部发育激增期，其质量成倍的增加。
胎儿和婴儿约有四分之一的大脑固体物质是由磷脂质所形成的，AA又是构成大脑皮质区磷脂质的两种主要长链多不饱和脂肪酸之一。
由此可见，AA对胎儿和婴儿是必需脂肪酸，是大脑发育的物质基础，缺乏AA会造成智力和认知能力发育的损害。
AA在大脑发挥正常功能中也同样具有重要作用，它本身及其代谢产物对神经细胞造成的影响包括调整神经元的跨膜信号、神经元之间有效信号传递、调节神经递质的释放以及葡萄糖的摄取等。
同时，AA在视网膜中的含量也很高，可以形成视网膜的感光体，并且与视网膜光感受器的发育快慢有密切的关系，可促进神经元树状突大量增加和延长以及髓鞘的形成。
如果缺乏AA就会造成视觉功能受损，出现视敏度发育迟缓、视网膜光反应振幅降低、对光信号刺激的注视时间延长等一系列的后果。
此外，AA也具有促进生长发育的功能。
有研究表明，母血中AA水平与新生儿体重具有十分密切的联系，低体重新生儿其母血中AA水平较低。
一方面，这是因为AA能增加与生长有关的早期反应基因C-fos和Egr-1的表达，诱发细胞的生长，促进生长发育。
另一方面，AA的代谢产物PG为前列腺素，具有很强的生理功能，可以通过调节下丘脑来刺激垂体促进肾上腺皮质激素的释放，提高甲状腺组织对促甲状腺激素的反应以及促进性激素释放等。
因此，已经有人将AA列为了生长因子。
同时，皮肤和肾的完整性只依赖于AA等n-6系列的脂肪酸。
从AA功能来看，它不仅具有重要的营养学意义，而且具有特殊的生理学价值，AA为婴幼儿各项功能的完善提供了必不可少的生理基础。
AA及其代谢产物在人体内具有很强的生物活性，在许多疾病的病理生理过程中起着重要的作用。
石阶平等利用AA菌油进行的动物实验结果表明，大鼠摄入AA能减少体内脂肪的堆积，对血浆分析的结果表明，AA能降低血糖、血脂和血液中胆固醇，并显著降低血液中低密度脂蛋白（LDL-C）和极低密度脂蛋白（VLDL-C），升高高密度脂蛋白（HDL-C），这对于预防心血管疾病具有重要意义。
1993年Borkman分别测定了冠心病患者和健康志愿者横纹肌细胞膜磷脂中脂肪酸含量与胰岛敏感性的关系，发现膜磷脂中所含AA的百分率与胰岛素敏感性显著正相关，与空腹胰岛素水平（胰岛素抵抗的一个标志）显著负相关，提示肌细胞膜磷脂中AA含量可调节胰岛素活性，解决胰岛素不敏感性（胰岛素抵抗）。
有研究表明，AA降血脂、降血压和降血胆固醇的效果均强于亚油酸和亚麻酸；对氯化钡、乌头碱等引起的心律不齐具有不同程度的对抗作用，其作用效果也强于亚油酸和亚麻酸；对艾氏腹水癌和淋巴肉瘤具有抑制作用。
AA的代谢产物前列腺素PGⅠ和PGⅡ具有抑制血管紧张素合成及其它物质转化为血管紧张素的作用，对高血压病人的收缩压和舒张压有明显的降压作用。
AA的代谢产物血栓烷素有促进血小板聚集和诱发血栓的作用，另一代谢产物前列环素则是目前发现的对血小板聚集最安全、最有效的内源抑制剂。
AA及其代谢产物还具有第二信使、参与造血与免疫调节、透导和拮抗致炎症、调节神经内分泌和促进细胞分裂等一系列的生物功效。
对AA及其代谢物的不断深入研究，不仅有助于了解多种疾病的病理生理学基础，也为治疗这些疾病开拓了新的道路。
2 AA的开发利用
由于AA具有重要的营养保健功能，在营养强化食品中具有广泛的应用前景。
鉴于AA是人类早期发育的必需营养素，对胎儿和婴幼儿中枢神经系统和视网膜神经发育有特殊作用，AA主要应用于孕妇的营养补充剂和婴幼儿的配方食品。
AA和DHA（二十二碳六烯酸）都是母乳中的天然成分，对于非母乳喂养的婴儿，在婴儿配方奶粉中以特定比例补充AA和DHA对保证婴儿的营养需求和生长发育尤为重要。
这是因为婴幼儿体内的n-6去饱和酶的活性很低，使得婴儿利用亚油酸和γ—亚麻酸合成AA的途长受到限制，无法生成足够的AA，必须从食物中摄取一定量的AA，以满足其生长发育特别是脑和神经系统生长发育的需要。
在孕妇和乳母的营养补充剂、婴幼儿配方食品中，专家建议AA与DHA以一定比例（2～4：
1）同时使用。
这样能提高二者的母体血液和乳汁中的含量，给胎幼儿带来优良的脑和视神经发育，并能改善母体由于
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