皮肤性病学整理.docx

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皮肤性病学整理

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第二章皮肤的结构

1、皮肤（skin）：

由表皮、真皮和皮下组织构成，表皮与真皮之间由基底膜带相连接。

2、皮肤是人体最大的器官，总重量约占个体体重的16%，成人皮肤总面积约为1.5m2，新生儿约为0.21m2，不包括皮下组织，皮肤的厚度约为0.5～4mm。

3、表皮（epidermis）：

属于复层扁平上皮，主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。

4、角质形成细胞（keratinocyte）：

外胚层分化而来，分化过程中产生角蛋白。

（1）基底层（stratumbasaie）：

一层立方形或圆柱形细胞构成，电镜下可见许多走向规则的张力细丝。

正常情况下约30%的基底层细胞处于核分裂期，新生的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动，由基底层移行至颗粒层约需14天，再移行至角质层表面并脱落又需14天，共约28天，称为表皮通过时间或更替时间。

（2）棘层（stratumspinosum）：

由4～8层多角形细胞构成，细胞轮廓渐趋扁平，相邻细胞之间由桥粒相连。

（3）颗粒层（stratumgranulosum）：

透明角质颗粒。

（4）透明层（stratumlucidum）：

仅见于掌跖等表皮较厚的部位，细胞界限不清，角质蛋白更成熟。

（5）角质层（stratumcorneum）：

由5～20层已经死亡的扁平细胞构成。

5、黑素细胞（melanocyte）：

起源于外胚层的神经嵴，其数量与部位、年龄有关，而与肤色、人种、性别等无关。

（1）黑素小体（melanosome）：

位于黑素细胞的胞质内，为内含酪氨酸酶的细胞器，是合成黑素的场所，黑素能遮挡和反射紫外线，借以保护真皮及深部组织。

（2）表皮黑素单元（epidermalmelaninunit）：

1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10～36个角质形成细胞提供黑素，形成一个表皮黑素单元。

6、朗格汉斯细胞（Langerhanscell）：

起源于骨髓单核－巨噬细胞并通过一定循环通路进入表皮的免疫活性细胞，多分布于基底层以上的表皮和毛囊上皮中。

胞质内有Birbeck颗粒，是由朗格汉斯细胞吞噬外来抗原时胞膜内陷形成，是一种消化细胞外物质的吞噬体或抗原贮存形式。

朗格汉斯细胞有多种表面标记，人类朗格汉斯细胞是正常皮肤内唯一能与CD1a（OKT6）单克隆抗体结合的细胞。

7、梅克尔细胞（Merkelcell）：

多分布于基底层细胞之间，在感觉敏锐部位密度较大，这些部位的神经纤维在临近表皮时失去髓鞘，扁盘状的轴突末端与梅克尔细胞基底面接触，构成梅克尔细胞－轴突复合体（Merkelcell-neuritecomplex），可能具有非神经末梢介导的感觉作用。

8、角质形成细胞间及真皮间的链接

（1）桥粒（desmosome）：

角质形成细胞间连接的主要结构。

（2）半桥粒（hemidesmosome）：

是基底层细胞与下方基底膜带之间的主要连接结构。

（3）基底膜带（basementmembranezone，BMZ）：

位于表皮与真皮之间，分为胞膜层、透明层、致密层和致密下层（网板）。

9、真皮（dermis）：

由中胚层分化而来，由浅至深可分为乳头层（papillarylayer）和网状层（reticularlayer），两层之间无明确界限。

属于不规则的致密结缔组织，由纤维（胶原纤维、网状纤维和弹力纤维）、基质和细胞成分组成，其中以纤维成分为主。

10、皮下组织（subcutaneoustissue）：

位于真皮下方，其下与肌膜等组织相连，由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层。

11、皮肤附属器（cutaneousappendages）：

包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚层分化而来。

12、毛发（hair）：

毛囊由内毛根鞘、外毛根鞘和结缔组织鞘组成；毛发生长期3年，退行期3周，休止期3月，80%处于生长期，每天0.27～0.4mm。

13、皮脂腺（sebaceousglands）：

开口于毛囊上部。

14、汗腺：

分为小汗腺和顶泌汗腺。

（1）小汗腺（eccrineglands）：

由分泌部和导管部构成，分泌细胞有明细胞和暗细胞，前者主要分泌汗液，后者主要分泌黏蛋白和回收钠离子。

（2）顶泌汗腺（apocrineglands）：

主要受性激素的影响。

15、甲（nail）：

指甲生长速度约为每3个月1cm，趾甲生长速度约每9个月1cm。

第三章皮肤的功能

1、皮肤是人体最大的器官，同时也是人体内、外环境的分界，具有屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢等多种功能，此外还是一个重要的免疫器官。

2、皮肤的免疫功能

（1）细胞成分：

角质形成细胞（合成和分泌细胞因子，参与外来抗原的呈递）、朗格汉斯细胞（表皮中重要的抗原递呈细胞）、淋巴细胞（主要为T淋巴细胞，以CD8+T为主）、内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、真皮树枝状细胞。

（2）分子成分：

细胞因子、黏附分子、其他分子（分泌型IgA、补体、神经肽、P物质、神经激酶A等）。

第四章皮肤性病的临床表现及诊断

1、原发性皮损（primarylesion）：

由皮肤性病的组织病理变化直接产生，对皮肤性病的诊断具有重要价值。

（1）斑疹（macule）：

皮肤粘膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于1cm。

直径达到或超过1cm时，称为斑片（patch）。

分为红斑（炎症性&非炎症性）、出血斑和色素沉着及色素减退（或脱失）斑。

炎症性红斑，压之变白；非炎症性红斑，压之褪色；出血斑，压之不褪色。

直径小于2mm时称瘀点（petechia），大于2mm时称瘀斑（ecchymosis）。

（2）斑块（plaque）：

丘疹扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。

（3）丘疹（papule）：

局限性、实质性、直径小于1cm的浅表隆起性皮损。

可由表皮或真皮浅层细胞增殖、代谢产物堆积或炎细胞浸润引起。

（4）风团（wheal）：

真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。

可呈红色或苍白色，周围常有红晕，一般大小不一，形态不规则。

皮损发生快，此起彼伏，一般经数小时消退，消退后多不留痕迹，常伴有剧痒。

见于荨麻疹。

（5）水疱（vesiele）：

局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm，大于1cm者称大疱（bulla），内容物含血液者称血疱。

（6）脓疱（pustule）：

局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌或非感染性炎症引起。

水疱继发感染后形成的脓疱为继发性皮损。

（7）结节（nodule）：

局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或浸润感。

可由真皮或皮下组织的炎性浸润或代谢产物沉积引起。

（8）囊肿（cyst）：

含有液体或黏稠物及细胞成分的囊性皮损。

一般位于真皮或更深位置，触之有囊性感。

2、继发性皮损：

由原发性皮损自然演变而来，或因搔抓、治疗不当引起。

（1）糜烂（erosion）：

局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，因损害较表浅，愈后一般不留瘢痕。

（2）溃疡（ulcer）：

局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置，因损害常破坏基底层细胞，故愈合较慢且愈后留有瘢痕。

（3）鳞屑（scale）：

干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。

（4）浸渍（maceration）：

皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。

（5）裂隙（fissure）：

也称皲裂，为线状的皮肤裂口，可深达真皮，好发于掌跖、指趾、口角等部位。

（6）瘢痕（scar）：

真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成，可分为增生性和萎缩性。

（7）萎缩（atrophy）：

皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。

（8）痂（crust）：

由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成。

（9）抓痕（excoriation）：

也称表皮剥脱，为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损。

（10）苔藓样变（lichenification）：

因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。

表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清楚。

第七章皮肤性病的预防和治疗

1、抗组胺药（antihistaminedrugs）

根据竞争受体的不同，抗组胺药可分为H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂两大类。

H1受体主要分布在皮肤、黏膜、血管及脑组织，H2受体主要分布在消化道，皮肤微小血管有H1、H2两种受体存在。

本类药物适用于荨麻疹、药疹、接触性皮炎、湿疹、慢性单纯性苔藓、脂溢性皮炎等疾病。

（1）H1受体拮抗剂

由于有与组胺相同的乙基胺结构，因此能与组胺争夺相应靶细胞上的H1受体，产生抗组胺作用。

可以对抗组胺引起的毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等效应，此外尚有一定的抗胆碱及抗5－羟色胺作用。

根据药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同，可将H1受体拮抗剂分为第一代和第二代。

常用的第一代H1受体拮抗剂有氯苯那敏、苯海拉明、多塞平、赛庚啶、异丙嗪、酮替芬等。

本组药物易透过血脑屏障，导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等，部分药物还有抗胆碱作用，导致黏膜干燥、排尿困难、瞳孔散大。

高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用，青光眼和前列腺肥大者也需慎用。

常用的第二代H1受体拮抗剂有阿司咪唑、非索非那定、特非那定、氯雷他定、西替利嗪、美喹他嗪、阿伐斯汀、咪唑斯汀等。

本组药物不易透过血脑屏障，不产生嗜睡或仅有轻微困倦作用，同时抗胆碱能作用较小。

本组药物吸收快、作用时间较长，一般每天服用1次即可，因此目前临床上应用较广。

（2）H2受体拮抗剂

与H2受体有较强的亲和力，可拮抗组胺引起的胃酸分泌，也有一定程度的抑制血管扩张作用和抗雄激素作用。

主要药物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。

不良反应有头痛、眩晕，长期应用可引起血清转氨酶升高、阳痿和精子减少等，孕妇及哺乳期妇女慎用。

在皮肤科主要用于慢性寻麻疹、皮肤划痕症等。

2、糖皮质激素（glucocorticoid）

（1）具有抗炎、免疫抑制、抗细胞毒、抗休克和抗增生等多种作用。

（2）短效有氢化可的松，中效有泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙，长效有地塞米松、倍他米松等。

（3）长期大量系统应用可导致病原微生物感染、消化道黏膜损害、肾上腺皮质功能减退、水电解质紊乱、骨质疏松、缺血性骨坏死、神经精神系统症状等，也可诱发或加重糖尿病、高血压、白内障，长期大量应用糖皮质激素患者中较常见药物性柯兴氏综合征。

反跳现象。

（4）长期外用可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素异常等，此外还可引起痤疮、毛囊炎、真菌感染、激素依赖性皮炎等。

对于某些特殊部位，由于皮肤结构特殊或对激素吸收力较强，应慎用。

婴幼儿体表面积相对较大，也应避免大面积外用。

3、外用药物的治疗原则

（1）正确选用外用药物的种类

应根据皮肤病的病因与发病机制等进行选择，如细菌性皮肤病宜选抗菌药物，真菌性皮肤病可选抗真菌药物，超敏反应性皮肤病选择糖皮质激素或抗组胺药，搔痒者选用止痒剂，角化不全者选用角质促成剂，角化过度者选用角质剥脱剂等。

（2）正确选用外用药物的剂型

应根据皮肤病的皮损特点进行选择，原则为：

①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂，炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂；②亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；④单纯搔痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。

（3）详细向患者解释用法和注意事项

应当针对患者的个体情况如年龄、性别、既往用药反应等向患者详细解释使用方法、使用时间、部位、次数和可能出现的不良反应及其处理方法等。

第九章病毒性皮肤病

1、单纯疱疹（herpessimplex）由单纯疱疹病毒（herpessimplexvirus，HPV）引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发。

2、单纯疱疹的病因与发病机制

（1）依据病毒蛋白抗原性不同，可分为Ⅰ型（HSV－1）和Ⅱ型（HSV－2）。

HSV可存在于感染者的疱液、口鼻和生殖器分泌物中。

（2）HSV－1型初发感染发生在儿童，通过接吻或共用餐具传播，主要引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染；HSV－2型初发感染主要见于青年人或成人，通过密切性接触传播，主要引起生殖器部位或新生儿感染。

（3）病毒侵入皮肤黏膜后，可先在局部增殖，形成初发感染，以后沿神经末梢上行至支配病损区域神经的神经节内并长期潜伏，当受到某种因素激惹后（如抵抗力下降），病毒可被激活并经神经轴索移行至神经末梢分布的上皮，表现为疱疹复发。

两型间存在部分交叉免疫，但血液中存在的特异性抗体不能阻止复发。

3、带状疱疹（herpeszoster）由水痘－带状疱疹病毒（varicella–zostervirus，VZV）引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴明显的神经痛。

4、带状疱疹的病因

水痘－带状疱疹病毒（VZV），有亲神经和皮肤的特性，人是VZV的唯一宿主。

5、带状疱疹的发病机制

病毒→呼吸道→体内→血行传播→水痘（70％）//隐性感染（30％）→带病毒者→免疫力下降→病毒激活→神经节发炎或坏死（神经痛）→病毒沿感觉神经→皮肤→带状疱疹

病毒经呼吸黏膜进入血液形成病毒血症，发生水痘或呈隐性感染，后病毒潜伏于脊髓后跟神经节或脑神经感觉神经节内；当机体受到某种刺激（如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等）导致机体抵抗力下降时，潜伏病毒被激活，沿感觉神经轴索下行，到达该神经所支配区域的皮肤内复制，产生水疱，同时受累神经发生炎症、坏死，产生神经痛。

本病愈后可获得较持久的免疫，故一般不会再发。

6、带状疱疹的临床表现

（1）神经痛

（2）皮损特征：

潮红斑、丘疹→簇性丘疱疹群→带状排列→水疱干涸→结痂，脱落→暗红斑或色素沉着

（3）皮损分布：

沿周围神经单侧分布，好发肋间神经和三叉神经第一分区。

本病好发于成人，发病率随年龄增大而呈显著上升趋势。

（1）典型表现

发病前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状，患处皮肤自觉灼热或灼痛，触之有明显的痛觉敏感，持续1～5天，亦可无前驱症状即发疹。

好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。

患处常首先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布而不融合，继之迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间皮肤正常；皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过正中线。

神经痛为本病特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者常较为剧烈。

病程一般2～3周，老年人为3～4周，水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。

（2）特殊表现

眼带状疱疹（侵犯三叉神经眼支，累及角膜形成溃疡性角膜炎）、耳带状疱疹（侵犯面神经及听神经，Ramsay-Hunt综合征）、带状疱疹后遗神经痛（PHN，皮损消退4周后神经痛持续存在）

7、带状疱疹的诊断和鉴别诊断

本病根据典型临床表现即可作出诊断，疱底刮取物涂片找到多核巨细胞和核内包涵体有助于诊断，PCR检测VZVDNA和病毒培养可作为确诊依据。

本病前驱期或无诊型应与肋间神经痛、胸膜炎、阑尾炎、坐骨神经痛、尿路结石、偏头痛、胆囊炎等进行鉴别，发疹后有时需与单纯疱疹、脓疱疮等进行鉴别。

8、带状疱疹的预防和治疗

本病具有自限性，治疗原则为抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。

（1）内用药物治疗

①抗病毒药物：

早期、足量抗病毒治疗，特别是50岁以上患者，有利于减轻神经痛，缩短病程。

通常在发疹后48～72小时内开始抗病毒治疗。

阿昔洛韦、伐昔洛韦。

②止痛：

可酌情选用索米痛片、吲哚美辛等。

同时可应用营养神经的药物，如维生素B1、B12。

③糖皮质激素：

及早合理应用可抑制炎症过程，缩短急性期疱疹相关性疼痛的病程，但对PHN无肯定的预防作用。

泼尼松。

（2）外用药物治疗

①外用药：

以干燥、消炎为主。

疱液未破，则炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏；破溃后，则3%硼酸溶液。

②眼部处理：

合并眼部损害需请眼科医生协同处理。

外用3%阿昔洛韦眼膏，局部禁用糖皮质激素外用制剂。

（3）物理治疗

紫外线、频谱治疗仪、红外线等局部照射，可缓解疼痛，促进水疱干涸和结痂。

9、Ramsay-Hunt综合征：

带状疱疹病毒侵犯面神经及听神经所致，表现为耳道或鼓膜疱疹。

膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。

10、疣（verruca，wart）：

是由人类乳头瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物，临床上常见有寻常疣、扁平疣、趾疣和尖锐湿疣等，疣状表面发育不良也被认为与HPV感染密切相关。

11、疣的病因

本病传染源为患者和健康带病毒者，主要经直接或间接接触传播。

HPV通过皮肤黏膜微小破损进入细胞内并复制、增殖，致上皮细胞异常分化和增生，引起上皮良性赘生物。

免疫功能低下及外伤者易患此病。

12、疣的临床表现

一般潜伏期6周～2年。

（1）寻常疣（verrucavulgaris）：

俗称“刺瘊”、“瘊子”，多由HPV－2所致，多发生在5～20岁之间。

以手部为多，在水中长期浸泡是常见的诱发因素。

典型皮损为黄豆大小或更大的灰褐色、棕色或皮色丘疹，表面粗糙，质地坚硬，可呈乳头瘤状增生。

（2）趾疣（verrucaplantaris）：

发生在足底的寻常疣，多由HPV－1所致。

以足部压力点，特别是跖骨的中部区域为多。

皮损初起为细小发亮的丘疹，渐增至黄豆大小或者更大，因受压而形成淡黄或褐黄色胼胝样斑块或扁平丘疹，表面粗糙，界限清楚，边缘绕以稍高的角质环，去除角质层后，其下方有疏松的角质软芯，可见毛细血管破裂出血而形成的小黑点，若含有多个角质软芯，称为镶嵌疣（mosaicwart）。

患者可自觉疼痛，也可无任何症状。

（3）扁平疣（verrucaplana）：

好发于青少年，又称青年扁平疣，多由HPV－3型所致。

好发于颜面、手背及前臂。

典型皮损为米粒至黄豆大小的扁平隆起性丘疹，圆形或椭圆形，表面光滑，质硬，正常肤色或淡褐色，多骤然出现，数目较多且密集。

搔抓后皮损可呈串珠状排列，即自体接种反应或称Koebner现象。

病程慢性，多可自行消退，少数可复发。

（4）生殖器疣（genitalwart）：

又称尖锐湿疣。

病毒

好发年龄

好发部位

临床表现

寻常疣

HPV－2

5～20岁

手部

丘疹&乳头瘤状增生

趾疣

HPV－1

足部压力点（跖骨的中部区域）

细小丘疹→胼胝样斑块或扁平丘疹；角质层下，角质软芯，出血小黑点，疼痛

扁平疣

HPV－3

青少年

颜面、手背及前臂

隆起性丘疹，骤然出现，量多密集，自体接种，慢性可自行消退

第十章细菌性皮肤病

1、脓疱疮（impetigo）

（1）接触传染性脓疱疮、深脓疱疮、大疱性脓疱疮、新生儿脓疱疮、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征

（2）金黄色葡萄球菌、链球菌或混合感染

（3）最浅表，一般不留瘢痕

（4）临床表现：

丘疹、脓疱、半月形积脓、破溃、结痂

2、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（staphylococcalscaldedskinsyndrome，SSSS）：

由凝固酶阳性、噬菌体Ⅱ组71型金葡菌所产生的表皮剥脱毒素导致，多累及出生后3个月内的婴儿。

起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、耳等处的化脓性感染，皮损常由口周和眼周开始，迅速波及躯干和四肢。

特征性表现是在大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，似烫伤样外观，手足皮肤可呈手套、袜套样剥脱，口角周围可见放射状裂纹，但无口腔黏膜损害。

皮损有明显疼痛和触痛。

病情轻者1～2周后痊愈，重者可因并发败血症、肺炎而危及生命。

3、丹毒（erysipelas）的病因和临床表现（炎症性红斑，压之变白，斑疹的一种）

（1）病因：

多由乙型溶血性链球菌感染引起。

（2）临床表现：

好发于足背、小腿、面部等处，多为单侧性。

起病急剧，典型皮损为水肿性红斑，界限清楚，表面紧张发亮，迅速向四周扩大。

可有不同程度全身中毒症状和附近淋巴结肿大。

病情多在4～5天达高峰，消退后局部可留有轻度色素沉着及脱屑。

水疱型、大疱型和脓疱型丹毒；坏疽型丹毒；游走型丹毒；复发型丹毒。

下肢丹毒反复发作可致皮肤淋巴管受阻，淋巴液回流不畅，致受累组织肥厚，日久形成橡皮肿。

第十一章真菌性皮肤病

1、头癣（tineacapitis）：

是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染。

多累及少年儿童，成人少见。

根据致病菌和临床表现的不同，可将头癣分为黄癣、白癣、黑点癣、脓癣四种类型。

2、黄癣（tineafavosa）：

俗称“瘌痢头”、“秃疮”

皮损初起为针尖大小的淡黄红色斑点，覆薄片状鳞屑，以后形成黄豆大小的淡黄色痂，周边翘起，中央紧附着头皮形如碟状（黄癣痂），除去痂后，其下炎症明显，呈潮红糜烂面。

黄癣痂可扩大融合形成大片，严重者可覆盖整个头皮。

真菌在发内生长，造成病发干燥无光泽，变脆易折断，毛囊破坏，毛发脱落并形成大片永久性秃发，愈后遗留萎缩性瘢痕。

患者一般无明显自觉症状或伴轻度瘙痒，皮损处散发出特殊的鼠臭味。

少数患者近表现为炎性丘疹和脱屑而无典型黄癣痂，易误诊。

3、白癣（whiteringworm）

皮损初起为群集的红色小丘疹，很快向四周扩大成圆形或椭圆形斑，上覆灰白色鳞屑，而后附近出现数片较小的相同皮损，常被形象地称为“母子斑”。

病发于高出头发2～4mm处折断，残根部包绕灰白色套状鳞屑，称为菌鞘，由真菌寄生于发干而形成。

患者有程度不同的瘙痒。

白癣一般无炎症反应，至青春期可自愈，这与青春期皮脂腺分泌活跃，皮脂中不饱和脂肪酸对真菌生长有抑制作用有关。

本型不破坏毛囊，故不造成永久性秃发，愈后不留瘢痕。

4、黑点癣（black-dotringworm）

较少见，儿童及成人均可发病。

皮损起初为散在的灰白色鳞屑斑，以后逐渐扩大成片。

病发刚出头皮即折断，残根在毛囊口处呈现黑点状，故名。

皮损炎症轻或无炎症，稍痒。

病程发展缓慢，长期不愈。

本型属发内型感染，愈后留有秃发和点状萎缩性瘢痕。

5、脓癣（kerion）

亲动物性皮肤癣菌引发的头皮强烈感染性超敏反应。

皮损初起为成群的炎性毛囊丘疹，渐融合成隆起的炎性肿块，质地软，毛囊口处形成脓疱并排脓，如同蜂窝状。

皮损处毛发松动，易拔出。

常伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大，轻度疼痛和压痛；继发细菌感染后可形成脓肿，亦可引起癣菌疹。

由于本型可破坏毛囊，愈后留有永久性秃发和瘢痕。

黄癣

白癣

黑点癣

脓癣

英文名

tineacapitis

tineafavosa

whiteringworm

kerion

皮损特点

覆以鳞屑的针尖大小的淡黄红色斑点→黄癣痂（可扩大融合）→痂下炎症明显

群集的红色小丘疹→扩大成“母子斑”

散在的灰白色鳞屑斑→扩大成片

成群的炎性毛囊丘疹→融合成质软炎性肿块→毛囊口处形成脓疱排脓

病发

干燥无光泽，变脆易折断

于高出头皮2～4m处折断，残根部包有菌鞘

刚出头皮即折断，残根在毛囊口处呈现黑点状

皮损处毛发松动，易拔出

真菌寄生部位

发内

发干

发内

发内

体征

一般无明显自觉症状或伴轻度搔痒，皮损处有鼠臭味

有不同程度的瘙痒，一般无炎症反应

炎症轻或无炎症，稍痒

伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大，轻度疼痛、压痛

愈后

大片永久性秃发，萎缩性瘢痕

不造成永久性秃发