病理生理考试题.docx

病理生理考试题.docx

《病理生理考试题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理考试题.docx（36页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病理生理考试题

病理生理20XX级

仅供参考，以书为主

名解10分，填空20分（题型活，如细胞凋亡的调控中的蛋白质具有抑制凋亡的是BCL-2），判断10分（增加Zn

能激活DNaseⅠ,引起DNA降解×），选择10分，简答30分（3题，每题10分，要点内容多可简述，少的多述，自己斟酌，），论述20分，综合题比如DIC与休克结合某一病例回答（范围在水与电解质代谢障碍、酸碱平衡障碍、发热、DIC、休克），细胞粘附分子这一章不考，并且炎症介质分值2-4分左右。

此复习资料答得好的70-80%分值，希望大家好好看书。

1.外源性致病因素：

生物性致病因素、化学性致病因素、物理性致病因素、饲养管理不当。

2.外源性生物完成寄生必备条件：

侵入宿主体内、宿主具有寄生物必须的营养和生存条件、寄生物能够突破宿主的屏障机构并克服其防御功能，宿主自身缺乏有效的防御能力。

3.细胞凋亡的意义：

确保正常的生长发育、维持内环境的稳定、发挥积极的防御功能。

4.凋亡过程中：

启动酶caspase-8、9、10，效应酶caspase-3、6、7.

5.内源性致病因素：

防御免疫功能下降、种属及遗传因素、年龄与性别。

6.疾病经过与转归：

潜伏期、前驱期、临床明显期、转归期，转归期又分为完全康复，不完全康复和死亡，死亡分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。

7.局部屏障：

血-胸屏障、气-血屏障、血-尿屏障、血-睾屏障、血-附睾屏障、血-脑屏障、血-胎屏障。

8.炎症病理变化：

变质、渗出、增生。

9.降解DNA的内切核酸酶：

DNaseⅠ（Ca2+/Mg2+依赖性，抑制剂有：

Zn、EDTA、二乙基焦磷酸盐、肌动蛋白）和DNaseⅡ（pH依赖性，低PH条件下激活）。

10.分泌：

内分泌、旁分泌、自分泌、内在分泌。

11.细胞凋亡信号转导途径：

死亡受体途径（Fas/FasL途径和TNFR途径）（外源通路）、线粒体途径（内源通路）。

12.TNFRⅠ（含死亡结构域）主要介导凋亡，也可介导细胞活化与增殖；TNFRⅡ（缺乏死亡结构域）主要传递细胞增殖，也参与凋亡。

13.细胞凋亡的调控：

BCL-2家族蛋白（包括BCL-2（抑凋）、BAX（促凋）、BCL-X（抑凋））、p53蛋白（包括野生型wt（促凋）和突变型mt（抑凋））、凋亡抑制蛋白家族、FLIP蛋白、C-myc基因家族蛋白。

14.细胞信号转导异常常见原因：

生物因素、理化因素、免疫因素、遗传因素、其他因素。

15.水肿：

心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿、炎性水肿、恶病质水肿、淤血性水肿、营养性水肿。

16.酸碱平衡常用指标：

pH和H+浓度、动脉血CO2分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。

17.酸碱平衡障碍时肾脏调节时两种酶：

碳酸酐酶、谷氨酰胺酶。

18.常用血氧指标：

血氧分压（PO2）、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、动-静脉氧差（A-V）。

19.外致热源：

细菌及其毒素、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫。

20.内生致热源：

白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、IL-6、IL-2、IL-8、IL-11。

21.产EP细胞：

单核-巨噬细胞、肿瘤细胞、其他细胞。

22.正调节介质：

cAMP、PGE、Na+/Ca2+值、CRH、NO。

23.负调节介质：

AVP、α-MSH、脂皮质蛋白-1。

24.热型：

稽留热、弛张热、间歇热、回归热、消耗热、短时热。

25.补体作用：

激活、调理、趋化。

26.引起血管通透性增强炎症介质：

缓激肽、组胺、PGE2、LTB4、5-羟色胺、纤维蛋白多肽、纤维蛋白降解产物、淋巴因子、某些溶酶体、Ｃ３ａ、Ｃ４ａ、Ｃ５ａ等。

27.引起血管扩张的炎症介质：

激肽、组胺、ＰＧ、溶酶体成分、ＮＯ等。

28.可引起疼痛的炎症介质：

激肽、组胺、PGE、5-羟色胺、LTB4。

29.可致炎物质：

组胺、5-羟色胺、PGI2、LTC4、LTD4、LTE4、LTB4、脂质素。

30.抑炎物质：

组胺、PGE2、TXA2、脂质素。

31.干扰素的作用：

抗病毒、抗肿瘤、小剂量增强T细胞和B细胞功能、大剂量抑制T细胞和B细胞功能。

32.心功能不全：

左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。

33.黄疸：

肝前性黄疸、肝细胞性黄疸、肝后性黄疸。

34.泌氨是肾小管排酸保碱的主要方式。

37.猪的应激综合征Ｐ１１５、猝死综合征Ｐ１１７、运输病／热Ｐ１１７、低张性缺氧P169、心功能不全发生部位分类P247、细胞凋亡和坏死的区别P29、高/低钾、镁、钙、磷血症障碍P136、酸碱混合型P163等

38.急性呼吸性酸中毒时主要代偿方式：

细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用

39.抗炎因子：

IL-4、IL-10、转化生长因子-β、IL-1受体拮抗剂、IL-13

40各型缺氧血氧变化特点

缺氧类型

动脉血氧分压

血氧容量

动脉血氧含量

动脉血氧饱和度

动-静脉血氧含量差

低张性缺氧

↓

正常或↑

↓

↓

↓或正常

血液性缺氧

正常

↓或正常

↓

正常

↓

循环性缺氧

正常

正常

正常

正常

↑

组织性缺氧

正常

正常

正常

正常

↓

41、细胞凋亡和坏死区别

区别点

凋亡

坏死

性质

生理或病理，特异性

病理性，非特异性

诱导基因

较弱刺激，非随机发生

强烈刺激，随机发生

生化特点

主动过程，有新蛋白质合成，耗能

被动过程，无新蛋白质合成，不耗能

形态学变化

胞膜及细胞器相对完整，细胞皱缩，核固缩

细胞肿胀，结构全面破坏、溶解

DNA电泳

DNA片段化降解，电泳呈梯状条带

弥漫性降解，电泳呈均一的DNA片状

炎症反应

无

有

凋亡小体

有

无

基因调控

有

无

42、动物疾病的基本特征

①疾病是有原因和条件的，无因不成病；②自稳调节紊乱是疾病发生的基础；③疾病是一种矛盾斗争的过程；④生产能力的降低是畜禽患病的标志之一。

43、急性呼吸性酸中毒来不及代偿，而慢性呼吸性酸性中毒时肾脏可以进行代偿。

44、亚硝酸盐中毒的动物主要表现为流涎、腹痛、腹泻、呕吐、呼吸困难、和肌肉震颤，皮肤及可视黏膜呈棕褐色（咖啡色），因为高铁血红蛋白呈棕褐色。

45、休克一期特点少灌少流，灌少于流；休克二期特点灌而少流，灌大于流

；休克三期特点不灌不流。

1兽医病理生理学的大量研究成果主要来自动物实验研究。

2兽医病理生理学的主要任务是揭示疾病的机制与规律。

3生物性致病因素的致病特点：

（1）特异性强

（2）潜伏期恒定（3）入侵途径及部位具有选择性（4）产生有毒产物对机体造成损伤（5）机体抵抗力起重要作用

4化学性致病因素的致病特点：

（1）蓄积发病，有一定的潜伏期。

（2）对组织器官有选择性的毒害作用。

6炎症的局部表现：

升温发红疼痛组织肿胀功能障碍

8炎症的全身反应：

发热血液白细胞增多

9炎性水肿发生的原因：

微血管壁通透性增高

10细胞凋亡减弱性疾病有白血病

11糖皮质激素治疗自身免疫性疾病的机制是抑制细胞免疫反应。

13细胞凋亡不伴有炎症反应的原因：

无溶酶体和细胞膜的破裂，细胞内容物不外泄。

14内切核酸酶作用于核小体之间。

15急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，而慢性呼吸性酸中毒时肾脏可以代偿。

17bax和p53编码的蛋白质对凋亡有促进作用，bcl-2、IAP和FLIP基因编码的蛋白质对凋亡具有抑制作用，而c-myc和bcl-x基因对凋亡具有双向调节作用。

18人免疫缺陷病毒（HIV）引起的AIDS关键的发病机制是CD4+T细胞被选择性破坏而减少。

19含有SH2区的蛋白质有生长因子受体连接蛋白Grb2，PLCr。

20家族性高胆固醇血症（FH）是由于低密度脂蛋白（LDL）受体缺陷所致。

21猪的侏儒症，稀毛症、卷毛、牛多趾症、牛脐疝等属常染色体显性遗传病。

22应激时，β-内啡肽升高，降低血压，提高痛阈；催乳素升高；生长激素（GH）急性应激时升高，慢性应激时降低。

23血管升压激素（ADH）对水、电解质平衡的调节取决于血浆胶体渗透压，醛固酮取决于血量。

24左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭主要引起全身性水肿。

25肾性水肿首先出现在面部，尤其以眼睑为明显；由心衰竭所致全身性水肿则首先发生于四肢的下部；肝性水肿则以腹水最为显著。

26心性水肿发生的机制：

水钠潴留，毛细血管流体静压升高。

27低钾血症使神经细胞兴奋性降低，心肌兴奋性增强；轻度高钾血症使肌肉兴奋性增强；重度高钾血症使肌肉细胞兴奋性降低。

28在持续较久的代谢性酸中毒时，骨岩中磷酸钙的溶解度增加，每一分子的磷酸钙可缓冲四个氢离子。

29细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。

31在炎症早期或过敏性炎症以血管活性胺和激肽为主；而在炎症中后期或变质性炎症则与花生四烯酸代谢产物、细胞因子和白细胞产物等密切相关。

32GTP结合蛋白（G蛋白）能与GTP、GDP可逆性结合，一类是由α、β、ŗ亚单位组成的异三聚体，另一类为只有α亚基的小分子G蛋白Ras。

G蛋白分为Gs、Gi、Gq。

三判断

1负性急性期反应蛋白：

少数在急性期反应时减少的蛋白质，如白蛋白前白蛋白运铁蛋白等。

2水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔中或细胞内积聚的病理过程。

3呼吸爆发：

吞噬细胞在生成ROS的同时，伴随着氧消耗量骤然增加的过程。

也称氧暴发。

四选择

1细胞凋亡时最先出现线粒体跨膜电位下降。

名词解释：

1．动物疾病（必考）：

是动物机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引起一系列代谢、功能、结构的变化，表现为症状、体征和行为的异常。

2．分子病（重点）：

是指因DNA变异而引起的以蛋白质异常为特征的疾病。

3．基因病（重点）：

是指基因突变、缺失或表达调控异常而引起的疾病。

4．应激（重点）：

是指机体受到各种因素的强烈刺激或长期作用时所出现的以交感神经过度兴奋和垂体-肾上腺皮质功能异常增强为主要特征的一系列神经内分泌反应，并由此而引起的各种功能和代谢的改变。

5．黄疸又称黄胆（重点），俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

6．应激病又称应激综合征、病理性应激、适应性应激等（重点）：

机体受到外界刺激，由于应激导致机体出现一系列变化，甚至发生疾病的现象。

7．主导环节：

决定病程发展和影响疾病转归的主要变化。

8．死亡：

是指生命活动的终止，完整机体的解体。

9．炎症：

是机体对各种致炎因子和局部损伤所发生的以防御为主的应答反应。

10．细胞凋亡：

又称程序性细胞死亡，是由体内和体外各种因素促发预存于细胞内的死亡程序而引起的细胞死亡，即在基因调控下的主动而有序的细胞自我消亡过程。

11．归巢：

淋巴细胞定居于外周淋巴器官或组织后，通过血液和淋巴的再循环回到原来的淋巴组织，称为归巢。

12．家族性高胆固醇血症：

是由于低密度脂蛋白受体缺陷所致的疾病。

13．自由基：

是外层轨道上具有一个或多个未配对电子的原子、原子团或分子的总称。

14．热激蛋白：

指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。

15．猪应激综合征：

原指猪崽应激时产生的恶性高热、体温骤升和肌肉僵直的状态。

16．猝死综合征：

一般发生于预防接种、畜群迁移、公畜配种、合圈过程中的咬斗、驱赶、捕捉、产仔、季夏拥挤、抢食等情况下，动物发生突然死亡。

17．运输病：

是指猪经过长途运输后，暴发由猪嗜血杆菌和副溶血性嗜血杆菌感染引起的多发性浆膜及肺炎。

18．运输热：

是指动物在运输过程中发生的以高热、大叶性肺炎为主的综合征。

19．脱水：

各种原因引起体液容量的明显减少称为脱水。

20．低渗性脱水：

失钠大于失水的脱水。

也称低容量性低钠血症。

21．低钾血症：

动物血清钾浓度低于正常范围。

22．水中毒：

低渗性体液在细胞间隙聚积过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一系列症状，这个病理过程称为水中毒，又称为高容量性低钠血症。

23．水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔中或细胞内积聚的病理过程称为水肿。

24．积水：

正常时浆膜腔内有少量的液体，当浆膜腔内液体积聚过多时称为积水。

25．代谢性酸中毒：

是指血浆HCO3-原发性减少、pH趋向或低于正常范围下限的特征的病理过程。

26．呼吸性酸中毒：

是指血浆H2CO3原发性增多，PaCO2升高，pH趋向或低于正常范围下限为特征的病理过程。

27．代谢性碱中毒：

是指血浆HCO3-原发性增多、pH趋向或者高于正常范围的上限为特征的病理过程。

28．呼吸性碱中毒：

是指血浆H2CO3浓度原发性减少，PaCO2降低，pH趋向或者高于正常范围的上限为特征的病理过程。

29．缺氧：

是指组织细胞氧供应不足或用氧障碍，从而引起组织细胞代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。

30．血氧分压：

为溶解于血液中的氧所产生的张力。

31．血氧容量：

指100mL血液中的血红蛋白在PaCO2为20.0kPa（150mmHg）、PaCO2为5.33kPa（40mmHg）、温度为38℃时所能结合的最大氧量。

32．血氧含量：

指100mL血液实际携氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。

33．血氧饱和度：

是指血红蛋白与氧结合的百分数。

34．动-静脉氧差：

是指动脉血氧含量和静脉血氧含量之差，即100mL血液从动脉流到静脉血氧含量降低了多少（组织细胞利用了多少）。

35．发热：

是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（高于正常体温0.5℃以上），并伴有机体各组织器官机能和物质代谢的改变。

36．稽留热：

高热持续数日不退，其昼夜温差不超过1℃的热型。

37．弛张热：

体温升高后，其昼夜温差超过1℃以上，但体温最低点不低于正常水平的热型。

38．间歇热：

发热期和无热期较有规律地相互交替，间歇时间较短，体温下降时低点可达正常水平或低于正常水平，并呈现每日或隔日重复出现的热型。

39．回归热：

与间隙热相似，但无热期和发热期间隔的时间较长，且发热期与无热期的出现时间大致相等。

40．急性期反应：

生物性因素引起感染和炎症时，通常在急性期（发生后数小时至3~4d），其血清成分出现明显变化，称为急性期反应。

41．急性期蛋白：

急性期反应物多数为血浆糖蛋白，故称为急性期蛋白。

42．弥散性血管内凝血（DIC）：

是一种在原发病基础上微血管内广泛的血栓形成，同时消耗了大量的凝血因子和血小板并伴以继发性纤维蛋白溶解为特征的获得性血栓-出血综合征。

43．休克:

是机体在各种有害因子作用后发生的微循环血液灌流障碍，组织有效血液灌流量急剧减少，以致各重要器官和细胞功能发生严重的机能和代谢障碍的全身性危重病理过程。

44．急性期反应蛋白（AP）：

感染炎症等组织损伤性应激原可诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高血糖升高等。

这种反应称为急性期反应，这些改变了的蛋白质称为急性期反应蛋白。

45．呼吸功能不全：

肺脏不能交换足够的CO2和O2来维持机体正常的生命活动，在此过程中，由于外呼吸功能发生一定程度的障碍，使机体动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有CO2分压升高

一、内毒素性休克的发生机制

（1）内毒素作用于血液某些成分血小板、白细胞或与抗体、补体结合，释放一系列血管活性物质，组织胺、5-羟色胺、激肽等，选择性的引起某些器官小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，导致大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。

（2）动脉血压下降可反射性使交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，而且内毒素还有拟交感作用，也能使儿茶酚胺分泌增多，使小动脉、微动脉、毛细血管钳括约肌、微静脉、小静脉收缩，动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少，从而引起微循环障碍以致发生休克。

（3）内毒素引起自由基产生，损害血管内皮细胞，激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放、引起炎症介质泛滥、生成大量的TNF，再加上微循环淤血，通透性升高，血液浓缩，容易产生弥性血管内凝血。

（4）内毒素促使NO的生成增多，引起血管扩张和持续性低血压，加重休克。

二、三种类型的黄疸区别（小题）

肝前性

（溶血性黄疸）

肝性

（实质性黄疸）

肝后性

（阻塞性黄疸）

高胆红素血症的主因

生成过多

摄取结合排泌障碍

排除障碍

血浆中非酯型胆红素

↑↑↑

↑↑

正常

血浆中酯型胆红素

正常

↑↑

↑↑↑

胆红素定性试验

间接反应阳性

双向反应

直接反应阳性

入肠胆红素量

增多

减少

少或无

尿中胆红素

不出现

出现

出现

尿中尿胆素原

增多

可能增多

少或无

粪中粪胆素原

增多

减少

少或无

皮肤瘙痒

无

不一定

有

胆黄程度

轻度→中度

中度→高度

中度→高度

三、酸中毒导致细胞凋亡的机制

当机体酸中毒时，导致细胞内H

浓度升高，PH值降低，由于DNaseⅡ是一种PH依赖性的内切核酸酶，存在细胞核中，在PH低条件下被激活，从而DNaseⅡ降解DNA，降解的DNA片段作为凋亡信号作用于线粒体，使线粒体内膜跨膜电位降低，导致线粒体内外膜之间的通透性转换孔（PTP）开放，使膜通透性增大，细胞色素c释放到细胞质，在ATP/dATP存在的条件下，促使凋亡蛋白酶活化因子-1（Apal-1）与caspase-9酶原结合，形成Apal-1/caspase-9凋亡酶体，进而使caspase-9活化，活化的caspase-9又能激活caspase-3,在酶的作用下蛋白质水解，最终细胞凋亡。

{补充:

细胞凋亡的信号转导过程。

（1）死亡受体途径（外源通路）。

1）.Fas/FasL途径：

Fas蛋白与Fas配体（FasL）结合，进而与Fas死亡结构域衔接蛋白FADD相结合，FADD的死亡效应结构域（DED）与caspase-8酶原中的相同的DED相结合，caspase-8被激活，引起下游的caspase-3、caspase-6、caspase-7活化，引起细胞凋亡。

2）TNFR途径：

TNFRI与TNF-α或TNF-β结合后，与TRADD的C端死亡结构域（DD）相结合，TRADD结合FADD的DD，Caspase-8被激活。

（2）线粒体途径（內源通路）线粒体内膜跨膜电位降低（ΔΦm），线粒体内、外膜之间的通透性转换孔（PTP）开放，线粒体膜通透性增大，细胞色素C释放，细胞色素C促使凋亡蛋白酶活化因子—1（Apaf-1）与Caspase-9酶原结合形成Apaf-1/Caspase-9凋亡酶体，Caspase-9活化，Caspase-3激活，细胞凋亡。

}

四、急性肾功能不全少尿期的发生机制（小题）

1、肾缺血导致肾小球率过滤（GFR）降低

1交感-肾上腺髓质系统兴奋：

在严重脱水、休克等情况下，有效血容量不足，肾血量重新分布，肾皮质缺血，肾小球血流量减少，原因主要与交感-肾上腺髓质系统兴奋使肾血管收缩。

2肾素-血管紧张素系统的作用：

在失血、中毒等情况下，肾血流量减少刺激入球小动脉的球旁细胞兴奋和分泌肾素增多，或近端小管对Na

的重吸收功能降低，远端小管Na

浓度增高，刺激致密斑，使求旁细胞释放肾素增加，再经肾素-血管紧张素系统，使入球小动脉收缩。

3肾内PG分泌减少:

PGE

和PGI

具有舒血管作用，在肾缺血与毒物作用时，肾髓质分泌PG的功能减弱。

4肾激肽释放酶-激肽系统的作用：

激肽具有扩张小动脉和对抗血管紧张素作用，当肾缺

血和毒物作用时，肾内激肽产生减少。

5DIC：

肾微血管和肾小球内发生DIC，可进一步导致肾血液循环障碍。

6肾细胞肿胀：

血管内皮细胞肿胀，使血管官腔变窄，血流受阻，促使血小板凝集和微血栓形成。

2、原尿回漏：

原尿可通过坏死的肾小管漏入间质，在被吸收入血；未被吸收的在间质聚集，压迫肾小管，甚至导致肾小管阻塞，同时肾小囊内压升高，肾小球率过滤降低。

3、肾小管阻塞：

可因间质压迫或坏死脱落的肾上皮细胞、肌红蛋白、药物等阻塞。

4、肾缺血性损伤与自由基：

缺血再灌注使自由基增多、清除减少，血管内皮损伤。

5、ADH分泌增多，对水的重吸收作用加强。

{简约版:

⑴肾血流灌注不足等所致的肾小球滤过率减少；

⑵严重肾缺血或肾中毒而引起肾小管坏死时，肾小球滤过进入肾小管后，在坏死区域返漏入肾间质，造成少尿或无尿；

⑶肾间质出现水肿，致使肾小管受压萎陷，尿路不畅，尿量减少；

⑷由于肾小管上皮细胞受损，脱落入官腔或蛋白质等物质漏出，在肾小管内形成管型，造成肾小管机械性阻塞，也可导致少尿或无尿。

}

五、肺心病发生的机制

1、肺泡缺氧和CO

潴留所致血液H

浓度过高，引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加有心后负荷。

2、肺小动脉长期收缩、缺氧均可引起无肌型微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞合成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久和稳定的慢性肺动脉高压。

3、长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症，可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷。

4、有些肺部病变，如肺小动脉炎等也能成为肺动脉高压的原因。

5、缺血和酸中毒降低心肌舒缩功能。

6、呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，有力吸气则胸内压异常降低，心脏外面的负压增大，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

同时胸内压影响左心的舒缩功能。

7、右心扩大和右心室压增高将室教间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左心室舒张功能障碍。

8、呼吸功能不全引起缺氧、酸中毒、电解质的代谢紊乱等，均可使心肌受损，收缩力减弱。

六、心肌过度肥大导致心功能不全的机制

1、心肌内交感神经末梢分布的密度下降，去甲肾上腺素含量减少，β受体下调使腺苷酸环化酶活性下降时，cATP生成减少，受体操纵型钙通道关闭，钙内流减少。

2、心肌内毛细血管数量难以同比例增加，心肌微循环灌流相对降低，缺血、缺氧导致营养不良，能量生成障碍和酸中毒，导致肌质网钙泵活性降低，从而肌质网摄取、储存和释放Ｃａ

的功能障碍，Ｃa

与肌钙蛋白结合障碍，而且Ｈ

具有与Ｃa

竞争性结合肌钙蛋白，心肌的兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩力下降,Ｃa

不能快速的排出细胞外和肌质网摄取，Ｃa

复位障碍，导致心不能充分舒张。

3、心肌细胞内线粒体数量不能按比例增加，导致能量生成不足，使肌球-肌动蛋白复合体难以解离，导致舒张能力下降。

4、肥大心肌的肌球蛋白ATP酶肽链结构发生变异，使其活性降低，ATP水解障碍，是心肌能量利用障碍，心肌收缩力下降。

5、心肌细胞可能因发生凋亡，使数量减少，心室壁增厚，引起心室顺应性降低，妨碍心室的充盈。

{字少:

肥大心肌发生衰竭的主要机制是心肌肥大的不平衡生长，可通过如下的几个方面导致心力衰竭。

（1）心肌重量的增加超过了交感神经元突出的增大，交感神经分布密度下降，肥大心肌的去甲肾上腺素的合成减少而消耗增多。

（2）肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，使心肌供血，供氧不足。

（3）肥大心肌表面积与体积的比值下降。

（4）肥大心肌线粒体数量