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临床药理学总结

临床药理学

第一部分

名词解释：

1.药理学：

研究药物与机体相互作用的规律及原理，为临床合理用药、防治疾病提供理论基础。

包括药物效应动力学和药物代谢动力学

2.药物：

用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。

凡能影响机体生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。

3.药动学：

药物代谢动力学是研究药物在体内转运和转化的规律，即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。

4.药效学：

药物效应动力学主要是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。

5.临床药理学：

是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用的一门交叉学科。

它是借助于药理学的理论和方法，研究药物在体内的作用规律，阐明药物动力学、药效学、药物不良作用以及药物相互作用，推动新药与上市药的临床评价，促进合理用药。

6.药物作用：

指药物与机体细胞间的初始作用，有其选择性。

既要考虑到药物直接对其所接触的靶器官产生的作用，也要注意由于机体整体性而产生的生理调节性影响。

7.药理效应：

是药物作用的结果，是机体对药物作用的反应表现，对不同脏器有其选择性，主要反应类型分为兴奋和抑制两种。

8.对因治疗：

指针对病因的治疗。

药物能消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

如抗生素、解毒药

9.对症治疗：

指药物只可改善疾病的症状，但不能彻底消除病因。

10.替代治疗：

（补充治疗）用药的目的在于营养物质或内原性物质的不足。

可部分地起到对因治疗的作用。

11.不良反应（ADR）：

ADR是一种药原性疾病，是药物固有效应的延伸，可引起生理机能的紊乱。

12.副反应：

指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻微，多是由于药物作用的选择性较低，作用范围大。

13.毒性反应：

一般是用量过大或用药时间过久引起的。

绝大多数药物都有毒性。

毒性反应可分为急性毒性反应和慢性毒性反应两种。

14.停药反应：

指突然停药后原有疾病加剧的现象，多与治疗不彻底有关。

15.变态反应：

机体接受药物后所发生的免疫病理反应，又称为过敏反应，其表现与药理作用有明显不同。

16.受体：

指一类位于细胞膜或细胞质的功能性蛋白质，它能识别周围环境中某些化学物质，并与之结合通过中介的信号放大系统，触发后续的生理或药理反应。

17.配体：

指能与特异性受体结合的胞外信号分子，启动细胞内的信息传递体系,导致细胞功能的改变。

18.第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。

19.cAMP信号通路又称PKA系统，是环核苷酸系统的一种。

在这个系统中，细胞外信号与相应受体结合，通过调节细胞内第二信使cAMP的水平而引起反应的信号通路。

20.磷脂酰肌醇信号通路是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。

21.受体酪氨酸激酶信号通路酪氨酸蛋白激酶受体是细胞表面一大类重要受体家族，它的胞外配体是可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素，包括胰岛素和多种生长因子，当配体与受体结合，激活受体的酪氨酸蛋白激酶活性，随即引起一系列磷酸化级联反应，终致细胞生理和/或基因表达的改变。

22.药物作用靶点（药物靶点）是指药物在体内的作用结合位点，包括基因位点、受体、酶、离子通道、核酸等生物大分子。

23.激动药（激动剂）是指既有内在活性，又有高度亲和力的药物。

分为完全激动药和部分激动药。

24.拮抗药（拮抗药）对其特异性受体有亲和力但无内在活性，本身并不产生效应，但可阻断激动药的效应。

25.竞争性拮抗药指拮抗药和激动药与同一受体呈可逆性结合，其效应取决于两者的浓度与亲和力，激动药在拮抗药的作用下，量-效曲线平行右移，但最大效应不变。

26.非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体以共价键结合，呈不可逆状态，或者虽不是共价键，但结合后竭力很慢，这两种情况均使激动药的量-效曲线非平行右移，最大效应降低。

27.首关消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为~

28.受体脱敏是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

29.受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

30.肝药酶肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。

31.血脑屏障脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。

此屏障能阻碍许多大分子、水溶性或竭力型药物通过，只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。

32.肝肠循环有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸结合进入胆囊，随胆汁到十二脂肠后，有些从粪便排出，有些可被肠上皮细胞吸入血液形成~

33.药物剂量系指一次给药后产生药物治疗作用的数量。

单位重量以千克（㎏）、克（g）、毫克（㎎）、微克（μg）等四级重量计量单位表示；容量以升（l）、毫升（ml）两级计量单位表示。

34.药物给药途径药物可制成多种剂型，采用不同的途径给药，如供口服给药的有片剂、胶囊、口服液；供注射用的有水剂、乳剂、油剂；还有控制释放速度的控释剂。

35.生物利用度指经过肝脏看效应过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和浓度。

36.药物半衰期（1/2）血药浓度降低一半所需的时间。

37.药物的协同作用两种或两种以上药物合用，配合用药后疗效增强或毒性增强的称为协同作用。

38.药物的拮抗作用两种或两种以上药物合用，配合用药后疗效减弱或毒性减弱的称为拮抗作用。

39.安慰剂一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如入糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。

40.耐受性是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。

41.成瘾性依赖性？

是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求。

42.胞裂外排当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质NA和ACh可与其各自受体结合，产生效应，此即为~

43.内在活性是指药物和受体结合后产生药理效应的能力。

问答题：

1.新药研究主要包括哪几个方面？

答：

新药研究主要分为三个阶段：

⑴临床前研究：

①药学研究：

主要包括工艺路线、理化性质、质量稳定性和制定质量标准等研究。

②药理学研究：

包括主要药效学研究、一般药理学研究和药代动力学研究。

③毒理学研究：

主要明确新药的毒性强度、毒性发展过程是否可逆以及有关的预防措施。

估计人的耐受剂量范围，选择临床使用最佳剂量等。

包括全身毒性、局部毒性、特殊毒性和药品依赖性试验等。

⑵临床研究：

临床研究分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期进行，

Ⅰ：

初步的临床药理学及人体安全性评价实验

Ⅱ：

随机双盲法对照临床实验

Ⅲ：

扩大的多中心临床实验

⑶售后调研：

主要指新药上市后对其疗效和不良反应的监测

2.药物的毒性实验主要包括哪几个实验指标？

答：

药物的毒性实验包括全身毒性、局部毒性、特殊毒性和药品依赖性试验。

⑴、急性毒性实验指标主要有：

①半数致死量LD500

是半数实验对象死亡的药物剂量。

指一定剂量或将一次剂量在一日内分次给予小鼠或大鼠。

观察7~14日产生的毒性反应和死亡情况，并用Blics法计算出LD500

②最大耐受量

当LD500无法测出时，可用最大浓度、最大给药容积一次或24小时内多次给药，连续观察7~14天

⑵、长期毒性实验检测指标主要有：

血液学指标、血液生化指标、尿液分析等。

3.简述药物作用机制？

药物作用的性质首先取决于药物的化学结构，药理效应是机体细胞原有功能水平的改变。

药物作用机制主要有：

1改变细胞周围的理化条件，如渗透压、pH

2参与或干扰细胞代谢，如抗代谢药5-氟尿嘧啶

3影响生理物质（如无机离子、神经递质、激素等）的转运

4对酶活性的影响

5作用于细胞膜上的离子通道

6影响核酸代谢

7影响受体和递质的结合

8影响免疫机制，如免疫增强药左旋咪唑

9非特异性作用，如防腐剂

4.简述合理用药的原则？

因病情和病原是多变的，故绝对的合理用药是难以达到的，一般所指的合理用药是相对的，它包括安全、有效、经济与适当这四个基本要素。

1.确定诊断，明确用药目的这是合理用药的前提。

应尽量认清疾病的性质和病情严重的程度，据此确定当前用药所要解决的问题，从而选择药物和剂量，制订用药方案。

2.制订详细的用药方案根据选定拟用药物的药效学和药动学知识，全面考虑可能影响该药作用的一切因素，扬长避短，制订包括用药剂量、给药途径、投药时间、疗程长短，以及是否联合用药等内容的用药方案。

3.及时完善用药方案用药过程中既要认真执行已定的用药方案，又要随时仔细观察必要的试验指标。

判定药物的疗效和不良反应，并及时修订和完善原定的用药方案，包括在必要时采取新的措施。

4.少而精和个体化考虑到药物作用的两面性以及药物的个体差异性，故用药方案强调个体化。

争取用最少的药物达到预期的目的，尽量减少药物对机体功能的不必要的干预和影响。

5.引起高血压的常见发病原因有哪些？

诱使血压升高的因素主要有以下七个方面：

1、遗传因素：

国内外资料研究表明，高血压有较强的遗传倾向，但遗传因素只有和环境因素相互作用才会导致血压的升高。

2、体重与肥胖因素：

体重增加不但是导致肥胖的因素，也是患高血压的危险因素，身体越胖，患高血压病的危险越大。

3、高盐饮食因素：

我国北方人比南方人患高血压多的一个重要原因就是北方人口味偏咸，每天摄人的盐量较高。

4、饮酒因素：

北方天气寒冷，饮热性白酒的人比南方人多，发生高血压的危险因素随之也增大。

5、精神心理因素：

工作紧张、精神负担重、生活无规律、长期熬夜、睡眠或休息不足，均可引起高血压的发生。

6、天气因素：

因天气变凉，皮肤和皮下组织血管发生收缩，致使周围血管阻力增大，从而导致血压升高。

7、人体缺钙也是高血压病多发的主要原因之一。

6.常用治疗高血压的药物有哪些种类？

常用的降压药物有：

1利尿降压剂：

氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。

2中枢神经和交感神经抑制剂：

利血平、降压灵、盐酸可乐定。

3肾上腺素能受体组滞剂：

β阻滞剂如心得安、氨酰心安、和美多心安等；α阻滞剂如苯苄胺、α+β阻滞剂如柳氨苄心安。

4酶抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等。

5钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等。

6血管扩张剂如肼苯哒嗪、长压定、哌唑嗪、呱氰啶等。

7神经节和节后交感神经抑制剂如呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。

85-羟色胺受体拮抗剂如酮色林等。

9复方制剂如复方降压片、复方罗布麻片、安达血平片等。

7.钙拮抗剂治疗高血压的主要药理作用有哪些？

钙拮抗剂对心血管的主要作用如下。

（1）抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及其对内源性加压物质的反应性，而产生降压作用。

（2）防止心肌细胞内钙过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌有保护作用。

（3）降低血管平滑肌张力，扩张冠状动脉、外周血管、脑、肺、肾、肠系膜血管。

（4）减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即负性肌力作用，防止钙超载，避免钙对心肌的损伤。

（5）减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。

（6）抑制血小板聚集，延长出血时间。

8.叙述血管紧张素转换酶抑制剂的主要作用机制。

肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS）在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。

ACEI主要作用机理如下：

①ACEI能竞争性地阻断AneI转化为AngII，从而降低循环和局部的AngII水平,抑制循环和组织中的RAS，不灭活缓激肽，产生降压效应；②ACEI可增高缓激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列环素和前列腺素E，）的释放；③APET还能阻断血管紧张素1-7的降解，使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体，迸一步起到扩张血管及抗增生作用。

④减少神经末稍去甲肾上腺素的释放；⑤减少内皮细胞形成内皮素；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。

9.谈谈高血压治疗的用药原则

降压药物选用的原则是：

①应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药。

因此，宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药作为基础降压药，再按不同病期选用其他降压药物。

②用降压药一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，达到降压目的后，可改用维持量以巩固疗效，尽可能用最小的维持量以减少副作用。

③使用可引起明显直立位低血压的降压药物时，宜向病人说明，从坐为起立或从平卧位起立时，动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时更要注意，以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。

④缓进型第一期病人，症状不明显，一般治疗（包括镇静剂）即能奏效，可不必应用降压药物，必要时用少量作用温和的降压药即可。

第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药治疗。

第三期病人多需用降压作用强的药物等治疗。

⑤临床上常联合应用几种降压药物治疗，其优点是：

药物的协同作用可提高疗效；几种药物共同发挥作用，可减少各药的单剂量；减少每种药物的副作用，或使一些副作用互相抵消；使血压下降较为平稳。

最常用的联合是利尿剂和其他降压药合用，利尿剂既可增强多种降压药疗效，又可减轻引起浮肿的副作用⑥急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿。

如血压持续不降可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定为妥，血压下降不宜太显著，以免肾血流量减少加重肾功能衰竭。

⑦对血压显著增高已多年的病人，不宜使血压下降过快、过多，病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适，且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能。

发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施。

10．叙述影响糖尿病的发病因素

糖尿病病因和发病机制糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：

一、遗传因素举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。

在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。

二、精神因素近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

三、肥胖因素目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。

四、长期摄食过多饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。

五、感染幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。

六、妊娠有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。

七、基因因素目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：

Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。

总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。

换言之糖尿病是一种基因病。

11．糖尿病的主要并发症有哪些？

据我国有关资料统计，因糖尿病引发的心、脑、肝、肺、肾、眼、肢体、皮肤、神经等急性或慢性并发症达80多种。

我们在临床上常见的，并给患者身心造成巨大痛苦的慢性并发症，就有以下几种：

1、糖尿病性心脑血管病糖尿病人常常伴有高血脂、高血压、血管粥样硬化，极易患心脑血管病。

糖尿病性心脏病通常是指糖尿病人并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，糖尿病性心肌病，以微血管病变、植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。

2、糖尿病性肾病糖尿病性肾病，是对糖尿病患者危害极为严重的一种病症。

病变可累及肾血管、肾小球、肾小管、和间质。

常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症，小动脉性肾硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。

其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，临床上通常称其为糖尿病性肾病。

糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。

3、糖尿病性眼病。

糖尿病所并发的眼部疾病常见的有7种：

糖尿病性视网膜病变、糖尿病性色素膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性视神经改变、糖尿病性视网膜脂血症、糖尿病性青光眼、糖尿病性屈光改变。

其中最常见的是糖尿病性视网膜病变，它是糖尿病致盲的重要原因，其次是糖尿病性白内障，也是糖尿病破坏视力最常见的合并症。

4、糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。

它函盖植物神经系统，中枢神经系统，运动神经系统，周围神经系统等等。

其中糖尿病性周围神经病变是糖尿病最常见合并症。

周围神经病变又分为多发神经病变和末梢神经病变。

病变可单侧，可双侧，可对称，可不对称。

突出表现为双下肢麻木、胀痛、伴有针刺样、烧灼样异常感，很难忍受。

有的患者可出现自发性疼痛闪电样痛或刀割样痛。

5、糖尿病性性的功能障碍医学认为糖尿病对性功能的影响可能与血管病变、骨盆植物神经病变有关。

6、糖尿病下肢坏疽病变糖尿病下肢坏疽,是由于糖尿病长期得不到很好控制,发生动脉硬化,出现了下肢大血管和微血管的病理改变。

12．胰岛素的药理作用有哪些？

药理作用：

胰岛素是调节血糖浓度和促进合成代谢的主要激素。

1.糖代谢：

1）促进肌肉、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞，促进组织对糖的转运与摄取

2）加速糖元合成，抑制分解。

通过增强磷酸二酯酶的活性，降低cAMP水平，从而使糖原合成酶增强，磷酸化酶活性降低

3）加速葡萄糖的氧化。

通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化成乙酰CoA

4）抑制糖元异生。

抑制磷酸烯醇式丙酮酸激酶的合成以及促进氨基酸进入肌肉组织合成蛋白质，减少肝糖原异生原料

2.脂肪代谢：

促进合成、贮存、转化；

减少脂肪分解和酮体生成

3.蛋白质代谢：

促进蛋白质合成，抑制分解

促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；

加快复制和转录过程，增加DNA和RNA的生成；

作用于核糖体，加速翻译过程。

13胰岛素的临床应用有那些

1治疗各型糖尿病

目前应用于：

（1）Ⅰ型糖尿病;

（2）重度非胰岛素依赖型;（3）轻,中度糖尿病病人并发热,感染等（4）发生酮症酸中毒或高渗性糖尿病昏迷时

2治疗细胞内缺钾

3增进食欲

4危重病人辅助治疗

5治疗精神分裂症:

采用低血糖休克疗法

14叙述磺酰脲类中的格列本脲药理作用

1.刺激胰岛β细胞释放胰岛素（主要作用）：

胰岛β细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的钾通道[Ik（ATP）]，以及电压依赖性的钙通道。

当磺酰脲类药物与其受体相结合后，可阻滞Ik（ATP）而阻钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。

胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。

2.增强胰岛素作用：

（1）增加胰岛素受体的数目和亲和力

（2）抑制肝脏胰岛素水解酶活性

（3）抑制胰岛素与血浆蛋白结合，使游离型胰岛素增加

3.对水排泄的作用

抗利尿

4.对凝血功能的影响

抗凝血

15谈谈糖尿病治疗药二甲双胍的药理作用与临床应用

1药理作用:

促进组织对葡萄糖的摄取和利用

（1）使肌肉组织中的葡萄糖无氧酵解增加

（2）促进组织对葡萄糖的摄取

（3）使肝细胞糖异生增加

（4）使葡萄糖在肠道的吸收增加

（5）增加胰岛素与胰岛素受体的结合

（6）降低胰高血糖素

2临床应用:

用于治疗轻.中型糖尿病,尤适用于肥胖者，单用饮食控制无效者,可用于稳定型.非稳定型,幼年型患者

16.激素在体内有哪几种作用作用方式？

每种方式的特点是什么？

激素在体内的作用方式有两种：

①含氮激素的作用机制为第二信使学说，其特点是：

该类激素为水溶性激素，脂溶性较低，不能跨越生物膜，只能通过与细胞膜上的特异性受体相结合，产生第二信使发挥作用，常见的受体有：

G蛋白偶联的受体、酶联受体等，产生cAMP、DG、PI3等第二信使；②固醇及类固醇激素作用机制遵循基因表达学说，其特点是：

该类激素的脂溶性较高，能直接跨越细胞膜进入细胞内，作用于细胞内受体，通过影响基因的表达而发挥作用。

17.叙述肾上腺糖皮质激素的生理作用

答：

1.糖代谢：

糖原异生增强导致肝糖原、肌糖原合成增强

2.蛋白质代谢：

合成下降，分解上升。

从而使氨基酸在肝中转化为糖原，加速蛋白质分解，抑制共合成。

3.脂肪代谢：

脂肪合成减少，分解增多。

4.水、电解质代谢：

留钠排钾；增加钙磷排泄。

5.雄性激素样的作用。

6.对血细胞生成与破坏的影响。

7对血管反应的影响，提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性。

8.在应激反应中的作用。

18．肾上腺糖皮质激素的药理作用：

①抗炎作用：

能抑制多种原因造成的炎症反应，表现为增加机体对炎症的耐受性及降低炎症的血管反应和细胞反应，在炎症早期，可明显改善红、肿、热、痛等症状，在炎症后期，可防止粘连和疤痕的形成，减轻后遗症；②抗免疫作用：

对免疫系统有多方面的抑制作用，干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等；③抗毒作用：

使机体对内毒素的耐受力升高，降低损害，表现为解热，改善中毒症状；④抗休克作用：

常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗；⑤对血液及造血系统的作用：

使红细胞和血红蛋白含量增加，血小板增多，白细胞数目增多，但抑制白细胞的游走、吞噬、消化及糖酵解等功能；⑥其他作用：

退热、提高中枢兴奋性、致失眠、致骨质疏松、诱发精神失常和癫痫等。

19.叙述肾上腺糖皮质激素的抗炎作用机理

答：

1.稳定生物膜：

稳定溶酶体膜，蛋白质水解酶类释放减少，炎症反应减少；稳定肥大细胞膜，组胺等致炎物质释放减少，炎症反应减少。

2.抑制化学趋化作用

3.增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管收缩渗出减少。

4.抑制致炎的生成

5.抑制成纤维细胞的DNA合成。

20．肾上腺皮质激素的临床应用：

①替代疗法：

用于急、慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后；②严重感染或炎症：

中毒性菌痢、爆发性脑膜炎、败血症等；③防止某些炎症的后遗症：

结核性脑膜炎、胸膜炎、虹膜炎、角膜炎等；④自身免疫性疾病：

风湿热、风湿性心肌炎、全身性红斑狼疮等；⑤过敏性疾病：

荨麻疹、血管神经性水肿、血清病等；⑥抗休克：

感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量休克等；⑦血液病：

用于治疗粒细胞减少症、急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、血小板减少症等；⑧局部应用：

用于治疗湿疹、接触性皮炎、牛皮癣等。

21.长期应用糖皮质激素的不良反应有哪些？

答：

1.类肾上腺皮质功能亢进综合征

2.诱发或加重感染

3.消化系统并发症

4.心血管系统并发症

5.骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓慢

6.精神失常.

第二部分

一、药物监测：

是在药代动力学原理的指导下，应用现代先进的分析技术，测定血