微生物与人类生活论文.docx
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微生物与人类生活论文
题目：
“超级病菌”的温床——阿米巴虫
（Topic:
"Superbugs"hotbed–amoeba）
概述
寄生虫感染在非洲,亚洲和中,南美洲甚为普遍,而在其他地区则很少见.从工业
发达国家到流行区的旅行者,只要遵守饮食和游泳卫生准则并采取减少暴露的
简便措施,常能减少感染的危险.来自流行国的旅游者有时不大可能在发达国
家传播寄生虫病,因为工业化国家通常不存在很多寄生虫病传播所需的环境条
件,媒介和中间宿主.但通过粪-口途径,输血,器官移植或当地的适宜媒介,仍有
可能发生输入性感染的传播.
本篇论文的主题就是寄生虫之一：
阿米巴虫。
摘要：
阿米巴虫是一种小小的单细胞生物，却可以引发牙龈出血、肺炎、水质中毒等97种以上的感染病。
论文围绕问题：
“什么是阿米巴虫？
阿米巴虫为什么能成为超级病菌的温床？
”展开，分为三个部分。
主要研究阿米巴虫的结构特征和致病
机理。
并且对一个具体病例——肠道原虫:
阿米巴病（内阿米巴病）进行详细论述；
最后对阿米巴虫“家谱”提供进化线索展开探究。
现在，就让我们来认识一下：
什么是阿米巴虫。
目录：
研
究内容：
……………………………………………………………P4~P15
第一部分：
什么是阿米巴虫？
Ø1.1单细胞动物……………………………………………………P4
1.2阿米巴形态…………………………………………………..P4
1.3阿米巴生活史………………………………………………P4
1.4阿米巴致病性………………………………………………P5
1.5阿米巴实验诊断…………………………………..………P5
1.6阿米巴相关案例……………………………………………...P6
第二部分：
肠道原虫:
阿米巴病（内阿米巴病）
2.1阿米巴病………………………………………………………P7
2.2病因学和发病机制……………………………………………P7
2.3症状和体征……………………………………………………P8
2.4诊断……………………………………………………………P8
2.5预防……………………………………………………………P9
2.6治疗……………………………………………………………P9
第三部分：
研究与探讨
3.1《Science》最新研究表明：
单细胞阿米巴虫成“超级病菌”的温床
…………………………………………………………………………………P10
3.2阿米巴虫“家谱”提供进化线索……………………………P11
结
论………………………………………………………………..P15
参
考文献………………………………………………………………P15
研究内容：
第一部分：
什么是阿米巴虫？
1.1单细胞动物
阿米巴原虫属肉足鞭毛门（Sarcomastiugophora）、叶足纲（Lobosasida）、阿米巴目（Amoebida）。
由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属（Entamoeba）、内蜒属（Endolimax）、嗜碘阿米巴属（Iodamoeba）和脆双核阿米巴属（Dientamoeba）；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属（Naegleria）、棘阿米巴属（Acanthamoeba）、哈曼属（Hartmannella）、Vablkampfia属和Sappinia属。
现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。
临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。
世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。
1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，病死率很高。
目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenicfree-livingamoebae）引起的人脑膜脑炎有两类：
即由纳格里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primaryamoebicmeningoencephalitis,PAM）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatousamebicencephalitis,GAE）。
1.2阿米巴形态
（一）纳格里属滋养体长椭圆形，平均大小为２２*７微米，从一端伸出奔放式伪足，运动快速。
胞质颗粒状，内含数个水泡（watervacuole）和伸缩泡。
染色可见一大核，核仁大，核仁与核膜间呈一透明圈。
滋养体在３６℃蒸馏水中几小时，可转变为梨形、具有２～４根鞭毛的鞭毛型。
鞭毛型为暂时形式，２４小时后转变为阿米巴型。
包囊圆形，直径约９微米，囊壁光滑有孔或无孔。
胞核同滋养体。
在组织中未见包囊。
（二）棘阿米巴属滋养体长椭圆形或圆形，直径为１０～４６微米。
活动时缓慢滑行。
本虫特征为虫体表面有尖而透明的棘状突起有叶状伪足和丝状伪足两种。
胞质细粒状，核与纳格里属相似。
无鞭毛型。
包囊圆形，９～２７微米，囊壁两层，外层皱折不平，内层光滑呈多边形。
内外层接触处有小孔。
胞核一个。
1.3阿米巴生活史
自由生活阿米巴生活于水、泥土或腐败有机物中，滋养体以细菌为主，二分裂方式增殖，并可形成包囊。
福氏纳格里原虫（N.fowlere）的阿米巴型可以成囊，但鞭毛型则不能。
福氏纳格里阿米巴为嗜热性，其滋养体在３７—４５℃时生长最佳，０～４℃迅速死亡。
包囊抵抗力较强，在51—65℃8个月仍有活力，在-２０℃能生存４个月以上。
包囊还能耐受高浓度游离氯。
1.4阿米巴致病性
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（ＣＮＳ），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（ＰＡＭ）。
其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶Ａ和溶酶体酶促使发病。
原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。
开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。
其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。
宿主的易感因素可能存在缺乏ＩｇＡ，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。
棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。
病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（ＧＡＥ）。
其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长,可达18-120天。
有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。
神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。
病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。
但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。
1.5阿米巴实验诊断
临床上有急性脑膜刺激症状。
并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。
脑脊液呈脓性或血性，应涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。
取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种，或采用免疫诊断可提供诊断依据，但只能用于慢性病例。
尸体剖检对本病的确诊有重要意义。
棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难，因在脑脊液中均未发现滋养体，所以需要做病灶活检和组织学检查。
流行与防治本病呈世界性分布，已有病例报告的国家有：
澳大利亚、新西兰、美国、巴拿马、波多黎各、委内端拉、巴西、北爱尔兰、比利时、捷克、尼日里亚、乌干达、赞比亚、印度、朝鲜和中国。
原发性阿米巴脑膜脑炎己超过130例，肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。
中国月前正式报告已有两例。
原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年，都有近期游泳史，在夏季高温季节多见。
肉芽肿性阿米巴脑炎多发生于免疫抑制病人，感染前有头或眼部受伤史或其它诱因。
无明显发病季节。
治疗尚缺乏理想药物，两性霉素B（amphotericinB）和磺胺可能有一定疗效。
预防也缺乏有效措施，加强水源检查，进行水体消毒，避免接触疫水（30℃以上疫水更要注意）可以防止感染。
此外加强锻炼，注意营养，增强机体免疫力也很重要。
1.6阿米巴相关案例
一种生活在湖泊中的微生物能钻入游泳者鼻孔，进入大脑“蚕食”脑细胞，导致病人脑死亡，被称作“杀人虫”。
这种“杀人虫”今年已在美国夺命6条，引起美卫生官员重视。
他们担心，更多人可能因其丧命。
“蚕食”大脑
据美国疾病控制和预防中心介绍，“杀人虫”是一种名叫“福氏纳格里”的变形虫，“生活”在湖泊、温泉甚至卫生状况糟糕的游泳池内，主要靠吃海藻以及湖泊沉积物滋生的细菌为生。
中心从事与游泳有关疾病研究的专家迈克尔·比奇说，前往湖泊游泳的人在趟过较浅水域时，容易搅动湖泊底部沉积物。
如果他们继续前行到达较深的水域，这种变形虫就可能从鼻孔“乘虚而入”，进而附着在嗅觉神经上。
他说，变形虫会“一路”破坏神经组织，直到“抵达”大脑。
随后便开始“蚕食”脑细胞，直至病人死亡。
他介绍说，病人早期通常会出现颈部僵硬、头痛以及发热等症状。
晚期则呈现出幻觉以及行为异常等一系列脑损伤症状。
最可怕的是，绝大多数病人一旦患病，生存希望十分渺茫。
悲剧频发
疾病控制和预防中心提供的数据显示，这种疾病上世纪60年代首次“现身”澳大利亚，全球感染病例至今不过数百例。
全美1995年至2004年10年间共有23人死于这种疾病。
但今年还未过完，就有6人因此丧命。
亚利桑那州年仅14岁的少年阿伦·埃文斯今年9月8日前往科罗拉多河上著名的哈瓦苏湖游泳，9天后就被这种变形虫病夺走了生命。
虽然研究人员还不能确定感染者中儿童居多、男孩多于女孩的原因，但他们担心，这种疾病可能夺走更多人性命。
“这种变形虫喜欢温暖的环境。
随着近年来水温不断上升，它的繁殖能力将会变强，”比奇说，“由于水温持续升高，我们今后可能会碰到更多这样的病例。
”
鉴于这一情况，美国各州卫生部门已经开始采取行动，应对变形虫病进一步发展的潜在威胁。
不过比奇认为，人们也不必太过惊慌，因在湖中游泳感染变形虫病的人数仍然很稀少，“最简单的预防办法就是游泳或潜水时戴上鼻塞，这样变形虫就不会和水一起进入鼻子了。
”
小知识：
阿米巴原虫感染的途径
人吃进含有包囊的食品及被污染的水，在结肠发生痢疾症状，具有蛋白水解酶活性很强的病原体能使组织发生溶解性坏死而形成溃疡或脓肿。
阿米巴不能侵犯完整的皮肤，只有当皮肤受到外伤，有破损时才能引起皮肤病变，通常是由以下几种途径侵入：
①阿米巴痢疾时通过有擦伤的肛门直接蔓延。
②阿米巴肝脓疡切开引流可通过引流切口感染皮肤。
③被阿米巴污染的衣服、毛巾、物品接触有破损的皮肤直接感染。
④通过血流引起转移性的病灶。
我国发现的皮肤阿米巴病多数是继发于肠阿米巴病及阿米巴肝脓疡引起，主要发生于肛门及外阴部。
第二部分：
肠道原虫:
阿米巴病（内阿米巴病）
肠道内常有多种致病的寄生虫或非致病的共生体.最重要的病原体为溶组织内阿米巴,兰氏贾第鞭毛虫,隐孢子虫,等孢子球虫,环孢子虫和微孢子虫.
肠道原虫经粪-口途径传播,在卫生条件差的发展中国家感染甚为广泛.在美国的精神病院或日托中心等粪便失禁或卫生条件差的地方,肠道原虫感染也很普遍.某些阿米巴和胃肠道原虫可通过性关系传病,特别多见于乱交的男性同性恋者.有几种原虫能引起艾滋病患者严重的机会性感染.无症状的感染者是环境和人-人传播的主要传染源,故必须加以治疗.
临床诊断不可靠,必须对适宜的粪便作显微镜检查。
2.1阿米巴病
（内阿米巴病）
这是一种结肠的溶组织内阿米巴感染,通常无症状,但可引起从轻度腹泻到严重痢疾的临床症状.
2.2病因学和发病机制
阿米巴病是一种下消化道的原虫感染.溶组织内阿米有滋养体和包囊两种形态.滋养体为活动期,它以细菌及组织为食,在大肠的肠腔或粘膜内繁殖,寄生,有时侵犯组织和器官.有些滋养体在结肠腔内变为包囊并随粪便排至体外.滋养体主要见于液体性大便中（腹泻的原因无关紧要）,但在体外很快死亡.包囊主要见于成形大便中.
包囊对外界环境有抵抗力,它们可以通过人-人直接传播或通过食品或水间接传播.在男性同性恋中,阿米巴病是一种性传播性疾病.寄生于结肠的两种内阿米巴：
致病的溶组织内阿米巴和无害的dispar内阿米巴,在形态学上是无法鉴别的.阿米巴粘附在结肠上皮细胞并杀死上皮细胞引起有粘液血便的痢疾.阿米巴还能分泌降解细胞外基质的蛋白酶,使虫体能入侵肠壁甚至到达肠外.阿米巴可经门脉循环扩散并引起坏死性肝脓肿.感染可从肝脏直接扩展蔓延或通过血流扩展至肺,脑和其他器官.
2.3症状和体征
大多数感染者是无症状的,但可长期随粪便排出包囊.因组织受侵犯而发生的症状包括间歇性腹泻和便秘,胃肠胀气和痉挛性腹痛.肝区和升结肠区可能有触痛,大便含有粘液和血.
阿米巴痢疾在热带地区常见,但在温带地区不常见.其特征为频繁发作的液状或半液状腹泻,粪中常含有血液,粘液和活的滋养体.腹部体征从轻度触痛直至伴有高热和全身中毒症状的明显腹痛.触痛肿大的肝脏常伴有阿米巴结肠炎.复发之间,症状可减轻到反复发生的腹部痉挛和腹泻或软便,但虚弱和贫血仍继续存在.也可能出现亚急性阑尾炎的症状,若对这类病人作外科手术可能引致腹膜炎.
慢性感染的症状与炎症性肠病相似,表现为间歇性非痢疾样腹泻伴有腹痛,粘液便,腹部胀气和体重减轻.慢性感染还可在升结肠和盲肠区出现触痛的可扪及类似于癌肿的块状或环状病变（阿米巴瘤）.
转移性阿米巴病起源于结肠,可累及任何器官,但肝右叶的单个肝脓肿最为常见.它可发生在以前无症状的病人,男性比女性多见（7:
1~9:
1）,可不知不觉地发展加剧.症状包括肝区疼痛或不适,可随活动而加剧,有时可痛及右肩；间歇热,出汗,寒战；恶心,呕吐,虚弱和体重减轻.黄疸不常见,若有也仅仅是轻度黄疸.脓肿可穿破到膈下间隙,右胸膜腔,右肺和其他附近器官.有时可见滋养体直接感染所致的皮肤病变,好发于肛周和臀部以及外伤或手术的创口.
2.4诊断
非痢疾性阿米巴病常误诊为肠道激惹综合征,局限性肠炎或憩室炎.阿米巴痢疾可与细菌性痢疾,沙门菌病,血吸虫病或溃疡性结肠炎相混淆.与细菌性痢疾相比,阿米巴痢疾的大便粪质较多,次数和水分均较少.其特征是含有坚韧的粘液和新鲜及变性的血液小片.不同于细菌性痢疾,沙门菌感染和溃疡性结肠炎,阿米巴粪便不含有大量白细胞.
肝阿米巴病和阿米巴脓肿必须与细菌性肝脓肿和感染性肝棘球蚴囊肿等其他肝脏感染鉴别.
在大便或组织内发现溶组织内阿米巴可确诊肠阿米病.诊断要求检查3~6次粪便标本和浓集方法.抗生素,抗酸药,止泻药,灌肠剂和肠道放射造影对比剂均可干扰原虫的检查,因此要在粪检后才能综上述药品.溶组织内阿米巴应该与非致病性阿米巴和结肠内阿米巴鉴别.
有症状的病人在直肠镜下可见烧瓶样粘膜病变,吸出病变材料作显微镜检查可见滋养体.取自直肠乙状结肠病变处的活检标本也可发现滋养体.
肠外阿米巴病的诊断较难,粪检通常阴性,从吸出的脓液查见滋养体也不多见.用杀阿米巴药物作诊断性试验治疗是诊断阿米巴肝脓肿最有用的诊断手段.几乎所有阿米巴肝脓肿病人的血清学试验均为阳性,阿米巴痢疾患者的血清学阳性率可达80%以上,无症状带虫者的阳性率仅10%左右.间接血凝试验和酶联免疫吸附试验（ELISA）是可用的最敏感的试验.抗体滴度可持续数月或数年.
肝脓肿时,X线检查可显示右侧横膈抬高和固定或呼吸运动减弱.放射性同位素肝扫描或CT检查可显示脓肿的大小,而超声扫描可见其中充满液体.碱性磷酸酶可升高.脓肿＞10cm,怀疑脓肿将立即穿破或经5天药物治疗反应不佳者,可考虑针刺抽液.脓肿内含黄色至巧克力棕色的半液体状的粘稠物质.针刺活检可见坏死组织,脓液中很难找到活动的阿米巴,也无包囊.
2.5预防
必须防止人粪污染食品和水,而高发病率的无症状带虫者使这一问题复杂化.能足够杀灭细菌的氯浓度对阿米巴包囊无作用,但将水煮沸或用四环素氢化过碘酸片处理水（每升1~2片）可杀灭包囊.
2.6治疗
一般治疗包括减轻症状,补充血液和纠正水和电解质的丧失.如果考虑到阑尾炎症状系阿米巴所致,则手术最好推迟48~72小时以观察化疗的疗效.
无症状的包囊排出者应得到治疗以防止他们传播感染.通常口服1个疗程的糠酸二氯尼特（diloxanide furoate）：
成人500mg日服3次,连服10日；儿童20mg/（kg.d）分3次服.也可用双碘喹啉替代,成人剂量650mg日服3次,连服20日；儿童剂量30~40mg/（kg.d）分3次服,连服20日,每日最大剂量不超过2g,以免引起视神经炎.甲硝唑,除非应用大剂量,对无症状包囊排出者的失败率高.
治疗有轻度胃肠道症状的病人,推荐用口服甲硝唑5~10日疗法（成人750mg日服3次；儿童每日35~50mg/kg,分3次服）.孕妇不应服用甲硝唑.对有中度胃肠道症状的病人,在完成1个疗程的甲硝唑治疗后,应接着加用第二种药物,例如按上述剂量给糠酸二氯尼特或双碘喹啉,或用巴龙霉素（每日25~30mg/kg分3次服,连服7日）以防复发.如果症状严重,口服药物后应接着用依米丁1mg/（kg.d）（最大不超过60mg）或去氢依米丁1~1.5mg/（kg.d）（最大不超过90mg）肌内注射,直至症状得到控制（至多不超过5日）.依米丁和去氢依米丁都是有毒性的,受药病人应卧床休息并用心电图监护.一旦出现心动过速,低血压,肌肉无力,严重胃肠道反应或皮肤病等药物毒性征象,应立即停药.禁忌证包括妊娠和肾脏或心脏疾病.
治疗肠外阿米巴病,甲硝唑为首选药物,剂量同上.替代药物为依米丁或去氢依米丁,剂量与上述治疗重症阿米巴痢疾所用的剂量相同.用依米丁或去氢依米丁治疗肝阿米巴病时应合用氯喹（成人,开始2日1g/d,然后500mg/d连服3周；儿童,每日10mg/kg,最大剂量不超过氯喹基质300mg/d）.若在粪便中出现溶组织内阿米巴,还需加用双碘喹啉,剂量同上.
如果可行,应在治疗后第1,3,6月复查粪便,以便观察是否有复发.
第三部分：
研究与探讨
3.1《Science》最新研究表明：
单细胞阿米巴虫成“超级病菌”的温床
来自英国的研究人员发现一种单细胞阿米巴虫充当的MRSA细菌的一个孵化器。
由于阿米巴虫常常发现于医疗环境中，因此这一发现对医院的感染控制测量的实施具有重要意义。
“超级病菌”MRSA，是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantStaphylococcusaureus）的缩写。
这种病菌能抵抗所有的抗生素和药物的病菌，能够感染伤口和褥疮，引起各种感染，令免疫力弱的人死亡。
通常，单细胞的阿米巴虫（Acanthamoebapolyphagam）能够吞食并消化掉环境中的细菌。
但是这种单细胞生物虽然能吞食病原菌MRSA，却不能消化它。
相反，MRSA能够存活下来并在阿米巴虫体内进行自我复制。
Bath大学的MichaelBrown教授和同事发现与阿米巴虫有牵连的MRSA，其数量增加了100倍。
已经知道病原菌Legionella（军团菌）也能在阿米巴虫体内复制，然后被释放到环境中。
这些被释放的细菌对生物杀灭剂和杀菌剂不敏感，并无比在一般环境下自由生长的同种细胞更具侵略性。
新的研究显示，阿米巴虫体内的病菌复制可能对MRSA也具有相同的影响结果。
此外，由于阿米巴虫常常被气流所驱散，因此也使隐藏其内的细菌多了一条扩散的途径。
研究人员表示，目前还需要对阿米巴虫在MRSA的扩散过程中的作用进行更多的研究，而且医院应该对清除阿米巴虫和MRSA给予同样的重视。
（生物通记者杨淑娟）
相关新闻链接：
快速检测法降低“超级病菌”危害
据英国《新科学家》杂志在线报道，瑞士科学家日前宣布，他们研制出一种新的快速检测技术，使得“超级病菌”MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）的实验室检测时间由72小时缩短为7.2个小时，整整提速10倍。
如果再配合对病人的事先隔离，新检测法将大幅减少MRSA在医院中的传播。
目前，很多医院都面临着MRSA感染日益严重和多重耐药性的挑战。
特别对于一些免疫力低下的病人来说，感染该病菌可能导致死亡，如何保护他们免受MRSA感染是令医生头疼的问题，因为很多人的咽喉中都携带这种病菌。
医生们试图通过隔离那些检测呈阳性的病人来遏止病菌传播，但是去年在《柳叶刀》杂志发表的一篇论文表明，这种做法收效甚微。
流行病学家、瑞士日内瓦大学医院的StephanHarbarth认为，减缓MRSA的传播速度，需要采取更主动的策略。
他和同事采用了新的病菌检测方法，而且在病人尚未表现出感染症状时就事先对其进行隔离，结果表明，医院内科重症监护室的MRSA感染率下降了70%。
Harbarth小组中的两位科学家持有此技术的专利。
过去，传统的MRSA检测法从病人的鼻腔取下样本，在实验室进行细菌培养，需要好几天的时间。
Harbarth等人则兼顾寻找病人皮肤上的细菌踪迹，并用新方法对病菌样本进行提纯。
他们通过带电的MRSA抗体来捕捉样本中的MRSA，然后用磁珠将其“一网打尽”。
如果快速检测结果呈阳性，医生们就继续对该病人进行隔离。
而且Harbarth等人的实验还要求医护人员在接触MRSA感染者时穿上防护服。
Harbarth强调，如果没有足够快的检测手段，医院是不可能对病人进行事先隔离的，因为这样做对病房容量要求太大。
很多从事MRSA感染研究的专家都对Harbarth等人的新检测法表示欢迎。
不过，该检测法的应用对于降低外科重症监护室的MRSA感染率没有显著作用。
研究者认为，这可能是因为与内科相比，外科病房的医护人员与病人有更多的直接接触，使病菌更容易被传播。
MRSA快速诊断试剂盒将在英国上市
从2005年初开始，英国各大医院将使用一种新型的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）快速诊断试剂盒。
该方法将大大减少现有的MRSA检验及抗生素药敏试验所需时间（3～4天），整个MRSA检验及药敏试验仅需2～5小时就可完成。
这样在临床上，医师们就可以及时地作出感染的病原学诊断，及早进行抗MRSA治疗。
该快速诊断试剂盒同时还将于2005年向美国FDA提出上市申请。
3.2：
阿米巴虫“家谱”提供进化线索
由纽约大学进化生物学教授Sandie Baldauf和Dundee大学生化教授Professor Pauline Schaap率领的研究小组获得了现有的100种阿米巴虫（social amoeba）的分子图谱，由此现有的阿米巴虫（social amoeba）全部家族谱系（family tree）成功绘制完成，这是一个重大突破，为研究地球上的生命形式进化过程提供了重要线索。
文章刊登于10月27日Science杂志。
利用新得到的家谱，研究人员设计出一种模型系统，用于解释单细胞生命怎样进行信号传递的，以及怎样依据环境条件改变而相互作用产生多细胞结构的。
先前一直没有任何有关Dictyostelia阿米巴虫的分子数据（Dictyostelia阿米巴虫是一个巨大的、古老的阿米巴虫亚家族）。
阿米巴虫是一组遗传差异显著的生命形式，差异比真菌家族的还要大，与所有动物的差异相似。
进化和信息传递研究在多细胞有机体中很难进行，阿米巴虫为这两种研究提供了极好的模型系统。
Dundee大学生命科科学院细胞分化和发育生物学教授Schaap说：
“这给我们提供了分子水平研究物种进化和突变的起点。
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