毒理学复习题.docx
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毒理学复习题
1、开发新型农药的各种途径有哪些？
2、昆虫表皮性质与穿透的关系？
表皮层中起阻隔作用的主要是蜡质层。
（1）一般的药剂具有一定的穿透性，但水与强酸不能通过；
（2）表皮上具附属毛的影响穿透；
（3）上表皮的蜡质层厚度；蚧
（4）外表皮的骨化程度；半翅目、鞘翅目
（5）表皮在虫体躯的不同部位的厚度不同，与其他构造的联结不同，穿透性与穿透部位有关。
头部与胸部的表皮比腹部容易透入；
在头部中，触角及口器是两个易穿透的部位，也有例外，如蝴蝶；
翅；足；
表皮上的特殊构造：
孔道、皮腺管、化感器、节间膜。
总之，表皮的性质、构造及所在部位均影响穿透。
3、杀虫药剂的理化性质与穿透？
（1）药剂的穿透性与脂溶性成比例。
脂溶性越大，穿透性越强，主要指穿透腊质的情况。
如脂肪酸、烟碱
（2）穿透性不完全决定于脂溶性，在透过上表皮后，还需要一定的水溶性才能透过内表皮。
分配系数
（3）药剂的穿透与物质的解离程度或离子化程度成反比。
如烟碱、亚砷酸钠
（4）表面张力与穿透性也有一定的关系。
（5）穿透性与药剂对昆虫表皮的亲和力（主要是蛋白质和几丁质）有极大的关系。
亲和力越大，穿透性越强。
对于杀虫药剂穿透表皮还不易作出一般的结论。
主要是由于两个因素不易掌握，一是昆虫表皮本身，各种昆虫表皮不同，其中的蛋白质、脂肪就不同；另一个因素是各种杀虫药剂的理化性质不同，只能笼统地谈谈脂溶性、区分系数及解离程度的影响，而对于每种药剂的特殊性能（如亲和力）却无法作出一般的结论。
4、辅助剂对穿透的影响有哪些？
有机溶剂的作用：
增加增加脂溶性及穿透腊质的能力；
减低表面张力，增加接触面；
溶解及破坏上表皮腊质层，使不具脂溶性的物质也能透过。
故一般加入溶剂毒力均有所提高。
如鱼藤水悬浮剂比鱼藤乳油对瓜蝽象的毒力要小一半。
在某些情况下，油剂可以改变表皮的性质，因而改变了杀虫剂的穿透性。
矿物油携带者具有3种效应：
（1）使杀虫剂增加附着在昆虫体上的机会；
（2）通过溶解破坏上表皮蜡质层或携带杀虫剂穿透表皮；
（3）分裂体壁内部脂质-蛋白质有机体。
当然，油的穿透性与沸点及黏度有关。
沸点越低，黏度越小，穿透力越大，因此，轻油大于重油大于润滑油，矿物油大于植物油和动物油。
所以，平常用的油剂都用煤油、柴油等。
另外，去污剂和湿润剂一般也能间接地增加药剂的穿透。
湿润剂可很好的黏着在昆虫表皮上，增加了穿透的面积和机会，同时还能溶解上表皮的蜡质层和破坏表皮的几丁-蛋白质层。
5、要使一个杀虫剂发挥最大的毒力，要求有哪些？
要使一个杀虫剂发挥最大的毒力，要求
（1）对表皮迅速的穿透而极少保留；
（2）很快被血淋巴液输送，并很快达到靶标部位；
（3）尽量减少进入脂肪体及其他器官，减少被保留、代谢及排出；
（4）对于神经系统，很快通过血脑屏障层。
但这四点要求有一定的矛盾，不同的过程对亲脂性及亲水性有不同的要求，分配系数过大或过小都不理想，要进入靶标器官，但不要进入其他器官，一般要求亲脂性，但过高反而阻碍其穿透，被保留在表皮内，没有亲脂性却不能透过腊质层。
为进入靶标器官也只要求适当的亲水性，但亲水性高了一般容易被代谢与排出。
因此，一个理想的杀虫剂要求这些方面的矛盾因素有一个合适的平衡。
6、农药代谢有哪两个过程？
农药代谢（metabolismofpesticide）
指农药在生物体内由酶催化或其他物质的作用而发生的化学反应。
农药在昆虫等动物体内的代谢主要包括两个过程：
第一个过程涉及氧化、水解、还原等酶促反应，又称为初级代谢过程；
第二个过程是通过轭合等将初级代谢产物转变成水溶性化合物，为合成过程，又称为次级代谢过程。
1.初级代谢：
氧化代谢：
氧化代谢是农药在动物体内酶系参与下最重要的代谢途径。
其中微粒体多功能氧化酶（microsomalmixedfunctionoxidase,MFO）最重要；
水解代谢：
酯酶，包括磷酸酯酶、酰胺酶、羧酸酯酶等；有机磷中的很多品种、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯类等杀虫剂的代谢涉及到水解。
还原代谢：
硝基还原酶（含硝基的还原成胺类化合物）等；如对硫磷、氟乐灵等。
脱卤化代谢：
脱去卤族，如脱氯化氢酶等；主要是含卤族农药，如DDT等。
2.次级代谢：
动物体内的初级代谢产物往往仍没有足够的水溶性，还需要通过次级代谢，生成完全溶于水的轭合物，通过排泄系统排出体外。
轭合作用是一种生物合成过程。
在昆虫体内的轭合主要有，葡萄糖醛酸轭合、葡萄糖轭合、谷光甘肽轭合及氨基酸轭合等。
7、杀虫剂作用方式有哪些？
1胃毒作用:
杀虫剂被昆虫取食后经肠道吸收进入体内起作用的方式称为胃毒作用。
2触杀作用:
杀虫剂经昆虫体壁进入体内起作用的方式。
3熏蒸作用:
药剂以气体状态，通过害虫的呼吸作用从气门进入虫体而致害虫死亡。
4内吸作用:
使用后可以被植物体（包括根、茎;叶及种、苗等）吸收，并可被传导运输到其他部位组织使害虫取食进入虫体或接触而起到毒杀作用。
5拒食作用:
昆虫的取食分为4步：
①寄主识别和定位；②开始取食；③持续取食和④终止取食。
凡是影响第②或③的物质，就可称为拒食剂。
或者可影响昆虫的味觉器官，使其厌食或宁可饿死而不取食，最后因饥饿、失水而逐渐死亡，或因摄取不够营养而不能正常发育的药剂。
6忌避作用:
施用于保护对象表面后，依靠其物理、化学作用（如颜色、气味等）而使害虫避而远之（不愿接近或发生转移、潜逃现象），从而达到保护寄主植物目的。
7引诱作用:
使用后依靠其物理、化学作用（如光、颜色、气味、微波信号等）或其它生物学特性，可将害虫诱聚而利于歼灭的药剂。
8不育作用:
被害虫取食或接触后，可影响昆虫生育、繁殖。
9生长发育调节作用:
通过造成昆虫生长发育中生理过程的破坏而调节昆虫的生长、发育，打乱其正常节律，使昆虫不能正常生长发育、完成世代繁殖。
8、DTT致毒症状是什么，与作用机理的关系是什么？
该药剂中毒的鱼尸花蝇出现的症状为：
兴奋性提高，身体及运动平衡被破坏，当运动量达到最大后，体躯强烈痉挛、颤栗，最后试虫麻痹，缓慢地死亡。
解剖虫尸发现，昆虫组织非常干燥，几乎完全丧失了血淋巴。
DDT中毒后，一些昆虫还具有足自断现象，且断裂下的足仍长时间收缩。
几丁虫还能咬掉中毒的跗足，而保护自己免于失死亡。
DDT的作用是使钠离子通道打开，延迟h门的关闭，钠不断内流，从而使得负后电位加强，当负后电位超过了钠阈值，就会引起电位的又一次上升，引起动作电位的重复后放。
动作电位重复后放使神经持续兴奋，昆虫就表现出急速爬动等兴奋症状。
在重复后放之后就是不规则的后放，有时产生一连串动作电位，有时停止，这时乃是进入痉挛及麻痹阶段，到重复后放变弱时乃进入完全麻痹，而传导的停止既是死亡的来临
Ca2+-ATP酶：
滴滴涕主要抑制外Ca2+-ATP酶。
外Ca2+-ATP酶的作用是调节膜外Ca2+的浓度，在浓度高时，酶不起作用，在浓度低时，它的作用是使膜外的钙的浓度增加。
因此抑制此酶，膜外钙的浓度就降低而不能恢复。
膜外部Ca2+的浓度与轴突膜的兴奋性有关。
外部Ca2+减少时，膜的限阈降低，因而易受刺激（即不稳定化）。
实际上，这是由于Ca2+的减少造成了膜外面正电荷的降低，这样膜内对膜外的相对电位差也减小了，因此外部缺少Ca2+的轴突膜更容易去极化，也即更容易发生一系列的动作电位。
滴滴涕的作用是抑制了“外Ca2+-ATP酶”导致轴突膜外表的Ca2+减少，从而使得刺激更容易引起超负后电位的加强，引起重复后放。
另外，在神经膜受到刺激时，膜外的钙离子浓度略有减少。
加强膜外的Ca2+浓度，有抑制钠闸门被打开的作用。
因此钠闸门的延迟关闭也与钙降低有关。
。
9、菊酯类杀虫药剂致毒症状是什么，与作用机理的关系是什么？
当拟除虫菊酯与神经膜上的钠离子通道结合后，个别的钠离子通道被拟除虫菊酯变构，在去极化期间使钠离子通道开启延长，导致钠
电流和钠尾电流（表示有更多的钠通道处于开放状态）明显延长。
其中带CN基的拟除虫菊酯类甚至能使钠通道长期不关闭，如溴氰菊酯等。
延长的钠电流引起负后电位去极化，振幅和时程增加，在负后电位去极化达到兴奋阈值时，发生重复后放。
引起这样的重复后放可在神经系统的各个部位发生，特别在突触的神经末端和感觉神经元，引起神经肌肉痉挛产生超兴奋，使运动失调，最后麻痹死亡。
10、有机磷类杀虫药剂致毒症状是什么，与作用机理的关系是什么？
典型症状有：
呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、骨骼肌兴奋、昏迷等。
有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶反应形成磷酰化胆碱酯酶，从而抑制了胆碱酯酶的活性，使该酶不能其分解乙酰胆碱的作用，致组织中的乙酰胆碱过量蓄积，从而使胆碱能神经过度兴奋。
11、锐劲特杀虫药剂致毒症状是什么，与作用机理的关系是什么？
作用特点：
（1）杀虫谱广：
锐劲特对半翅目、鳞翅目、缨翅目、鞘翅目害虫都有很高的活性；
（2）生物活性高：
锐劲特对家蚕的胃毒LD50为0.427μg/头,毒力比杀虫双高370.30倍，比甲胺磷高8.06倍；
（3）毒性较低：
5％的锐劲特悬浮剂100毫升对人和家禽的毒性仅相当于1毫升的甲胺磷；
（4）持效期长：
在推荐剂量下，其持效期明显长于其他常规杀虫剂，对水稻二化螟在20天以上，对褐飞虱约5～7周；
（5）安全间隔期短：
锐劲特对家蚕的安全间隔期为33天，比杀虫双短67天，比甲胺磷短11天；
（6）作用温和：
锐劲特对蚊蝇、蟑螂和茄科蔬菜如茄子、番茄、马铃薯上的茄二十八星瓢虫的幼虫的快速击倒力较差，但对害虫均有较好的防治效果；
（7）与当前常用的农药无交互抗性；
（8）能促进作物生长：
能使作物叶色发绿、叶檗增加，根系发达；
（9）对人畜安全：
对啮齿类动物的研究表明它无三致（致癌、致突、致畸变）效应；
（10）对作物、环境和害虫天敌影响较小：
茄子、食用菌、捕食性天敌——蜘蛛、隐翅虫、瓢虫和步甲；它在稻田水和植株中的半衰期为3～4天，在土壤中的半衰期为15天；
（11）对许多水生生物和稻田蜘蛛毒性较大：
虾蟹对锐劲特极为敏感，在水体中又极难降解，所以对虾蟹危害较大；室内测定锐劲特对稻田蜘蛛48h后的LC50为14.61mg/㎏，远低于生产用量，所以对蜘蛛的安全性较差
12、烟碱及烟碱类杀虫药剂的作用机理
烟碱被公认是一种乙酰胆碱受体毒剂。
作为乙酰胆碱受体的激活剂，烟碱在低浓度时刺激烟碱样乙酰胆碱受体，引起兴奋，而在高浓度时，它占领受体，使神经突触传递受阻，因而中毒的试虫表现持续兴奋、呼吸衰竭，直至死亡的症状。
烟碱类杀虫剂以游离碱形式达到作用点,其离子化型十分有利于和烟碱型受体的结合，故烟碱及其类似物的毒性并不决定于它们对乙酰胆碱受体的结合能力，而主要决定于它们能否进入到中枢神经系统内。
烟碱只对烟碱样受体和蕈毒酮样受体有作用，而对蕈毒碱样受体没有作用。
13、虫酰肼作用机理？
作用机理：
诱导其产生更多的蜕皮激素；
抑制了血淋巴和表皮中的羽化激素释放而使蜕皮无法进行下去；
二芳酰肼具有与20E（蜕皮甾酮）相似的作用机理；
蜕皮甾酮（20E）的分子靶标是由两种蛋白组成----蜕皮甾酮受体（EcR）和超螺旋基因ultraspiracle产物（USP），当EcR和USP结合为异源二聚体后，20E才能与之结合形成蜕皮甾酮复合物，随后激活“早期”基因表达，再有“早期”基因激活“晚期”基因从而表现出对蜕皮甾酮的反应。
虫酰肼等二芳酰肼类化合物的作用机理：
可能是通过模拟20E，竞争性地与EcR/USP受体复合物结合，在诱导蜕皮时，抑制了羽化激素的释放，而干扰昆虫正常的蜕皮，导致死亡。
抑食肼和虫酰肼具有杀卵，降低产卵率的作用。
虫酰肼还能阻断几种鳞翅目昆虫的精子发生过程。
拒食活性
14、苯甲酰基脲类作用机理？
作用机理
（1）抑制几丁质合成酶
几丁质合成的最后步骤是N-乙酰基氨基葡萄糖（GlcNAc）聚合为几丁质，该过程由位于细胞膜表面的几丁质合成酶（Chitinsynthetase，CS）所催化。
除虫脲抑制几丁质合成酶（chitinsynthase）而阻断几丁质合成。
但是不能抑制离体细胞的昆虫几丁质合成酶，说明并不是直接抑制几丁质合成酶。
（2）干扰昆虫的内分泌体系
除虫脲抑制β-蜕皮激素降解酶，从而导致β-蜕皮激素的积累。
而这种积累又可导致几丁质酶、多功能氧化酶和多元酚氧化酶活性增强，进而影响到几丁质的合成与沉积。
还影响神经分泌细胞，干扰蛋白质合成，影响核酸的合成和代谢等。
有人认为，灭幼脲引起神经分泌的改变（干扰激素平衡），再抑制DNA合成，再抑制或刺激酶的活性（包括与几丁质合成有关的酶系），产生异常的生理现象（妨碍变态），最终死亡。
（3）影响细胞膜结构，从而影响了细胞膜内外物质运转
二硫苯胺类化合物能抑制细胞基质的膜转运,而除虫脲的结构和二硫苯胺类物质的结构相似，而且能抑制细胞的DNA合成.
除虫脲改变了中肠上皮细胞生物膜的通透性，使细胞内合成的尿苷二磷酸-乙酰葡萄糖胺分子不能通过膜而到达膜的外表面聚合成几丁质。
（l）几丁质合成抑制剂对几丁质合成的作用与20E有关；
（2）几丁质合成抑制剂通过影响表皮蛋白沉积起到对几丁质合成的抑制，产生含非聚合体葡聚糖酰胺的非层状的表皮层；
（3）几丁质合成抑制剂可能干扰类似外源凝集素（Lectin-Like）受体蛋白，以达到对几丁质合成的抑制作用。
该受体蛋白能促进几丁质微纤维的形成。
15、杀虫晶体蛋白的作用机理？
毒素的溶解
晶体蛋白可以溶解于pH>12或pH>9.5并加有巯基试剂的碱性溶液中。
中肠内环境诸如pH值、还原电势、去垢性、体积等都可能影响δ-内毒素在昆虫体内的溶解性。
鳞翅目幼虫的中肠pH值一般都较高，呈碱性,对δ-内毒素的溶解很有利。
毒素的活化
溶解的晶体蛋白被中肠蛋白酶水解，由130kD左右的前毒素，打开二硫键，释放出N端的70kD左右的抗酶多肽活力片段
毒素与受体蛋白的结合
毒素被活化以后，毒素首先是通过结构域Ⅱ与上皮细胞膜上的受体蛋白发生专一性结合
插入及孔洞或离子通道的形成
δ-内毒素与刷状缘膜上的受体结合后，结构域Ⅰ插入膜内，形成孔洞或离子通道，导致膜完整性的破坏，引起离子渗漏，水随之进入细胞，细胞因膨胀而解体、死亡。
16、呼吸毒剂有哪些作用位点？
外呼吸抑制剂：
起物理作用的，引起昆虫窒息，由于堵塞或覆盖了昆虫气门而不能呼吸，即阻断了昆虫气管内的气体与外界空气的交换。
内呼吸抑制剂：
对呼吸酶系的抑制，即内呼吸的抑制，也即抑制了氧化代谢。
1作用于三羧酸循环的呼吸毒剂
2作用于呼吸链的呼吸毒剂
3氧化磷酸化作用的抑制剂（解偶联剂）
4能量转移系统（磷酸化作用）抑制剂
17、杀菌剂对病原菌的直接作用包括哪几个方面？
1.抑制毒素的产生 真菌分泌的毒素对寄主有选择性和非选择性。
这些毒素中有很多是与病害发生或病状的出现有关，因此抑制毒素的产生被认为是一种可能用于防治病害的方法。
2.（细）胞外酶产生的调节 真菌在侵染植物时菌体分泌的胞外糖酶常起着重要作用（溶解、分解），例如内多聚半乳糖醛酸酶、纤维素酶等，因此用化学物质降低或抑制病菌这些酶的产生，也是防治病害的一个可能的途径。
3.改变菌体内的代谢过程 这是杀菌剂对病菌细胞水平的作用，许多人常把这部分看为是杀菌剂的杀菌机制，因此这部分将在谈及机制时加以阐明。
4.杀菌剂对各种子实体的抑制作用 如对孢子形成和散发的抑制，对菌核形成的抑制等。
抑菌作用，其实质也是杀菌剂对菌细胞代谢影响的反映。
18、杀菌剂如何作用于寄主作物？
植物对病菌侵染的反应有两种可能性：
抗病或感病，以化学物质为基础。
1.植物保护素的诱导生成和诱导剂 植物保护素是在植物体内生成对病菌有毒性的化学物质。
通过促进植保素的生成或提高植保素在植物体内的含量的防病方法可以看为是提高植物的抗病性方法。
2.寄主体内与防病有关的其他变化 寄主植物经化学处理后，除可能提高植保素的含量外，还可能有其他的变化。
也可以取得防病的效果，其途径可以是降低植物对病菌的毒素的敏感性，或提高植物钝化毒素的能力。
19、杀菌作用与抑菌作用有哪些区别？
杀菌作用与抑菌作用
中毒表现：
杀菌作用主要是表现为孢子不能萌发，而抑菌作用则表现为孢子萌发后的芽管或菌丝不能继续生长。
菌中毒后体内代谢过程的变化：
杀菌作用多数是影响生物氧化，而抑菌作用多数是影响生物合成。
不过，这两种作用也不能截然分开，许多时候一种药物的作用性质不是固定不变的，要受许多因素的影响，主要是药剂的种类、使用浓度和作用时间。
一般来说，影响能量生成的传统保护剂是典型起杀菌作用的，而主要是影响生物合成的内吸剂则大部分是抑菌作用的。
因此，化合物的性质是影响毒性作用的主要原因。
但是同一种化合物，由于使用浓度或剂量不同会出现毒性方式的不同，在内吸剂中尤为常见。
20、杀菌剂使菌类中毒后有哪些表现，主要作用部位有哪些？
杀菌剂使菌类中毒后的各种表现
通常是影响菌丝生长、孢子萌发、各种子实体和侵染结构的形成或导致细胞膨胀、原生质体和线粒体的瓦解以及细胞壁、细胞膜的破坏等。
这些中毒症状都是杀菌剂直接作用于菌体使菌中毒后在生理上和生化上产生变化的结果。
杀菌剂在菌体内的主要作用部位
主要是作用于细胞壁、质膜、线粒体、核糖体和细胞核，破坏这些重要的结构或影响这些结构上或里面的重要代谢物质的功能。
21、抑菌作用的类型及其实践意义是什么？
抑菌作用的类型及其实践意义
广义的抑菌不仅仅指使真菌或细菌停止生长，它还包括了药剂对菌体的各种各样的抑制方式，其中最普遍的是抑制菌类的各种孢子的形成。
这类称为抗孢子形成剂（anti-sporulants）。
有人把它们称为基因抑制剂（genestatic物质）。
药剂还可以抑制各种繁殖体的形成、孢子的释放、病斑以及孢子侵入植物组织的结构的形成，有的甚至仅抑制孢子的游动。
抑菌作用的实践意义：
1.繁殖体的形成受抑制，以及孢子被抑制，显然都会直接或间接地妨碍病害的传播；
2.即使只是孢子被抑制，延缓生长速率，也会导致孢子的老化，老化孢子的萌发率会大大降低。
3.由于抑菌作用可在较低药剂浓度下进行这就减少对寄主产生药害的机会，因而有助于使内吸剂在生产实践中发挥作用
22、无杀菌毒性药剂的作用特点和作用机理是什么？
（一）无杀菌毒性药剂的特点
无杀菌毒性药剂优越于传统有杀菌毒性药剂之处是：
1.具有更高选择性和无杀伤生物的作用，其作用比一般内吸剂更少，是一类非常专一作用的化合物，因此用于植物病害防治对人、非目标生物和环境的危害性甚小，即无公害问题。
2.这一类药剂中有些是属于诱导寄主植物抗病性的化合物，其使用浓度甚低。
而且，这种通过诱导而获得的抗病作物比一般通过育种而获得的抗病品种更能保持原有的优良品质。
3.用这类药剂诱导而获得的抗病性，可能产生的防御作用要比传统具有杀菌毒性的药剂有更长的持久性。
4.由于这一类药剂对菌没有毒性或没有产生深刻的生化变化而致毒，因而不会出现抗药性问题。
（二）无杀菌毒性药剂的作用机理
无杀菌毒性保护剂的防病作用机理有两方面，一是作用于病菌，二是作用于寄主植物。
已明确的机理是：
1.直接阻止病菌侵入植物组织或使其不能在植物组织中定植，如黑色素生物合成抑制剂、角质酶抑制剂等。
2.通过干扰病菌致病的关键因素（如真菌毒素和酶的活性）达到削弱病菌的致病能力，如苯来特的分解产物之一——异氰酸丁酯是一种很强的角质酶抑制剂。
3.通过诱发或刺激植物特定的抗性机制，或以非特异的方式改变寄主植物的代谢途径，使其降低对病菌的敏感性从而达到控制病害目的。
23、杀菌剂影响糖酵解有间接和直接的两种作用？
对糖酵解的影响
杀菌剂影响糖酵解有间接和直接的两种作用。
（一）间接作用
主要是一些传统的杀菌剂如铜、汞等重金属杀菌剂，这些药剂会破坏细胞膜的结构，使一些金属离子，主要是K＋向细胞外渗透，而糖酵解过程中最重要的磷酸果糖激酶（PFK）中，是K＋来活化的，丙酮酸激酶也需要K＋作为辅助。
因此这些酶的活性都会受到破坏而阻碍糖的酵解过程。
（二）直接作用
杀菌剂对酵解的直接作用，都是由于有关酶的活性受破坏。
均是与-SH反应或结合的。
这些药剂大都是传统的保护剂，有两类，一是含重金属的，如铜剂和汞剂；另一是有机化合物，如百菌清和克菌丹。
24、除草剂的在植物体内传导途径有哪些？
剂型对除草剂吸收的影晌有哪些？
1.根部吸收
根是土壤处理除草剂的主要吸收部位。
吸收过程是被动的，即简单的扩散现象。
除草剂从根部进入植物体内有三条途径，即质外体系、共质体系与质外-共质体系。
除草剂经过质外体系吸收的途径主要是在细胞壁中移动，中间经过凯氏带而进入木质部；经过共质体系的途径，最初为穿过细胞壁，然后进入表皮层与皮层的细胞原生质中，通过胞间连丝在细胞间移动，经过内皮层、中柱而达到韧皮部；经过质外-共质体系的途径，基本上和经共质体系途径相同，不过药剂在通过凯氏带后，可能再进入细胞壁而达木质部。
除草剂经根部质外体进入质外体内较共质体要重要。
对根细胞而言，其吸收除草剂的速度与除草剂的脂溶性成正相关，具极性的较脂溶性的进入细胞的速度要慢的多。
2.从茎叶吸收
除草剂可通过叶表面或气孔进入植物体内。
大多数情况下，除草剂主要是通过角质层进入。
除草剂进入角质层的主要障碍是蜡质。
一般来说，极性中等的除草剂比非极性或高度极性的除草剂易于穿透角质层，油溶性的除草剂较水溶性的容易穿透。
除草剂也可通过气孔直接渗透到气孔腔而进入植物体内。
气孔吸收量的大小受药液在叶片的湿润程度影响大。
故添加表面活性剂可大大促进除草剂对叶片的渗透。
另外，有很多因素可影响叶面吸收，如植物的形态、叶的老嫩、外界环境条件与助剂等。
通常气温高、空气湿度大，药液中含有适当的湿展剂，均有助于药剂的渗入。
3.幼芽吸收
土壤处理剂除被根吸收外，也可被种子和未出土的幼芽（包括胚轴）吸收。
4.剂型对除草剂吸收的影晌
添加的表面活性剂，除了可降低药液表面张力和接触角、提高湿润性、增加除草剂的附着面积外，还可能溶解外角质层蜡质，有利于除草剂的穿透。
表面活性剂还可能进入到角质层，改变角质层的理化性质，影响除草剂进入植物体的路径。
表面活性剂本身也可能对植物细胞产生毒害作用，从而提高除草剂处理的除草活性。
除草剂施用后，由于水分和溶剂蒸发、挥发，药滴会很快干掉。
在剂型中添加的助剂可使除草剂在药滴干燥后成为非结晶状态。
另外，助剂还可以使沉留在叶片上的除草剂周围保持一定水分，从而有利于叶片的吸收。
25、除草剂主要通过哪些途径来抑制光合作用？
抑制光合作用
除草剂主要通过以下途径来抑制光合作用:
抑制光合电子传递链、分流光合电子传递链的电子、抑制光合磷酸化、抑制色素的合成和抑制水光解。
1.抑制光合电子传递链
三氮苯类、取代脲类、脲嘧啶类、双氨基甲酸酯类、酰胺类、二苯醚类、二硝基苯胺类。
作用位点在光合系统Ⅱ和光合系统I之间，即QA和PQ之间的电子传递体B蛋白，除草剂与该蛋白结合后，改变它的结构，抑制电子从QA传递到PQ，使得光合系统处于过度的激发态，能量溢出到氧或其它邻近的分子，发生光氧化作用，最终导致毒害。
2.分流光合电子传递链的电子
联吡啶类除草剂百草枯和敌草快等是光合电子传递链分流剂。
它们作用于光合系统I，截获电子传递链中的电子而被还原。
阻止铁氧化还原蛋白的还原，即其后的反应。
还原态的百草枯和敌草快自动氧化过程中
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