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乙肝的预防
乙肝病毒和乙型肝炎病毒是同义词，已合并。
乙型肝炎病毒
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乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。
是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。
根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。
完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（Dane）。
1965年由丹娜发现。
直径为42纳米。
颗粒分为外壳和核心两部分。
目录
基本概述
病毒蛋白
HBV病毒的生活史
病发机制
基因结构
乙肝病毒的特点
乙肝初期的6大症状
病毒基因变异
S基因变异
PreC区变异
启动子（BCP）变异
p基因变异
乙型肝炎病毒携带者
慢性乙型肝炎的自然史
传播途径
基因检查的方法
乙型肝炎的治疗
三种形态
抗原及抗体
乙肝五项指标
青少年开始抗病毒治疗
保健
消毒处理
携带者婚育
感染其他器官
乙型肝炎病毒DNA
概述
临床意义
饮食调理
乙肝饮食注意
展开
基本概述
乙型肝炎病毒结构图
乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus）是指引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒，简称HBV。
乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科（hepadnaviridae），基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。
HBV的抵抗力较强，但65℃10小时、煮沸10分钟或高压蒸气均可灭活HBV。
含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。
我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。
这是传染性疾病，不是遗传病，早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗，所以不要为这些数据而恐慌，请及时注射乙型肝炎病毒疫苗，这样就不会被感染。
对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的歧视，生命无可避免地蒙上了悲凉的色彩。
生命对于每一个人来讲都非常重要，对于这一群弱势群体来讲更为重要，他们对于治病、对于健康无所适从到处求医，但是也不要过于焦虑，医学在发展，治疗的新药也在推出，治愈的病例会越来越多。
病毒蛋白
HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。
其基因组共有四个ORF，编码以下一些蛋白：
Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。
Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。
HBV病毒的生活史
简单描述一下就是核衣壳-cccDNA-mRNA-rcDNA-核衣壳-组装释放。
所以实际上HBV是一种逆转录病毒，HBV的复制是离不开逆转录的。
病发机制
乙肝病毒在肝内繁殖复制，但是对肝细胞无明显的直接损伤作用，这一点在HBV甲亢携带者中的得到病例和动物实验证实。
有关慢性乙肝发病机制尚未清楚，但是已认识到与机体对HBV免疫应答异常有关，HBV持续感染所形成的慢性化主要是病毒诱导机体对其感染形成的一种持续免疫耐受状态，特别是与细胞毒性T细胞低反应状态有关。
基因结构
目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。
目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。
有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBVDNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。
HBVDNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X，能编码全部已知的HBV蛋白质。
S区可分为二部分，S基因和前S基因。
S基因能编码主要表面蛋白。
S基因之前是一个能编码163个氨基酸的前S基因，编码PreS1和PreS2蛋白。
C区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。
P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。
X区可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。
HBV颗粒存在形式
HBV在感染者血清中主要以三种形式存在：
1.小球形颗粒，直径约22nm。
2.管状颗粒，直径约22nm，长度100～1000nm。
这两种颗粒均由与病毒包膜相同的脂蛋白（即乙型肝炎表面抗原，HBsAg）组成，不含核酸，帮无传染性。
3.大球形颗粒，即完整的HBV颗粒，也称Dane颗粒，直径约42nm，分为包膜和核心两部分。
包膜含HBsAg、糖蛋白和细胞脂肪，厚7nm，核心直接28nm，内含核心蛋白（即乙型肝炎核心抗原，HBcAg）、环状双股HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。
乙肝病毒的特点
乙肝病毒之所以鼎鼎大名，与它的特殊性很有关系。
现在我们就把它展示给大家，让大家知道它的真面目。
（1）乙肝病毒（HBv）具有顽强的抵抗力：
它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！
在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。
大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。
HBv对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。
3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV。
（2）HBV有明显的嗜肝性：
HBv也叫嗜肝病毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。
据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。
大量HBv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝细胞的免疫损伤。
（3）HBV还有轻度的“泛嗜性”：
虽然HBv有嗜肝性，但它还有一定的“泛嗜性”！
所谓“泛嗜性”，就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病，如HBV相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病、HBv相关性血液病等。
但是这些“泛嗜性”侵害并不是必然发生，大多数感染HBV的人不发生“泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性，HBv主要还是侵犯肝脏。
（4）HBv的严格种属特性：
也就要说HBv主要是侵犯人类和其他灵长类动物，到目前为止，只有人类、黑猩猩、长臂猿、狒狒对HBV易于感染，其他动物不会感染HBv。
虽然吸血昆虫体内可能查到HBv的踪迹，但只是暂时“寄居”而已，一般不会在它们体内复制和增殖。
人们常接触的动物如鸡、马、牛、羊、猪、狗等都不能传播HBv。
（5）HBv感染的慢性化特点：
我国现有HBv携带者1.2亿人，他们都是HBv的慢性感染者。
研究发现，这些人的感染几乎都是在胎儿期或幼儿期感染HBv的，经过了十几年乃至几十年的感染历程，HBv仍然在他们体内不消失，但也不发病．不过，他们仍然可以不断向外界排放HBv，是重要的乙肝传染源。
（6）HBv的变异性：
科学家们发现HBv是最容易变异的病毒之一。
所谓变异，就是HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”，如果有强有力的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBv构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们就使自己发生“变异“。
来对付药物，使药物失去效力，它们好继续为非作歹。
HBv变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦。
（7）HBv本身对肝脏的非致病性：
看到这里，你可能会糊涂了，HBv明明有嗜肝性，专门损害肝脏，怎么又对肝脏没有致病性了?
真奇怪。
HBv确确实实对肝脏没有直接的毒性作用，事实证明，我国大量的HBv携带者，体内虽有很多HBv，但并没有发生肝炎。
如果说HBV能直接损伤肝细胞，那么这些无症状的HBv携带者就不存在了，都会是乙肝病人了。
原来乙肝的发病，是由于人体自身的免疫细胞参与，如免疫细胞不参与，HBv就不会致人发生肝损伤（以后我们将详细介绍）。
（8）HBv的致癌性：
现在已经肯定，HBv是致肝癌的重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。
有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有5%—10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基因整合到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。
人们最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症状HBv携带者，最怕癌变。
其实．大多数肝癌都是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。
HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬化，一般足不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。
乙肝初期的6大症状
1、乙肝的全身症状主要表现为体力不支，疲劳，没精神，主要与肝功能受损，进食减少，食物消化吸收障碍，营养物质摄入减少造成的，另一方面呢，因为乙肝造成的肝脏炎症导致消耗增加而营养物质摄入不足导致肝脏代谢功能受损，加上乙肝患者精神和心理上的压力，影响乙肝患者的睡眠和休息导致乙肝患者看起来很没有精神。
2、乙肝患者的消化道症状主要表现为食欲不振，厌油，恶心，腹胀，上腹部不适等症状，主要是因为肝炎时使得胆汁的分泌减少，使得食物的消化和吸收受到影响，另外，胃肠道的充血水肿也会影响食物的吸收和消化。
3、乙肝的黄疸症状主要是因为肝病病情较重时，血液中的胆红素浓度增加，胆红素从尿液中排除使得尿液颜色加深，这是黄疸最早期的表现。
4、乙肝的疼痛症状主要表现为肝区疼痛，乙肝患者一般没有疼痛症状，但是当肝包膜紧张，肝包膜上的痛觉神经受刺激，就会出现右上腹，右季肋不适或隐痛。
5、乙肝患者会出现肝脾肿大的症状。
肝炎早期，脾脏没有明显的重大，后期会因为门静脉高压等原因使得脾脏淤血引起脾脏肿大。
6、乙肝的肝外表现，主要表现为肝硬化患者面色晦暗，出现肝病面容，还会出现蜘蛛痣或肝掌以及内分泌失调等症状。
病毒基因变异
乙肝病毒为DNA病毒，同时也是一种反转录病毒，其反转录的过程是利用病毒自身的DNA聚合酶进行的。
但是由于乙型肝炎病毒复制需要经过前基因组RNA中间体、利用病毒本身缺乏校对酶活性的DNA聚合酶反转录成负链DNA，因而较其他DNA病毒易于变异，可以发生一个核苷酸（点突变）和多个核苷酸的变异，其变异率每个核苷酸为2.1×10‐4，此外在宿主的免疫压力下，其相关基因也不断出现各种各样的变异，从而确保其在复制过程中的生物学优势。
乙型肝炎的各基因区及多数调控序列中都可发生变异，变异类型有点突变、缺失、重复、插入和重排等，有的变异可影响多个基因片段。
病毒基因一个或多个核苷酸的变异均可导致HBV编码的蛋白质发生变化，导致毒力增强和HBV复制水平的增加，促进病毒附着/穿透。
由于HBV不同区域的变异性导致的免疫逃逸性及致病性在临床上时常发生，给乙肝的治疗和诊断带来了许多问题。
S基因变异
可导致隐匿性HBV感染，表现为血清HBsAg阴性，但仍可有HBV低水平复制（血清HBVDNA常<104copy/m1）。
S基因变异株的抗原性、免疫原性可发生相应的改变，并可能同时造成与之重叠的P基因变异而影响病毒的复制。
HBsAg，“a”决定簇（aal24～aal47）通过2个二硫键构成2个环状结构，是HBV不同血清亚型共有的抗原表位，其编码基因的变异可改变其抗原性，对现用的乙型肝炎疫苗的预防效果有潜在的影响。
根据分析日本、英国、美国、新加坡、中国台湾和上海等地区分子流行病学研究结果显示，乙型肝炎疫苗免疫失败婴儿感染“a”决定簇变异株的频率较低（0.53%～4.69/6），并非是导致免疫预防HBV母婴传播失败的重要原因。
现已在各种乙型肝炎患者、HBV携带者中检出多种“a”决定簇变异株，除aal39尚未见自然发生的变异外，其余23个氨基酸位点均有点突变，其中出现频率最高的是145R变异株。
目前比较重视的是PreS2区5端的缺失变异株，使病毒形态发生明显改变。
PreS2区起始密码子变异株造成M蛋白缺失与重型肝炎相关，可能是导致严重肝病的因素之一。
PreC区变异
HBVPrec区1896位的变异，是HBV中最常见的变异。
1989年英国学者carlTlan等首次报道了HBVPreC区1896位的突变。
野毒株1896位是G，变异是A，A83氨基酸（TGG）变异为终止密码（TAG），使PreC区蛋白的翻译终止，从而使HBeAg不能合成，但它并不影响病毒复制，因此临床上表现为HBeAg阴性、HBV-DNA阳性，而病人仍处于活动状态的慢性乙型肝炎。
该位点的突变（G—A）有利于HBV前基因组RNA攀结构稳定性的增加，从而有利于HBV-DNA的复制。
并且另有报道，由于突变而引起的血清学的HBeAg阳性至HBeAb阳性的转变，从而使病毒逃避了免疫清除，导致了肝炎重症化或暴发性肝炎。
启动子（BCP）变异
HBV-X区是病毒复制的重要调节区，是转录、反转录和正链合成的起点，也是多种细胞因子结合点，此区变异影响到病毒的转录和表达的缺失。
研究较多的是基本核心蛋白的启动子（BCP），从核苷酸（nt）1744～1902位。
BCP的变异是多位点和复合的，主要是1762（A—T）、l764（G—A）的双突变，BCP区是富含AT区域，具有肝脏富含因子的独立结合点，变异的BcP可改变这种结合，降低Prec区的RNA转录，最终使HBeAg表达减少，导致病情加重或为重型肝炎。
BcP的变异还可使前基因组RNA转录增强，病毒的复制能力增加。
目前，亦有文献报道该区域的突变有可能导致肝癌的发生。
前C区和基本核心启动子（BCP）的变异可产生HBeAg阴性变异株，前C区最常见的变异为G1896A点突变，形成终止密码子（TAG），不表达HBeAg。
BCP区最常见的变异是A1762T/G1764A联合点突变，选择性地抑制前CmRNA的转录，降低HBeAg合成。
p基因变异
P基因是最长的开放读框，与C、S与X基因重叠。
P基因主要编码DNA～P，该基因共分成5个区（A、B、C、D和E）。
这些区域是较保守的，参与核苷酸或模板结合，并且具有催化活性。
近年来，在用核苷类药物治疗患者中，出现了P基因突变的报道，体内外试验表明这些突变株与药物耐药相关。
P基因变异主要见于POL/RT基因片段（349～692aa，即rtl～rt344）。
在拉米夫定治疗乙型肝炎过程中，会出现显效后重出现HBVDNA阳转和ALT升高，并对拉米夫定出现耐药。
现已证实多为HBVP基因发生变异所致，从而限制了拉米夫定的治疗效果。
拉米夫定治疗过程中，最常见的是酪氨酸一甲硫氨酸一天冬氨酸一天冬氨酸（YMDD）变异，目前把P基因变异分为两类：
一类为YMDD基序中的甲硫氨酸密码子（M）突变为缬氨酸（V），简称YVDD变异（rtM204V）；另一类为甲硫氨酸密码子（M）突变为异亮氨酸（I），简称为YIDD变异（rtM204I）。
P基因变异区域为编码转录酶区域，变异出现后必将影响反转录酶的编码，因而变异株的复制能力较差。
乙型肝炎病毒携带者
HBsAg阳性持续6个月以上，但却是没有肝炎症状的体征，肝功能等各项检查都显示正常，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织检查显示没有明显的异常症状，这样的人就称为乙型肝炎病毒携带者。
乙型肝炎病毒携带者形成原因：
1、医疗条件的局限性：
90年代前，没有使用一次性注射器、献血等环节不严格导致血液传播；
2、以前没有母婴阻断技术，导致母婴传播。
随着乙肝疫苗的普及和血液传播、母婴传播逐步被阻断，今后乙肝传播会逐步减少；
慢性乙型肝炎的自然史
乙肝病毒的活动受到机体免疫系统的控制，因此总是此消彼长的过程，但是innate和adaptive以及病毒变异的过程是非常复杂的。
总的来说，免疫系统漠视病毒的存在，保持免疫耐受状态时是一个免疫平衡；免疫系统强大到控制病毒又是另一个平衡；而双方反复搏斗的过程就会造成肝脏损伤。
病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。
据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。
正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中在亲情，爱情，入学，就业，出国，社交等方面都有不同程度的影响，甚至歧视，许多患者病急乱投医，不但没得到最佳治疗效果，反而延误了治疗时间，致使病情加重，发展到肝纤维化，肝腹水，肝腹化和肝癌的发生。
更有认同“乙肝无治论”之说，使病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心，使病毒在体内反复复制，产生病变。
这也是肝纤维，肝硬化，肝癌的发病原因。
致使每年死于肝硬化，肝癌的患者就有一百多万人。
传播途径
1.血液传播：
血液传播是乙肝传播途径中最常见的一种，比如输血过程中被感染，但是随着医学的进步，此现象得以了有效控制，但是尚未杜绝。
2.医源性传播：
医源性传播也就是说在就医的过程中被感染，目前多数存在的是微量注射或接种而引起的感染，因此要特别注意注射、接种、纹身等使用的各种医疗器具。
3.母婴传播：
患急性乙肝或携带乙肝表面抗原的母亲可将乙肝病毒传给新生儿，尤其携带乙肝表面抗原的母亲为主要的感染类型。
（值一提的是乙肝免疫球蛋白可以有效地抑制乙肝母婴或父婴的传播，有效率可达百分之九十以上。
）
4.性传播：
乙肝病毒的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻之间的传播。
注：
成年人感染乙肝病毒后，因为免疫系统比较完善，所以有可能及时清除乙肝病毒。
基因检查的方法
用于乙肝病毒基因检查的方法主要有：
荧光PCR法、竞争PCR法、PCR酶联免疫吸附法、荧光标记物法和PCR酶联化学发光等方法。
这些方法各有优缺点，所使用的仪器设备、试剂品质源于不同的国家和地区，设立的标准曲线以及标准荧光等各不相同，得出的数值左右漂浮，偏差很大，得出的检测值范围也不相同。
乙肝病毒基因检查的实验室诊断主要依赖于血清特异性抗原抗体（ELISA）检测和乙肝病毒基因（HBV-DNA）检测。
ELISA方法一直是临床诊断HBV感染的传统手段，反映机体HBV感染的免疫状态。
而HBV-DNA检测则是采用聚合酶链反应（PCR）技术，特异性扩增乙肝病毒基因组保守的C基因区上270bp基因片段，以近于2n的指数（n为循环次数），在数小时内可将极微量的HBV-DNA特定的分子片断扩增至1x107～1x108倍，大大提高了HBV的检出率，为临床诊断是否为HBV感染提供了一种强有力的手段。
乙型肝炎的治疗
乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
1.休息
在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2.中药治疗
可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。
急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。
热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；
3.营养应进高蛋白饮食
热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
4.抗病毒药物治疗
（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。
治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。
疗程3～6个月。
可使约1/3患者血清HBVDNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBVDNA聚合酶活力下降，HCVRNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。
早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。
副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
（2）干扰素诱导剂 聚肌苷酸：
聚肌苷酸（聚肌胞。
PeolyI:
C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。
一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。
对HbeAg近期转阴率似有一定作用。
无副作用。
近又合成新药Ampligen（PolyI：
C·12U）是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。
Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
三种形态
感染乙肝病毒的病人血清中有三种不同形态的颗粒，分别为大球形颗粒（直径42nm）、小球形颗粒（直径22nm）和管形颗粒（直径22nm）。
其中，大球形颗粒又称Dane颗粒，是1970年Dane首先用电镜在乙肝病人血清中发现的。
Dane颗粒是有感染性的完整HBV颗粒，呈球形，具有双层衣壳。
外衣壳由来自宿主的脂质双层和包膜蛋白组成，有大约400个HBV表面抗原（HBsAg）即蛋白镶嵌于脂质双层中。
用离子去垢剂如NP-40处理病毒颗粒，去除病毒外衣壳后，暴露出内层核心。
核心的表面为病毒的内衣壳，内衣壳蛋白为HBV核心抗原（HBcAg）。
HBcAg经酶或去垢剂作用后可暴露出e抗原（HBeAg）。
核心颗粒中间包裹着双链DNA分子、DNA聚合酶（P蛋白）等。
而小球形颗粒和由小球形颗粒串联而成的管形颗粒均由病毒的包膜蛋白构成，不含病毒基因组，因而不具有感染性，被称为亚病毒颗粒。
抗原及抗体
由上可知，HBV的抗原有3种：
表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。
表面抗原大量存在于感染者血液中，是HBV感染以及检测的主要标志。
它具有抗原性，可诱导机体产生特异保护性的抗-HBs，也是制备疫苗的最主要成分。
核心抗原由183个或185个氨基酸组成，高度磷酸化，是乙肝病毒核心颗粒的唯一结构蛋白。
正由于它存在于Dane颗粒核心结构表面，被表面抗原覆盖，故不易在血循环中检出。
核心抗原具有强免疫原性，可诱导很强的体液免疫和细胞免疫，刺激机体产生抗-HBc。
e抗原为可溶性蛋白质，传染性强，游离存在于血液中，虽然很早就被发现，在病理上认为是HBV复制以具有强感染性的一个指标，但其功能尚不清楚。
抗-HBe的出现，是预后良好的征象。
乙肝五项指标
介绍乙型肝炎有关的知识：
20世纪50年代末，BaruchBlumber为了研究具有遗传变异性的血液蛋白成分，开始从世界各地收集血液样本。
经过几年的努力，他终于确定了最先在澳大利亚土著人血液中发现的抗原性物质为乙肝病毒表面抗原（HbsAg）即澳抗。
此后更多研究相继发现了抗-HBs（（乙肝病毒表面抗体）HBeAg（乙肝病毒e抗原）抗HBe（乙肝病毒e抗体）抗-HBc（乙肝病毒核心抗体）。
临床意义
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