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人体生理学整理
一到五（名解，问答）六到十二（名解）
一绪论
内环境：
围绕于多细胞动物体内周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。
稳态：
机体内环境理化性质保持相对稳定的平衡状态。
p10
正反馈：
反馈信息的作用与控制信息的作用相同，从而可加强控制系统的活动，往往不可逆。
负反馈：
反馈信息的作用与控制信息的作用相反，从而减弱控制系统的活动，有利于维持内环境稳态。
反馈调节生理意义：
维持机体的平衡，维持内环境稳定。
是机体本身的工作效果，反过来又调节该系统的工作就是反馈调节。
反馈和负反馈都是维持内环境的。
人体生理功能的调节方式，特点：
①神经调节：
起主导作用，反应迅速、作用精确局限、历时短暂。
②体液调节：
作用缓慢、历时持久，影响广泛，精确度差。
③自身调节：
调节强度弱，影响范围小，灵敏度较低，局限在某些器官或组织细胞内，其调节准确稳定。
二细胞
单纯扩散：
物质的分子顺浓度梯度，由膜的高浓度向低浓度的跨膜转运过程，是被动转运。
O2,CO2,N2,NH3,尿素酒精。
p16
易化扩散：
物质通过膜上的特殊蛋白（包含载体，通道）的介导、顺电-化学梯度的跨膜转运过程，是被动转运。
静息电位：
细胞在静息状态下存在于细胞两侧的外正内负的电位差。
动作电位：
可兴奋细胞受到有效的刺激时，在静息电位的基础上发生的一次膜电位快速短暂的逆转，并可扩布的电位变化，外负内正。
终板电位:
是指运动神经末梢与骨骼肌细胞之间的接头后膜上产生的一种电位。
当Ach分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜膜电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。
局部电位：
细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。
液态镶嵌模型：
膜的分子结构以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着各种不同生理功能的球状蛋白质。
膜脂和膜蛋白具有一定的流动性。
跨膜信号转导：
不同形式的外界信号作用于细胞膜表面，外界信号通过引起膜结构中某种特殊蛋白质分子的变构作用，以新的信号传到膜内，再引发被作用的细胞相应的功能改变。
原发性主动转运:
直接利用ATP分解提供的能量，通过膜上的离子泵，逆电-化学梯度将某些物质分子或离子进行主动转运的过程。
继发性主动转运：
物质逆着逆电-化学梯度转运时，由钠泵活动所造成的膜外Na+势能提供。
钠－钾泵：
Na+，K+-ATP酶为细胞膜中存在的一种特殊蛋白质可以分解ATP获得能量，并利用此能量进行Na+、K+的主动转运，即能逆浓度梯度把Na从细胞内转运到细胞外，把K+从细胞外转运入细胞内。
肌丝滑行学说：
肌肉的收缩是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间的滑行，即当肌肉收缩时，由z线发出的细肌丝在横桥的作用下，向暗带中央滑动，结果相邻的z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌丝以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。
兴奋-收缩耦联：
把横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程和肌丝滑行的机械收缩过程两者联系起来的中介机制。
阈值，阈电位p27兴奋、兴奋性p29极化、去极化、复极化、超极化p21
据离子机制，静息电位产生机制：
k+外流。
产生有两个条件，一是膜两侧离子的不平衡分布，二是静息时膜对离子通透性的不同。
当神经细胞处于静息状态时，k+通道开放，Na+通道关闭，这时k+会从浓度高的膜内向浓度低的膜外运动，使膜外带正电，膜内带负电。
膜外正电的产生阻止了膜内k+的继续外流，使膜电位不再发生变化，此时膜电位称为静息电位。
据离子机制，动作电位产生机制：
Na+内流。
与细胞膜的通透性及离子转运有关。
去极化过程中细胞受刺激而兴奋，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。
当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度的程度相等时，Na+的内流停止。
钠泵：
镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊蛋白质，具有ATP酶的活性。
化学本质：
一种Na+—K+依赖式ATP酶。
转运机制：
当细胞外K+浓度或细胞内Na+浓度上升时激活,分解ATP获得能量,逆浓度差将Na+泵出膜外,将K+泵入膜内。
生理意义：
①细胞内高K+为细胞内许多代谢反应所必需②细胞内低Na+能维持细胞渗透压和细胞容积的恒定③建立Na+跨膜浓度差,为继发性主动转运的物质提供势能储备④Na+、K+分布的不均衡是维持细胞正常兴奋性的基础。
骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程：
电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处；三联体把T管膜的电变化转变为终末池释放Ca2+，Ca2+释放入胞质。
终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩；肌质网对Ca2的回摄，钙泵将Ca2+回收入肌质网,使胞质中浓度降低,肌肉舒张。
结构基础三联体，耦联因子Ca2+。
p44
局部电位和动作电位的区别：
1、概念不同。
局部电位：
细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。
动作电位：
可兴奋组织或细胞受到阈刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。
动作电位的主要成份是峰电位。
2、刺激的原因不同。
动作电位是阈下刺激引起；局部电位是阈刺激或阈上刺激引起。
3、特征不同。
动作电位：
①不是“全或无”的；②电紧张扩布；③没有不应期，可以叠加：
包括时间总和及空间总和。
局部电位①具有“全或无”现象；②脉冲式传导；③时间短暂；④有不应期。
4、原理不同。
动作电位：
Na+少量内流；局部电位：
Na+大量内流。
神经—骨骼肌接头处的兴奋传递过程：
①运动神经纤维上传来动作电位时，神经末梢膜发生去极化②膜上的电压门控Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度差由细.胞外液进入轴突末梢③触动轴突末梢内的囊泡位移并与接头前膜接触，融合，以出胞的方式将囊泡中的乙酰胆碱释入接头间隙④乙酰胆碱通过接头间隙到达终板膜⑤与终板膜上的化学门控通道的结合位点相结合⑥结合乙酰胆碱的通道蛋白构象发生改变而使通道开放，产生以Na2+内流为主的正离子跨膜移动⑦这些离子跨膜移动的综合效应是使终板膜发生去极化，产生局部兴奋，即产生终板电位⑧终板电位以电紧张传播的形式影响邻近的骨骼肌细胞，使后者发生去极化，当去极化达到阈电位时，爆发动作电位并传播整个肌细胞。
三血液
红细胞沉降率：
ESR，简称血沉，通常指红细胞在第1h末在血浆中下沉的距离表示红细胞沉降速度。
P58
血型：
血型是指血液成分（包括红细胞、白细胞、血小板）表面的抗原类型。
血清：
血液凝固后，在血浆中除去纤维蛋白分离出的淡黄色透明液体或指纤维蛋白已被除去的血浆。
血液凝固：
简称血凝，血液从可流动的液体状态变成不能流动的凝胶状固态的过程。
P67
内源性凝血：
若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
P68
外源性凝血：
若凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
生理性止血：
从血管壁破损，包括早期的血管收缩，初期血栓（血小板为主的白色血栓）形成，到凝血系统激活，纤维蛋白网络滞留更多的血小板、红细胞和白细胞后形成的稳定血凝块的过程。
凝血因子：
血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。
血细胞比容：
血细胞在血液中所占的容积百分比，又称红细胞压积。
正常成年男性为40%～50%，女性37%～48%。
反映了血液中红细胞和血浆的相对数量变化。
血浆渗透压的构成（形成机制）：
组织液和血液之间只隔一层上皮细胞构成的毛细血管壁,毛细血管壁具有较高的渗透性,当血液经过毛细血管时,除血细胞和大分子物质之外,水和其他小分子物质,都可以透过毛细血管壁进入到组织间隙中形成组织液。
（渗透压主要是由电解质产生的,由蛋白质来维持.血浆胶体渗透压主要来自白蛋白,血浆晶体渗透压主要来自Na+,K+.）
血浆渗透压相对稳定的生理意义：
血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。
内源性凝血系统和外源性凝血系统的区别：
主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。
内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。
当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下
（1）血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa
（2）在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa（3）在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa（4）因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa（5）因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。
整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。
外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。
（1）组织损伤释放出因子Ⅲ（组织凝血致活素）进入血液后与Ca2＋、因子Ⅶ共同组合成复合物
（2）在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。
此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。
生理性止血的过程：
主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
1.血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。
机制包括：
损伤性刺激反射性收缩血管，血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩，黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质。
2.血小板血栓形成内皮下胶原暴露，少量血小板黏附至内皮下胶原上，黏附的血小板进一步激活血小板内信号途径导致血小板聚集。
局部受损红细胞释放ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP、TXA2，进而激活和募集更多血小板，形成血小板止血栓堵塞伤口，实现初步止血，称一期止血。
3.血液凝固血管受损后凝血因子按一定顺序相继激活，生成凝血酶，最终使血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。
包含凝血酶原复合物形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。
血液凝固的内源性途径和外源性途径的基本过程：
内源性凝血途径p69;外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。
Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa③因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。
输血的原则：
1、准备输血时，首先必须保证供血者与受血者的血型相合2、在输血前必须进行交叉配血试验，不仅把供血者的纸细胞与受血者的血清进行血清配合试验，而且要把受血者的约细胞与供血者的血清作配合试验3、如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，即为配血相合，可以进行输血；如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血；如果不侧不起凝集反应，而次侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。
四血液循环
心率：
心脏每分钟搏动的次数。
P80
心动周期：
心脏每收缩舒张一次，构成一个机械的活动周期。
每搏输出量：
一侧心室每次收缩所射出的血液量。
P85
射血分数：
搏出量与心室舒张末期容积的百分比。
心输出量：
每分钟一侧心室射出的血量,又称每分心输出量。
心指数：
以单位体表面积计算的心输出量。
平均动脉压：
一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。
血压：
BP，血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力，是推动血液在血管内流动的动力
中心静脉压：
是上、下腔静脉进入右心房处的压力
异长自身调节：
舒张末期心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的关系
等长（自身）调节：
即心肌收缩力对搏出量的影响（心肌初长度不变）。
通过心肌细胞本身力学活动的强度和速度发生变化，使心脏搏出量和搏功发生改变
快反应细胞：
由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌细胞
慢反应细胞：
由Ca2+通道开放引起快速去极化的窦房结细胞p96
期前收缩:
指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动
代偿间歇:
在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇
房室延搁:
指兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象
微循环:
微动脉和微静脉之间的血液循环。
P117
心动周期中心室内压力、心室容积、瓣膜开闭及血流方向的变化
影响心输出量的因素：
心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。
心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
前负荷对搏出量的影响：
通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。
后负荷对搏出量的影响：
通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量心肌收缩能力对搏出量的影响：
由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用心率对心输出量的影响:
心率低于40次/min时，也使心输量减少
心室肌细胞动作电位的特征及其产生机制：
特征是复极化时间长,可分为五期,其形成机制为：
①0期是心室肌细胞受刺激后细胞膜上少量Na+内流,当除极达到阈电位时,膜上Na+通道大量开放,大量Na+内流使细胞内电位迅速上升形成动作电位的上升支；②1期主要是由K+外流造成膜电位迅速下降；③2期主要是Ca2+和Ca2+缓慢内流,抵消了K+外流引起的电位下降,使电位变化缓慢,基本停滞于OmV形成平台；④3期是由K+快速外流形成的；⑤4期是通过离子泵的主动转运,从细胞内排出Na+和Ca2+,同时摄回K+,细胞内外逐步恢复到兴奋前静息时的离子分布。
期前收缩与代偿间歇产生的机制。
窦房结的一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期内。
心肌兴奋性变化的特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。
正常心脏是按窦房结自动产生的兴奋节律进行活动的。
在某些病理情况下，心室在有效不应期后，受到窦房结以外的病理性异常刺激，则心室可以产生一次期前兴奋，引起一次期前收缩。
期前兴奋也有它自己的有效不应期，当紧接在期前兴奋之后传来的一次窦房结兴奋传到心室时，如正巧落在期前兴奋的有效不应期内，就不能引起心室的收缩了，必须等到下一次窦房结的兴奋到达，才能引起心室收缩。
因此，在一次期前收缩之后，常常出现一个较长代偿间歇。
试分析影响动脉血压的因素。
1、心脏每搏输出量：
在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。
2、心率：
在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。
3、外周阻力：
在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。
4、大动脉弹性贮器作用：
大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。
5、循环血量和血管系统容积的比例：
在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。
医学教.育网搜集整理任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。
微循环的通路及作用。
（1）迂回通路（营养通路）：
①组成：
血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：
是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
（2）直捷通路：
①组成：
血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：
促进血液迅速回流。
此通路骨骼肌中多见。
（3）动-静脉短路：
①组成：
血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：
调节体温。
此途径皮肤分布较多。
影响组织液生成的因素。
1.毛细血管血压：
正相关.例如当右心衰竭时,逆行性地使组织毛细血管血压升高,组织液生成的有效滤过压增大,组织液生成增多.
2.血浆胶体渗透压：
负相关.
3.局部静脉回流或淋巴回流受阻,导致局部水肿.
4.毛细血管壁的通透性：
当毛细血管壁的通透性增大时,部分血浆蛋白由血浆中滤出至组织液,导致血浆胶体渗透压下降,组织液胶体渗透压升高,两种共同使组织液生成的有效滤过压增大,滤过增多,导致水肿.
降压反射的过程及意义。
过程①其感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末稍，称压力感受器。
该感受器的适宜刺激是动脉血压对血管壁的牵张作用而不是动脉血压本身，实为牵张感受器。
在一定范围内，感受器的传入冲动频率与动脉血压成正比。
②冲动分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）传入延髓心血管中枢，当动脉血压升高时，感受器传入冲动增加，交感缩血管神经传出冲动减少。
③结果反射性引起心率减慢，心肌收缩力减弱，外周阻力下降，动脉血压回降。
④反之，如果动脉压降低，感受器传入冲动减少，则使心迷走紧张减弱，交感紧张加强，血压升高。
意义：
维持血压的稳定
比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用
肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。
第五章呼吸
呼吸:
指机体与外界环境之间气体交换的过程
潮气量:
平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。
与年龄、性别、体积表面、呼吸习惯、机体新陈代谢有关
肺活量:
指在最大吸气后尽力呼气的气量。
包括潮气量、补吸气量和补呼气量三部分
用力肺活量:
一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
用力呼气量:
在一定的时间内一次最大吸气后再尽快尽力呼气所能呼出的气体量
解剖无效腔:
指每次吸入的气体，一部分将留在口或鼻与呼吸性细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不能与血液进行气体交换
生理无效腔:
每次吸入的气体，一部分bai留在从上呼吸道至呼吸性du细支气管以前的呼吸道内，这一部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换
肺泡无效腔:
指进入肺泡内的气体,因血流在肺内分布不均使部分气体不能与血液进行交换
胸式呼吸:
单靠肋骨的侧向扩张来吸气，用肋间外肌上举肋骨以扩大胸廓
腹式呼吸:
以膈肌运动为主，吸气时胸廓的上、下径增大
肺通气：
肺与外环境之间进行气体交换的过程。
实现肺通气的组织结构：
呼吸道，肺泡，胸廓，胸膜腔，呼吸肌p146
胸内压：
胸膜腔内的压力肺内压：
肺泡内的压力
表面活性物质：
指加入少量能bai使其溶液体系的界面状态发生明显变化的物质。
肺容量:
肺活量、残气的总和,随进出肺的气体量而变化，吸气时肺容量增大；呼气时减小
肺容积:
肺内容纳的气体量
肺通气量:
单位时间内出入肺的气体量。
一般指肺的动态气量，反映肺的通气功能。
肺泡通气量:
静息状态下单位时间内进入肺泡的气体总量。
通气/血流比值:
每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值
血氧含量:
血液与空气隔绝条件下血中氧的含量。
由血红蛋白含量和结合程度所决定
血氧容量:
100ml血液中的血红蛋白（Hb）完全氧合后的最大带氧量，取决于血液中Hb的质和量。
血氧饱和度:
血液中被氧结合的氧合血红蛋白（HbO2）的容量占全部可结合的血红蛋白（Hb，hemoglobin）容量的百分比
氧离曲线:
氧分压与血氧饱和度关系的曲线，以氧分压（PO2）值为横坐标，相应的血氧饱和度为纵坐标
肺牵张反射:
由肺的扩张与缩小所引起的反射性呼吸运动，是一种反馈性调节，其感应器主要分布于支气管和细支气管平滑肌
中枢化学感受器:
位于延髓腹外侧浅表部位,Ⅸ、Ⅹ脑神经根附近,能感受脑脊液中H+的刺激,并通过神经联系,影响呼吸中枢的活动.
外周化学感受器:
受器颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。
在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度升高时受到刺激，冲动经寞神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。
为什么平静呼吸时胸内压始终是负压，它是如何形成的？
生理意义是什么？
胸内压又称胸膜内压或胸膜腔内压，是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔（即胸膜腔）内的压力。
在平静呼吸时，它始终低于大气压，故亦称“胸内负压”。
但呼气时有可能高于大气压.例如;在关闭声门,用力吸气时,可降至-90mmHg;关闭声门用力呼气时,由于呼气肌的强烈收缩,可升至110mmHg.胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压，在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，若以大气压=0，则：
胸膜腔内压=-肺回缩压。
因此，平静呼吸时，吸气末胸膜腔内负压绝对值最大。
生理意义：
有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。
由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流
第六章消化吸收
消化：
食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。
：
吸收：
食物经过消化后形成的小分子物质，以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。
基本电节律
胃肠激素：
由消化道内分泌细胞合成和释放的激素
脑肠肽：
调节胆囊和胆管运动的激素有胃动素、胆囊收缩素和促胰液素等，这些肽类在胃肠和神经系统双重分布
胃排空：
食物由胃排入十二指肠的过程
机械性消化：
食物经过口腔的咀嚼，牙齿的磨碎，舌的搅拌、吞咽，胃肠肌肉的活动
化学性消化：
消化腺分泌的消化液对食物进行化学分解，由消化腺所分泌各种消化酶，将复杂的各种营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合物：
容受性舒张：
当咀嚼与吞咽食物时，由于食团对咽和食管等处感受器的刺激，反射地引起胃贲门舒张，使食团进入胃中，由于迷走神经的兴奋，可反射性地引起胃底、胃体部肌肉发生一定程度的舒张
胆盐的肠肝循环：
胆盐随肝胆汁排至小肠后，经肝门静脉重新合成胆汁，然后排入肠内的循环。
内在神经丛：
①黏膜下神经丛：
位于胃肠壁黏膜下层；②肌间神经丛：
位于环行肌与纵行肌层之间。
内在神经丛包含无数神经元和神经纤维，这些神经纤维也包括了支配胃肠的自主神经纤维。
内在神经丛构成一个完整的、相对独立的整合系统，在胃肠活动的调节中具有重要意义。
粘液-碳酸氢盐屏障：
胃的粘液是由胃表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌，其主要成分为糖蛋白。
粘液覆盖在胃粘膜表面，形成一厚约半毫米的凝胶层。
粘液与胃粘膜分泌的HCO3-一起形成粘液-碳酸氢盐屏障
分节运动：
小肠的一种运动形式。
是以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动
第七章能量代谢与体温
能量代谢：
生理学中通常将深谷体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。
食物的热价：
1g某种食物氧化时所释放的能量，称为这种食物的热价。
食物的氧热价：
某种食物氧化时消耗1LO2所产生的热量，称为这种食物的氧热价。
呼吸商：
一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的O2量的比值
基础代谢：
指基础状态下（人体处于清醒而又非常安静，不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态）的能量代谢。
基础代谢率：
指基础状态下单位时间内的能量代谢。
体温：
生理学把人体体温分为核心与表层两个部分。
机体核心部分的温度称为核心温度。
机体表层部分的温度称为表层温度。
临床上的体温指机体核心部分的平度温度。
体温调定点：
POAH区中的起到恒温器设定值作用的结构或功能。
调定点学说认为，POAH的中枢性温度敏感神经元在体温调节中起调定点作用，调定点决定体温的恒定水平。
调定点数值的设定取决于温度敏感神经元的敏感性。
食物的特殊动力效应：
进食能刺激机体额外的消耗能量的作用。
排泄：
是机体将物质代谢尾产物和它不需要的或过剩的物质排出体外的过程。
生理学中只将物质经过血液循环由某些排泄器官向体外排出的过程称为排
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