药理大题胡1.docx

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药理大题胡1

药理学

第六章胆碱受体激动药

1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用。

▶药理作用：

①眼：

缩瞳、降低眼内压、调节痉挛

②腺体：

明显增加汗腺、唾液腺的分泌

▶临床应用：

①青光眼

②虹膜睫状体炎

③治疗放疗后口腔干燥；阿托品中毒解救

第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

1.新斯的明的药理作用及临床应用、不良反应。

▶药理作用：

通过抑制运动神经末梢突触间隙递质Ach的转化和直接兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩作用。

间接通过Ach兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率。

▶临床应用：

①重症肌无力

②术后腹气胀和尿潴留

③阵发性室上性心动过速

④竞争性神经肌肉阻断药筒箭毒碱过量中毒的解救

▶不良反应：

①重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大胆碱能神经过度兴奋所致。

②禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的患者。

2.为什么有机磷酸酯类中毒同时应用氯解磷定和阿托品。

①氯解磷定：

能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果显著，能使肌束震颤迅速缓解，M样效果

差，能减轻部分中枢症状，使昏迷病人较快清醒。

②阿托品：

能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，迅速解除有机磷酸酯类中毒M样

症状，也可解除部分中枢症状。

大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受

体无作用。

但不能使被抑制的胆碱酯酶复活。

所以在解救有机磷酸酯类中毒时同时应用氯解磷定和阿托品。

第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）-M胆碱受体阻断药

1.阿托品的药理作用。

①腺体：

阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺抑制作用最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。

②眼：

扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。

③平滑肌：

•抑制胃肠平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。

•对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌有松弛和降低张力作用。

•胆道、输尿管、子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。

•阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常取决于括约肌的功能状态。

④心脏：

•心率：

心率加快：

阿托品对心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。

阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。

心率减慢：

部分人可出现心率减慢，每分钟可减慢4-8次，但作用短暂。

阿托品可阻

断突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致。

•房室传导：

解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。

⑤血管与血压：

大剂量扩张血管，改善微循环。

此作用与其抗胆碱作用无关。

⑥中枢作用：

•较大剂量（1-2mg）可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。

•中毒剂量（10mg）可出现明显中枢中毒症状,如烦躁不安,多言,幻觉,运动失调,惊厥,昏迷。

2.阿托品的临床应用。

①解除平滑肌痉挛：

各种内脏绞痛。

胆绞痛和肾绞痛合用阿片类镇痛药。

②抑制腺体分泌：

用于全身麻醉前给药、严重的盗汗及流涎症。

③眼科：

虹膜睫状体炎，验光、眼底检查。

④缓慢型心律失常：

窦性心动过缓、房室传导阻滞。

⑤抗休克：

感染中毒性休克。

⑥解除有机磷酸酯类中毒。

3.阿托品可缓解支气管痉挛为何不能用做平喘药？

①抑制呼吸道腺体分泌，致使痰液粘稠，不易咳出

②选择性差，副作用多

4.急性闭角型表光眼患者为何禁用阿托品?

阿托品阻断瞳孔括约肌M受体，使NA能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，致使瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，前房角间隙变窄，房水回流障碍。

若青光眼患者应用阿托品会使病人的眼内压进一步增高，引起病情加重或恶化。

因此，青光眼患者要禁用阿托品。

第十章肾上腺素受体激动药

1.去甲肾上腺素（NA/NE）的的药理作用及临床应用。

▶药理作用

①血管：

激动血管α1受体,使血管收缩，主要是小动脉、小静脉收缩。

皮肤黏膜血管作用最明显，其次是肾血管。

冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，同时因血压升高，提高冠脉灌注压力，故冠脉流量增加。

②心脏：

激动心脏β1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。

大剂量可引起心率失常。

③血压：

小剂量和治疗量，使收缩压升高，舒张压升高不明显，故脉压差加大。

大剂量时，收缩压和舒张压均升高，脉压差明显减小。

▶临床应用：

①休克：

早期神经源性休克

②药物中毒性低血压：

如氯丙嗪引起的体位性低血压

③局部止血：

上消化道出血

2.肾上腺素（AD）的药理作用及临床应用。

▶药理作用

①心脏：

激动β1、β2受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，心肌耗氧量增加。

剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，出现期前收缩，甚至心室颤动。

②血管：

激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。

激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。

③血压：

•小剂量和治疗量可使收缩压上升，舒张压不变或下降，脉压差加大；这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。

•大剂量时收缩压和舒张压均升高，脉压差变小；是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。

④平滑肌：

激动支气管平滑肌β2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。

激动支气管平滑肌α1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。

⑤代谢：

提高机体代谢。

使耗氧量增加，升高血糖；通过激动α、β2受体，使糖原分解，降低外周组织对葡萄糖的摄取，抑制胰岛素的释放。

⑥中枢神经系统：

大剂量兴奋

▶临床应用

①心脏聚停：

心室内注射

②过敏性疾病：

过敏性休克，AD首选；支气管哮喘急性发作；血管神经性水肿和血清病。

③与局麻药配伍：

收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。

④治疗青光眼：

促进房水流出和眼内反应脱敏，降低眼内压。

3.异丙肾上腺素的药理作用及临床应用。

▶药理作用：

激动β1、β2受体；对α受体无作用。

①心脏：

激动β1受体，表现出正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期与舒张期。

其作用比NA、AD强。

②血管和血压：

激动骨骼肌血管β2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。

兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。

③支气管平滑肌：

激动β2受体，支气管舒张、抑制过敏介质释放。

久用产生耐受性。

④其他：

增加肝糖原、肌糖原分解，升高血糖，增加组织耗氧量。

升高血中游离脂肪酸。

▶临床应用：

①支气管哮喘：

用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。

②房室传导阻滞：

治疗Ⅱ、Ⅲ房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。

③心脏骤停：

比AD作用强，心室内注射。

④感染性休克：

中心静脉压高，心排出量低的感染性休克。

4.多巴胺的药理作用及作用机制

（1）药理作用：

①心脏：

高浓度作用于心脏β1受体，增强心收缩力，增加心输出量；扩张冠状动脉。

②血管：

低浓度时舒张肾脏和肠系膜血管；收缩皮肤粘膜血管。

③血压：

治疗量，收缩压升高舒张压无影响或稍升高；大剂量，收缩压、舒张压↑。

④肾脏：

舒张肾血管，肾血流量↑和肾小球滤过率↑，徘钠利尿。

大剂量可使肾血管明显收缩，

（2）作用机制：

①多巴胺的心血管作用与其激动相应部位的际β1、a和DA受体有关。

②肾脏作用则与激动肾血管DA1受体和a受体以及肾小管的DA1受体有关。

5.为什么肾上服素首选应用于抢教过敏性休克?

①激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性。

②激动β1受体，增强心肌收缩力，扩张冠状动脉，改善心功能，

③激动β2受体，松驰支气管平滑肌，缓解支气管痉挛，气道通畅，改善呼吸

④抑制过敏介质的释放。

第十一章肾上腺素受体阻断药

1.酚妥拉明的药理作用及临床应用。

▶药理作用

①血管：

阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。

外周阻力降低，血压下降。

②心脏：

兴奋。

部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，促进NA释放，激动心脏β1受体的结果。

③其他：

拟胆碱作用、组胺样作用。

▶临床应用

①外周血管痉挛性疾病：

如肢端动脉痉挛性疾病、血栓闭塞性脉管炎、冻伤后遗症。

②去甲肾上腺素静脉滴注外漏：

酚妥拉明皮下浸润注射。

③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。

④抗休克：

接触微循环障碍，改善内脏血液灌注。

降低肺循环阻力，防治肺水肿的发生。

⑤肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗、高血压危象、术前准备。

⑥药物引起的高血压。

⑦其他：

新生儿肺动脉高压，阳痿诊断和治疗。

2.普萘洛尔的药理作用。

▶β受体阻断作用

①心血管系统：

•对正常人影响不明显，交感神经张力增高时心肌抑制作用明显。

•阻断心脏β1受体，心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压降低。

•阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。

②支气管平滑肌：

β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。

哮喘病人禁用。

③代谢：

·糖原分解与α、β2受体激动有关,α受体阻断药和β2受体阻断药合用时拮抗肾上

腺素所致的血糖升高。

·脂肪分解与β1、β3受体有关，β受体阻断药可抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解，

减少脂肪酸的释放。

④肾素：

阻断肾小球旁器细胞的β1受体抑制肾素释放。

▶内在拟交感活性

有些β受体阻断药与β受体结合后阻断β受体，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。

▶膜稳定作用

有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。

▶眼：

降低眼内压，治疗青光眼。

3.普萘洛尔的临床应用。

①心律失常

②心绞痛和心肌梗死

③高血压

④充血性心力衰竭

⑤甲状腺功能亢进

⑥其他：

开角型青光眼、偏头痛等

第十五章镇静催眠药

1.地西泮（苯二氮䓬类）的药理作用与应用。

①抗焦虑作用：

焦虑症，能显著改善患者恐惧、紧张不安、激动和烦躁等焦虑症状。

②镇静催眠作用：

可诱导各类失眠的患者入睡。

③抗惊厥、抗癫痫作用：

用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。

地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药物。

④中枢性肌肉松弛作用：

缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。

⑤其它：

较大剂量可致暂时性记忆缺失。

2.地西泮的作用机制。

苯二氮卓类（BZ）与GABA结合于同一GABAA受体.cl-离子通道复合物，增加GABA与结合部位的亲和力，进而增加cl-通道开放频度，促进cl-内流，使膜电位变成超极化，产生突出后抑制效应，从而产生镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥、抗癫痫、中枢性肌肉松弛等作用。

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药

1.抗帕金森病药的分类及代表药。

①拟多巴胺类药：

左旋多巴

②抗胆碱药：

苯海索

③多巴脱羧酶抑制剂：

卡比多巴

2.左旋多巴的不良反应。

▶早期反应：

①胃肠道反应：

治疗早期，约80%患者出现厌食、恶心、呕吐。

②心血管反应：

治疗初期，约30%患者出现直立性低血压，可出现心律不齐，由于新生的DA作用于心脏β受体的结果。

▶长期反应：

①运动过多症：

异常动作舞蹈症的总称，也叫运动障碍。

表现为手足、躯体和舌的不自主运动。

②症状波动：

服药3-5年，40％-80％患者出现症状快速波动，重则出现“开-关”反应。

“开”时活动正常或接近正常，“关”时突然出现严重的PD症状。

③精神症状：

表现为梦幻、幻想、幻视、抑郁等

3.治疗帕金森病时，左旋多巴常与卡比多巴合用，为什么？

左旋多巴吸收后99％在外周多巴脱羧酶的作用下转变为DA，DA不易通过血脑屏障进入中枢，只有1%左右通过血脑屏障进入中枢，不足以发挥疗效；同时外周DA增多能引起较多不良反应。

卡比多巴是外周多巴脱羧酶的抑制剂，可减少左旋多巴在外周转化为DA，使左旋多巴进入中枢量增加，可提高疗效又减少外周不良反应。

卡比多巴与左旋多巴按1:

10的剂量合用，可使左旋多巴使用量减少75%。

4.为何氯丙嗪引起的帕金森综合征不能用左旋多巴治疗？

氯丙嗪长期大量应用可引起帕金森综合征（锥体外系反应），原因是阻断黑质―纹状体通路中DA受体，导致胆碱能神经占优势的结果。

左旋多巴抗帕金森病机理是增加纹状体中DA含量，增强黑质―纹状体通路DA能神经功能，由于氯丙嗪阻断了DA受体，因此左旋多巴对氯丙嗪引起帕金森综合征无效。

第十八章抗精神失常药

1.多巴胺的四条通路。

①黑质-纹状体通路（D1，D2样受体）：

是锥体外系运动功能的高级中枢

②中脑边缘系统通路（D2样受体）：

与精神活动、思维、情感反应有关

③中脑皮质通路（D2样受体）：

与精神活动、思维、情感反应有关

④结节-漏斗通路（D2样受体）：

内分泌调控

2.氯丙嗪的药理作用。

▶中枢神经系统作用

①抗精神病作用：

能显著控制活动状态和躁狂状态而又不损伤感觉能力。

能明显减少动物自发活动，易诱导入睡，但唤之易醒。

不引起麻醉。

能减少动物的攻击行为，使之驯服，易于接近。

②镇吐作用：

强大，各种原因引起的呕吐均有效，是拮抗了催吐化学感受器的D2受体所致。

大剂量则直接抑制呕吐中枢。

但不能对抗前庭刺激引起的呕吐（晕动病）。

③对体温调节的作用：

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境变化而升降。

在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。

④加强中枢抑制药的作用：

可加强麻醉药、镇痛药等作用。

⑤影响锥体外系：

阻断黑-纹通路D2受体；胆碱能神经占优势；椎体外系症状。

▶对自主神经系统作用

①拮抗α受体可致血管扩张、血压下降，但不适合于高血压的治疗。

②拮抗M胆碱受体作用，引起口干、便秘、视力模糊。

▶对内分泌系统作用

与阻断结节-漏斗部的D2受体有关，增加催乳素的分泌。

3.氯丙嗪的临床应用。

①精神分裂症：

进攻、亢进、幻觉、妄想等阳性症状有效，冷漠等阴性症状不明显。

Ⅰ型急性期起效快效果好，慢性疗效差；Ⅱ型无效甚至加重。

②呕吐和顽固性呃逆

③低温麻醉与人工冬眠：

氯丙嗪+异丙嗪+杜冷丁

4.氯丙嗪的不良反应及其防治。

氯丙嗪安全范围大，但长期大量使用，不良反应较多。

①常见不良反应

•中枢抑制及M受体阻断症状：

有嗜睡、淡漠、无力、视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等。

•α受体阻断症状：

鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过速等。

为了防止直立性低血压,注射给药后立即卧床休息2h左右，缓慢起立；局部刺激性较强，可用深部肌肉注射。

②锥体外系反应

•长期大量服用可出现三大反应为帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍；是由于阻断了黑-纹通路的D2样受体的结果，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。

•迟发型运动障碍。

抗胆碱药反可使症状加重，抗DA药使此反应减轻。

③精神异常

意识障碍、萎靡不振、淡漠、兴奋、躁动不安、消极、抑郁、幻觉、妄想等。

一旦发生应减量或停药。

④惊厥与癫痫

少数病人出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电。

有癫痫病史者慎用，必要时加抗癫痫药。

⑤过敏反应

常见皮疹、光敏性皮炎；少数出现肝损伤、黄疸,也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。

⑥心血管和内分泌系统反应

直立性低血压；持续性低血压休克。

内分泌紊乱；乳腺增大；泌乳；月经停止；儿童生长缓慢；阳痿，闭经等。

⑦急性中毒

一次吞服大剂量可致昏睡、血压下降至休克、心肌损害如心动过速、心电图异常、此时应立即对症治疗。

4.氯丙嗪引起锥体外系症状和直立性低血压的原因是什么？

如何防治？

（1）锥体外系反应：

①原因：

氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路中D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，胆碱能神经占优势的结果。

②防治：

减少药理、停药来减轻或消除，也可用中枢抗胆碱药苯海索缓解。

（2）直立性低血压：

①原因：

氯丙嗪具有明显α受体阻断作用，还具有抑制血管运动中枢以及直接扩张血管平滑肌的作用，因而血压降低，静注或肌注后，引起直立性低血压。

②防治：

卧床2小时后缓慢起立。

一旦发生直立性低血压，注射去甲肾上腺素升高血压。

第十九章镇痛药

1.吗啡的药理作用。

▶中枢神经系统

①镇痛作用：

强大的镇痛作用，对待持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。

②镇静、致欣快作用：

消除由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，同时产生欣快感。

吗啡还有镇静作用，使患者对疼痛的耐受力大大提高用药后出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍，安静环境下易于入睡。

③抑制呼吸：

呼吸抑制是吗啡急性中毒时致死的主要原因。

呼吸抑制的机制是：

①降低呼吸中枢对CO2的敏感性②抑制脑桥呼吸调整中枢。

④镇咳：

抑制延髓咳嗽中枢，有明显镇咳作用。

⑤缩瞳：

兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌，使瞳孔缩小（中毒时针尖样瞳孔）。

⑥其他中枢作用：

对体温和内分泌系统也有影响。

吗啡兴奋脑干的化学感受触发区，引起恶心、呕吐。

▶平滑肌

①胃肠道平滑肌：

平滑肌张力增加但蠕动减慢，引起便秘。

②胆道平滑肌：

吗啡可使奥狄括约肌痉挛性收缩，而诱发胆绞痛。

③其他平滑肌：

降低子宫平滑肌张力，延长产程；提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌的张力，导致尿潴留；支气管平滑肌收缩，诱发或加重支气管哮喘。

▶心血管系统：

①扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压。

②抑制呼吸致CO2蓄积，引起脑血管扩张，导致颅内压增高。

▶免疫系统：

抑制免疫系统，抑制淋巴细胞增殖，减少淋巴因子分泌，减弱自然杀伤细胞的细胞毒作用。

2.吗啡用于治疗心源性哮喘的药理学依据是什么？

应注意何种情况禁用。

①扩张外周血管、降低外周阻力、前、后负荷降低、心功能改善，有利于肺水肿的消除。

②镇静作用可使患者的焦虑、恐惧情绪消除，因而减轻心脏负荷。

③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸变得慢而深，而使呼吸困难得以缓解。

休克、昏迷及严重肺功能不全者应禁用。

3.吗啡和哌替啶在作用和用途上的区别。

①对中枢神经系统作用：

哌替啶的镇痛作用比吗啡弱。

等效镇痛剂量吗啡10mg相当于哌替啶80-100mg；作用持续时间比吗啡短，仅2-4小时。

约10-20用药者出现欣快症，因此成瘾的发生比吗啡慢。

哌替啶抑制呼吸作用较弱，持续时间也短。

也致恶心、呕吐；但对咳嗽中枢抑制较轻，无止咳作用。

②对心血管作用：

吗啡与哌替啶基本相同。

③对消化道平滑肌作用：

吗啡可致便秘、止泻，并导致上腹部不适和胆绞痛；哌替啶对胃肠道平滑肌的兴奋作用比吗啡弱，作用时间短，因此无止泻及便秘作用，其提高胆道内压力作用也比吗啡弱。

④对其他平滑肌作用：

吗啡可导致尿潴留，大剂量哌替啶也收缩支气管，无尿潴留作用。

⑤其他作用：

吗啡能对抗催产素对子宫的兴奋作用使产程延长，而哌替啶无作用。

4.吗啡镇痛作用部位及机制

吗啡的镇痛作用是通过与痛觉的整合及感觉有关部位（脑内、丘脑内测、脑室及导水管周围灰质）的阿片受体结合而发挥作用。

吗啡可模拟内源性阿片肽作用，与不同脑区的阿片受体结合，抑制痛觉传入神经末梢P物质释放，产生突触前抑制而发挥镇痛作用。

5.吗啡的临床应用

①镇痛：

严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛。

胆绞痛、肾绞痛需合用阿托品。

②心源性哮喘：

迅速缓解气促和窒息感，促进肺水肿吸收。

伴有休克、昏迷及严重肺部疾病者禁用。

③止泻：

减轻急、慢性消耗性腹泻症状，选用阿片酊或复方樟脑酊。

如伴有细菌感染，应同时服用抗生素。

第二十章解热镇痛抗炎药

1.阿司匹林的药理作用、临床应用。

①解热镇痛及抗风湿：

•解热镇痛：

用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发热等。

•抗炎、抗风湿：

迅速缓解风湿性关节炎的症状。

②影响血小板的功能：

低浓度影响血小板的聚集及抗血栓形成达到抗凝作用，高浓度则可促进血栓形成。

小剂量阿司匹林常用于缺血性心脏病和脑缺血病患者，以防止血栓形成。

③儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗。

2.阿司匹林的不良反应。

①胃肠道反应：

恶心、呕吐、上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血。

②加重出血倾向：

延长出血时间，凝血酶原过低；严重肝病，有出血倾向的疾病可引起出血。

③水杨酸反应：

大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状。

④过敏反应：

以荨麻疹和哮喘最常见。

哮喘的发生与抑制PG合成有关。

⑤瑞夷综合症：

患病毒感染的儿童服用阿司匹林后，偶可发生急性肝脂肪变性-脑病综合症，以肝衰竭合并脑病为突出表现。

⑥肾损害：

伴有心肾等器官慢性疾病者可出现。

3.阿司匹林引起胃道反应的机理与防治

机理：

口服直接刺激胃粘膜细胞和抑制胃壁组织COX-1生成前列腺素如PGE2有关，可致上腹不适、恶心呕吐。

血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。

较大量抑制PG合成，致胃溃疡与胃出血。

防治：

将药片嚼碎，饭后服，同服抗酸药或用阿司匹林肠溶片；胃溃疡者禁用。

第二十二章抗心律失常药

1.抗心律失常药的分类。

①Ⅰ类-钠通道阻滞药：

Ⅰa类：

适度阻滞钠通道；奎尼丁。

Ⅰb类：

轻度阻滞钠通道；利多卡因，苯妥英钠。

Ⅰc类：

明显阻滞钠通道；普罗帕酮。

②Ⅱ类-β肾上腺受体阻滞药：

普萘洛尔。

③Ⅲ类-延长动作电位时程药：

胺碘酮。

④Ⅳ类-钙通道阻滞药：

维拉帕米。

2.抗心律失常药的作用机制

①降低自律性：

抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流；促进K+外流而增大最大舒张电位。

②减少后除级：

抑制钙和钠通道。

③消除折返：

改变传导性、延长不应期，终止及防止折返的发生。

3.奎尼丁抗心律失常的药理作用

①降低自律性：

阻断钠通道，减慢Na+内流和抑制K+外流，降低4相除级斜度，从而降低心房、心室和浦肯野纤维的自律性。

②减慢传导速度：

降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速度。

③延长不应期：

延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD。

4.奎尼丁的不良反应

①胃肠道反应

②“金鸡钠反应”

③心脏毒性

④α受体阻断作用

⑤抗胆碱作用

第二十三章肾素-血管紧张素系统药理

1.ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）的药理作用。

①阻止AngⅡ生成：

阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放，增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生作用，有利于高血压、心力衰竭与心血管的重构的防治。

②保存缓激肽活性：

激活激肽B2受体使NO和PGI2增加，舒张血管，抗血小板聚集，阻止心血管重构。

③保护血管内皮细胞及抗动脉粥样硬化：

逆转内皮细胞功能损伤，恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用。

④抗心肌缺血与心肌保护：

保护心肌对抗自由基的损伤。

⑤增敏胰岛素受体：

增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。

⑥阻止心血管病理性重构

⒉ACEI的临床应用

①治疗高血压：

对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人的首选药。

②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：

降低心衰死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命。

降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血流动力学和器官灌流。

③治疗糖尿病性肾病和其他肾病：

阻止糖尿病肾功能损伤。

⒊ACEI的不良反应

①首剂低血压：

口服吸收快、生物利用度高的ACE抑制剂，首剂低血压副作用多见。

②咳嗽：

被迫停药的主要原因，咳嗽与支气管痉挛可能是ACE抑制剂使缓激肽、前列腺素、P物质在肺内蓄积。

③高血钾：

减少AngⅡ的生成，醛固酮分泌减少，血钾升高。

④低血糖：

增强对胰岛素的敏感性，因此常伴有降低血糖的作用。

⑤肾功能损伤：

ACE抑制剂舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，停药后常可恢复正常；偶有不可逆性肾功能减退发展为持续性肾衰竭者。

⑥对妊娠与哺乳的影响：

用于妊娠的第二期与第三期时，可引起胎儿畸形，胎儿发育不良甚至死胎。

⑦血管神