第八章维生素营养概述.docx

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第八章维生素营养概述

第八章维生素营养

维生素是反刍动物维持机体正常生理功能必不可少的一大类有机物质。

维生素并不能为机体提供热能，也不属于机体的构成物质，但具有多种生物学功能，参与机体内的许多代谢过程。

动物需要足量维生素才能有效利用饲料中养分。

任何一种维生素的缺乏均将引起代谢紊乱，并导致某些特定的临床缺乏症状。

由于维生素供给不足而发生的亚临床症状，也会影响机体的健康及生产性能。

反刍动物的维生素营养，特别是维生素的需要量，虽然进行过一些研究，但选择对维生素摄入量变化敏感的反应指标较为困难，并涉及一些脂溶性维生素和水溶性维生素在瘤胃中被微生物的降解，反刍动物纯合日粮不易配制以及反刍动物体内维生素耗竭所需的时间较长等因素。

同时，目前的维生素需要的推荐量大部分是受控研究的结果，未考虑到集约化饲养体系不断造成的代谢性和疾病性应激。

各种因素，从动物的遗传和健康状态到管理方法以及所饲喂的饲料，均会影响到维生素的需要量。

目前已有15种维生素被公认为动物生命活动所必需，虽然其化学性质和生理功能各不相同，但根据它们的溶解性质可分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。

第一节脂溶性维生素

脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E和维生素K。

在动物体内，脂溶性维生素与脂肪一起吸收，并可在体内贮存。

反刍动物除维生素A和维生素E必须由饲料供给外，通过紫外线照射，在皮肤中可合成所需的部分维生素D，并由瘤胃和肠道微生物合成维生素K。

一.维生素A（VitaminA）

维生素A是第一个被人类发现的维生素。

1915年McCollum及Davis从动物油及鱼油中分离出一种能维持和促进实验动物生长的物质，将其取名为“脂溶性A”，以后被命名为维生素A。

1931年Karrel等从比目鱼肝油中分离出具有生物学活性的维生素A，并确立了维生素A的化学结构。

1947年首次人工合成维生素A。

1950年Karrer又成功合成β-胡萝卜素。

维生素A是一组包括具有维生素A相似生物活性的物质，其中最重要的为视黄醇（C20H29OH）和脱氢视黄醇（C20H27OH）两种。

后者的生物活性仅为前者的40%。

维生素A醇、维生素A醛与维生素棕榈酸酯三种形式可以相互转换，而维生素A酸则不能转换成其他维生素A形式，仅具有部分维生素A的功能。

维生素A的计量单位以国际单位（IU）表示。

一个国际单位的维生素A相当于0.3μg全反式视黄醇。

1μg视黄醇相当于1μg视黄醇当量。

来源

反刍动物所需的维生素A必须由外源供给，但作为主要营养来源的植物性饲料中不含有视黄醇，仅存在维生素A的前体，一某些形式的类胡萝卜素可在动物体内转化为维生素A醇。

某些类胡萝卜素，如叶黄素和番茄红素等因其结构中缺少和维生素A醇相似的β-芷香酮环或其环结构而不能转变为维生素A醇。

在维生素A的前体中，以β-胡萝卜素最为重要。

青绿饲料中约90%类胡萝卜素为β-胡萝卜素。

谷物及其副产品（除黄玉米外）均缺乏β-胡萝卜素。

β-胡萝卜素易被氧化破坏，因此青贮、干草晒制及贮存过程中可使维生素A的前体大量损失。

反刍动物对β-胡萝卜素的利用效率主要是以采食玉米青贮料的羔年试验为依据（Martin等，1968），大致1mgβ-胡萝卜素可转变成400IU维生素A（约120μg视黄醇），仅为大鼠的24%左右。

吸收与代谢

饲料中的β-胡萝卜素在瘤胃中约破坏35%（Potanski等，1974），而对维生素A的破坏作用高于β-胡萝卜素。

Warner等（1970）用饲喂干草和玉米籽实的阉公牛所做试验表明，日粮中添加的维生素A约60%在瘤胃中破坏。

维生素A在瘤胃中的破坏作用与所饲喂的日粮类型有关。

采食高粗料日粮时维生素A在牛瘤胃中约破坏20%，若日粮中精料比重为50~70%时，则维生素A在瘤胃中的破坏率可达70%。

维生素A进入小肠后为胰脏分泌的水解酶水解成棕榈酸和维生素A醇。

维生素A醇在肠粘膜细胞中再次被存在于肠细胞微粒体中的酯化酶酯化结合成乳糜微粒经淋巴进入肝脏。

动物摄取的β-胡萝卜素在进入小肠粘膜细胞后，被存在于小肠粘膜细胞液中的二加氧酶催化分解成两分子的视黄醇。

这一催化反应需要氧与Fe++的参与；同时也需要维生素E、胆盐及卵磷脂。

维生素E能保护β-胡萝卜素易氧化敏感双键，胆盐则提高了β-胡萝卜素的溶解度，促进其进入小肠细胞，而卵磷脂则能刺激肠粘膜对胡萝卜素的吸收。

牛小肠粘膜细胞对β-胡萝卜素的吸收是一个不受酶或受体调控，不需能量的被动扩散过程。

反刍动物中牛能将未被分解的β-胡萝卜素转运到肝脏和脂肪组织贮存，而绵羊、山羊则将绝大部分β-胡萝卜素在肠道中分解代谢。

运载β-胡萝卜素的脂蛋白不同，牛主要是高密度脂蛋白，绵羊和山羊血液中的β-胡萝卜素主要与低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白结合。

维生素A主要以视黄酯与极低密度脂蛋白相结合的形式贮存于肝脏的主细胞中。

影响肝脏贮存的因素较多，主要包括摄入量、机体的贮存效率以及贮存维生素的释放效率，同样还受到日粮构成及内分泌的影响。

当机体需要时，肝贮维生素A被水解成为游离视黄醇并与特异的转运蛋白－视黄醇结合蛋白（retinol-bindingprotein,RBP）相结合，这种RBP称为Holo-RBP，再与血浆中的其他蛋白质如前白蛋白（prealbumin,PA）结合，经血流到达靶器官。

RBP为肝主细胞内的多核糖体合成。

当日粮蛋白质不足时，RBP的合成相应减少，不利于将维生素A运载到血浆或组织中。

因此，当日粮中严重缺乏蛋白质时，肝脏中虽然有维生素A贮存，但仍可能出现维生素A缺乏症状。

肝脏中维生素A的周转率决定于维生素A的摄取量和动物本身机能。

生长速率快的肉牛及产奶量高的泌乳母牛肝脏中的维生素A周转最快，据测定，肉牛肝脏中维生素A的周转率为132天（Hayes等，1967）。

在维生素A摄取量严重不足时，为维持血液中维生素A的最低浓度，可以耗竭肝脏中的全部维生素A贮备。

维生素E可以减缓肝中维生素A的耗尽。

据Rietz的观察，维生素A体贮为1800~2400IU的大鼠，当维生素E缺乏时，维生素A体贮可降至原值的1/6。

功能与缺乏症

维生素A的功能常与缺乏症的表现密切相关，传统的研究有如下几方面：

视觉：

动物的感光过程依赖于视网膜中存在的特殊蛋白质-视紫红质，视紫红质由维生素A的乙醛衍生物视黄醛和视蛋白结合而成。

当光线刺激视网膜中的视紫红质时，将其分解成视蛋白和全顺视黄醛，全顺视黄醛又转变为其异构体全反视黄醛。

这种转化使刺激传导至视神经末端感光而产生视觉。

在黑暗中，全反视黄醛又经异构化转变成全顺视黄醛，并与视蛋白结合成再生视紫红质（rhodopin）。

缺少维生素A时，视紫红质的形成减少，使动物在弱光下的视力减弱，产生眼盲症以至失明。

上皮生长与分化：

维生素A是维持上皮组织健全所必需，缺乏时能造成上皮生长与分化的损害，增加鳞状角化细胞比例，减少粒状细胞和粘液分泌细胞。

对不同上皮组织产生的影响，肠粘膜上皮细胞表现为粘液细胞减少，而表皮则表现为过度角质化。

估计每一种上皮细胞膜上均各自有其受体与RBP或Holo-RBP反应，以便在细胞表面汲取从血浆供应的维生素A。

维生素A缺乏时上皮影响最明显的是视网膜。

同时，对眼角膜上皮的角质化也很重要，严重时角膜基质在表皮下溶解。

结合膜中的杯状细胞消失，引起结合膜上皮角质化，泪腺萎缩与角质化等，造成视觉模糊直至失明。

呼吸道上皮的角质化会导致较为严重的呼吸道感染，易引起感冒、肺炎及其他呼吸道疾病。

生殖：

维生素A缺乏时雄性动物性器官上皮的角质化，精小管的变性而影响精母细胞的形成，睾丸变小，精子和精原细胞消失。

雌性动物阴道上皮持续在一种角化状态，对胎盘上皮的影响也影响到胎儿的发育。

母牛受胎率下降，产后易发生胎衣停滞，所产犊牛畸形或生活力低下。

母羊易流产，新生羔羊体质衰弱。

早期的一些研究结果表明，乳牛黄体细胞核和线粒体中存在相当数量的β-胡萝卜素，认为β-胡萝卜素对繁殖具有特殊作用（Lofthmmer，1978），乳牛的某些繁殖机能障碍，如排卵推迟和胚胎早期死亡可能与缺少β-胡萝卜素有关。

据Hurley等（1989）综合22项研究，其中12项添加β-胡萝卜素的研究提高了繁殖率；但在北美的5项研究中，4项研究表明β-胡萝卜素对繁殖没有影响（NRC，2001）。

骨骼发育：

摄取维生素A缺乏的实验动物，能引起骨质过度增生，并因而发生压迫神经而引起异常；如脊椎骨的增厚使脊椎神经孔变狭从而压迫脊椎神经，导致步态不稳、运动失调及痉挛等。

牛的实验表明，缺乏维生素A能使长骨两端增大。

正常骨骼的生长应建立在成骨细胞和破骨细胞间平衡的基础上，维生素A的缺乏使这种平衡遭受破坏。

Gallina等（1972）的实验证明，犊牛维生素A缺乏时导致成骨细胞活动增强。

近期的研究发现，视黄醇与视黄酸共同影响骨骼的发育，作用的靶组织均为成骨细胞，除影响骨骼的合成外，还影响细胞中1,25-（OH）2D3受体的水平，细胞形态与结构、碱性磷酸酶水平及维生素D3羟化酶的水平，而视黄酸的作用通常大于视黄醇。

生长动物缺乏维生素A反映最早或许是最敏感的是脑脊液（CSF）升高，这种现象常被解释为机体对脑脊液吸收能力的下降所致。

正常情况下，脑脊液与脑静脉室内的液体是通过在蜘蛛膜下腔之间的蜘蛛膜绒毛流动的，但绒毛因维生素A缺乏而异常，使吸收脑脊液的这个主要部分受阻。

免疫：

维生素A能提高动物对疾病的抵抗力。

维生素A缺乏可导致传染病流行的增加。

已知维生素A对于骨髓中骨髓样和淋巴样细胞的分化起重要作用。

在胸腺和骨髓中淋巴细胞分化成T细胞和B细胞，促进体内T细胞和B细胞更为协调，加强细胞的吞噬作用。

维生素A缺乏还可引起胸腺萎缩，胸腺淋巴细胞减少，使淋巴细胞对各种有丝分裂的反应减弱，分泌型IgA的产生也受到影响。

维生素A能剌激前列腺素（PGE1）的产生，进而影响环-一磷酸腺苷（CAMP）的活性，导致免疫反应的提高。

CAMP除对能量反应具有作用外，可促进抗体的形成。

血浆CAMP的含量随动物日粮中VA添加量的增大而显著上升。

Omori等（1982）在探讨维生素A作用机理时指出，维生素A可在基因水平上影响基因的表达，维生素A缺乏，则RNA合成障碍，从而影响补体蛋白质的再生，补充维生素A可提高动物血清的总补体活性，并可促进机体产生特异性的溶血素抗体。

研究表明，在干奶期或围产期奶牛日粮中添加作为维生素A的前体的β-胡萝卜素，能提高中性白细胞的吞噬能力，降低乳腺炎的发病率（Chew,1993）。

此外，β-胡萝卜素是一种生理性抗氧化剂，其分子结构中复杂的共轨双键，是其具有抗氧化特性的原因。

在局部低氧化环境中，β-胡萝卜素具有潜在充当脂溶性链式阻断性抗氧化剂的作用，能有效猝灭单线态氧等多种活性氧和各种自由基，保护机体免受过氧化损害。

过量维生素A的毒性

大量摄取维生素A可引起动物中毒。

由于维生素A在瘤胃中的降解，与单胃动物相比，除幼龄期外反刍动物对过量维生素A具有较强的耐受性。

单胃动物饲粮中维生素A超过建议供给量的10~15倍时，即可引起中毒反应；而肉牛给予建议供给量的50~100倍时，经6个月而不出现中毒症状。

在生产实践中，维生素A中毒不易发生，对非泌乳和泌乳牛，日粮维生素A的安全上限为66000IU/kgBW（NRC，1987）。

过量摄入维生素A的犊牛表现生长缓慢、跛行、行走不稳与瘫痪。

第三指节骨形成外生骨疣。

长期大量摄入维生素A可造成角生长缓慢，脑脊液压下降。

对骨及软骨的影响，主要表现为骨的长度变短，骨层变宽和骨皮质变厚，主要与成骨细胞的活性下降有关。

当视黄醇缺少足够的RBP结合时，游离的视黄醇、视黄酸等均能使软骨发生溶解作用。

当超过肝脏贮存能力时，过多的维生素A被血浆和脂运载，与非专一性脂蛋白输送至细胞膜中，引起细胞膜的溶解而破坏整个细胞。

需要量

NRC（2001）基于对影响需要量因素的研究，将成年奶牛对维生素A的需要量提高到110IU/kgBW。

新需要量考虑了NRC（1989）的数据以及因泌乳量增加而导致高精料饲养条件下瘤胃的破坏作用，视黄酯的生物利用率仅为β-胡萝卜素50%等因素而确定。

考虑到改善乳腺健康以及提高产后的产奶量，干奶期奶牛的维生素A需要量同泌乳期奶牛相同，确定为110IU/kgBW。

以维持脑脊液压低于120mmHg所必需的维生素A为基础（Rousseau等，1954）以及其他实验数据，生长奶牛维生素A需要量确定为80IU/kgBW。

NRC（2001）关于犊牛对维生素A的需要量，代用乳为9000IU/kgDM，开食料和生长料为4000IU/kgDM。

上述开食料和生长料的维生素A浓度能为体重100kg以下、日增重400~900g的断奶犊牛提供所需的维生素A。

有报道认为，过高的维生素A对犊牛体内维生素E状况及生长指标有不利影响；因此，没有必要过多的提高犊牛料中维生素A的添加量。

对β-胡萝卜素需要量尚未确定。

NRC（2001）提出，饲喂低精料日粮，大量利用玉米青贮料以及劣质粗料，易接触到传染病病原体以及在围产期等免疫机能下降期必须额外补充维生素A。

我国奶牛饲养标准中，维生素A的维持需要按43IU/kgBW计算；母牛妊娠最后四个月提高至76IU/kgBW；体重40~60kg生长母牛根据其日增重的不同，维生素A的需要量为40~49IU/kgBW。

生长肥育牛日粮中的维生素ANRC（1996）仍确定为2200IU/kgDM；妊娠母牛为2800IU/kgDM；种公牛与泌乳母牛为3900IU/kgDM。

我国肉牛营养需要（2000）中维生素A的需要量与NRC的建议相同。

绵羊维生素A需要量，用于维持和生长，建议提供10μg/kgBW/日；妊娠母羊为20μg/kgBW/日；泌乳母羊为15μg/kgBW/日（ARC，1988）。

基于以往的研究，NRC（1975）提出为预防夜盲，每天需要摄入维生素A醇4.3~6.3μg/kgBW/日，而为了贮备及繁殖，则应在预防夜盲需要量的基础上增加3倍量。

肉用山羊维生素A需要量，推荐为3500~11000IU/日，（据Kessler资料，1991）。

二.维生素D（VitaminD）

自20世纪20年代许多研究者报道了维生素D的化学性质及其生理功能后，后续的研究者相继分离出维生素D2、D3及其同类物和其主要的前体。

1966年Lund等发现维生素D需要转变成活性型后才能发挥作用。

20世纪70年代以后，对维生素D的结构、代谢、作用方式的研究又有新的进展，并发现维生素D对调节免疫细胞在内的细胞分化、生长等新的功能，这些发现对维生素D的深入了解具有重要意义。

维生素D根据其侧链结构的不同，而有D2、D3、D4、D5、D6及D7等多种形式。

但是，在动物营养中具有实际意义的仅有维生素D2和D3两种。

维生素D2化学结构

维生素D3化学结构

维生素D的计量单位以国际单位（IU）表示，以0.025μg晶体维生素D3活性为1IU，1μg维生素D相当于40IU。

来源

维生素D是胆固醇的一种衍生物，它可以从饲料中摄取或经皮肤合成。

大多数青绿植物中存在着麦角固醇，经紫外线照射后产生由麦角固醇生成的维生素D2（麦角钙化醇），通常在波长为290~315nm紫外线照射下进行的活性化效率最高。

晒制的干草是反刍动物维生素D2的重要来源。

按风干基础，阳光晒制的干草中维生素D2的含量变动于150~312IU/kg。

哺乳动物皮肤中的维生素D前体7-脱氢胆固醇可经光化学转化生成维生素D3（胆钙化醇），皮肤经光照产生的维生素D390%以上均在皮肤表层。

紫外线对地球表面的辐射量与地球的纬度和大气状况等有关。

因此，低纬度、高海拔，夏季及天气晴朗时皮肤中生成维生素D3的效率最高。

放牧条件下，牛每天可在皮肤中合成3000~10000IU维生素D3。

北半球夏季放牧奶牛每日约可合成4500IU维生素D3。

通常认为，维生素D2与维生素D3对反刍动物具有相同的生物活性。

虽然也有报道牛能明显排斥维生素D2，主要是减少了维生素D2代谢物与维生素D结合蛋白的结合，使血浆中的维生素D2代谢物迅速清除（Horst等，1982）。

但NRC（2001）的专家们并不主张根据维生素D的形式调整对维生素D的需要量。

吸收与代谢

动物经日粮摄入的维生素D，当同时存在脂肪及胆汁的条件下，在肠道内通过被动吸收进入肠细胞，在吸收过程中与乳糜微粒结合并通过特异的维生素D结合蛋白被迅速转运至肝脏。

无论是饲料中摄入的维生素D2或是经紫外线照射在皮肤中形成的维生素D3经血液输送入肝脏后，在肝细胞微粒体和线粒体中维生素D经25-羟化酶的催化转化为25-羟基维生素D（25-（OH）-D3）并释放至血液中，成为血浆中的主要代谢产物。

肝脏中25-羟基维生素D的形成与维生素D的摄取量有关。

因此，奶牛血浆中25-（OH）-D3的浓度能反映机体内维生素D的状况（Horst等，1994）。

正常血浆中维生素D的浓度为1~2ng/ml。

维生素D在代谢中的决定环节是其转变成为活性形式。

血浆中的25-（OH）-D3被专一性的α-球蛋白运载到肾脏，在肾小管线粒体内经混合功能单氧化酶（mixedfunctionmonooxygenase）的羟化而形成1,25-（OH）2-D3。

此外，在肾的线粒体中25-（OH）2-D3尚可被羟化形成24,25-（OH）2-D3。

最后，这种活性维生素D输送到小肠和骨骼等靶细胞。

形成维生素D活性类型的代谢途径如下：

维生素D可以认为是一种钙调节激素前体物，因此其生物合成及排泄均会受到作用物及作用物对它反馈的影响。

影响体内活性维生素D3合成的因素中，主要与机体内钙磷代谢及影响钙磷代谢的两种肽激素甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（Caleitonin）有关。

1,25-（OH）2-D3在肾脏中的生成受血钙水平的制约。

血钙含量增加抑制1,25-（OH）2-D3的生成；反之，血钙含量下降，即使是轻度的低血钙，也可刺激1,25-（OH）2-D3的生成。

已知甲状旁腺控制着血钙浓度，低钙血时甲状旁腺激素大量释放，激发肾脏中维生素D羟化酶的活性。

1,25-（OH）2-D3的合成与分泌，一方面是低血钙水平的刺激，另一方面同样受低血磷的刺激，即使血钙浓度正常或高于正常水平以及在没有甲状旁腺分泌的条件下。

甲状旁腺激素的存在有可能使骨骼中的钙被1,25-（OH）2-D3动员，并在肾脏中增加对钙的重吸收，磷的吸收与动员虽然也受1,25-（OH）2-D3的作用而增加，而甲状旁腺激素又能促使大量磷从尿中排出，从而消除了1,25-（OH）2-D3对磷的作用，结果是血浆钙增加而血浆无机磷水平并不改变。

若无甲状旁腺激素，所动员的磷并不从尿中排出，使血磷上升而血钙基本稳定。

因此，在特定的生理条件下，1,25-（OH）2-D3可以作为动员钙的激素，也可以作为动员磷的激素。

功能

维生素D的一般生物学功能是提高血浆中的钙磷水平，以适应骨骼的正常矿物化的要求。

在肠道中，钙的吸收需经过特殊的载体才能主动吸收。

钙从肠粘膜进入细胞腔，需钙结合蛋白（CaBP）和钙的腺苷三磷酸酶（Ca-ATP）和碱性磷酸酶（AKP）等的活性；同时，活性维生素D有可能与肠粘膜细胞的胞浆受体相结合，形成复合物运至核仁内，1,25-（OH）2-D3的分子量调整后，一种特别的基因以某种方式诱发mRNA的转录并依次将肠道中运载钙的一种蛋白质编成密码，从而合成运载钙的蛋白质。

许多试验表明，1,25-（OH）2-D3对肠道的作用，只有被维生素D结合的受体才能参与1,25-（OH）2-D3促进钙的转运。

维生素D对磷的代谢也有重要作用，机体依赖钙而进行的磷的运转机制也受维生素D的作用。

反刍动物肠道吸收钙的能力与其需要量有关，并被绵羊和奶牛的试验证明（McDowell,1989），当钙代谢处于增强期（如妊娠、泌乳等），钙的吸收明显增加。

通常在妊娠期胎盘内的1,25-（OH）2-D3的浓度升高，CaBP合成加强；泌乳期乳腺内1,25-（OH）2-D3和CaBP结合蛋白的浓度增高促进了钙向乳腺的转运，以形成含钙量高的酪蛋白。

在饲喂低钙日粮而又必需维持生理上正常的血浆钙水平，动物就必须动员骨骼的钙才能得以维持。

许多实验均已证明，在维生素D的同类物中，1,25-（OH）2-D3动员骨钙的活性最高。

1980年后，维生素D对动物机体免疫的影响逐步为人们所认识。

试验证明，淋巴细胞和单核细胞是活化的维生素D的靶细胞。

活化的淋巴细胞、胸腺T细胞上均存在着维生素D受体。

1,25-（OH）2-D3可刺激单核细胞增殖，并使其成为具有吞噬活性的成熟巨噬细胞（Herdt等，1991）。

维生素D的缺乏将干扰T细胞介导的免疫力。

缺乏症

维生素D的缺乏主要反应在钙磷沉积障碍引起的骨骼疾病。

通常维生素D缺乏仅见于幼畜的佝偻病。

病初幼畜发育迟缓，食欲不良及异食，不喜站立或走动。

进而管骨和扁平骨逐渐变形，骨端粗厚及关节肿胀，拱背和系部僵直，肋骨念珠状突起和胸廓变形。

犊牛尚可见以腕关节爬行。

成年动物发生骨营养不良（骨软症、纤维性骨营养不良），使已经成骨的骨骼被重吸收。

骨软症易发生于老龄母牛，但不局限于维生素D缺乏，尚受多种因素影响。

由缺乏维生素D引起的骨软症在家畜中并不常见。

佝偻病和骨软症并非是维生素D缺乏而引起的特异性疾病，日粮中钙磷不足或比例不平衡亦可使这两种病发生。

幼畜患佝偻病时，血钙水平下降，AKP活性升高。

血浆中25-（OH）2-D3的浓度对确定体内维生素D状况有参考价值。

正常奶牛血浆中25-（OH）2-D3的浓度为20~50ng/ml，如低于5ng/ml可视为维生素D缺乏（Horst,1994）。

羔羊日粮中维生素D不足，即使不出现佝偻病症状，亦可使生长受阻。

母羊维生素D严重缺乏时可导致新生羔羊的先天性畸形。

母羊体内维生素D若有足够贮备，则新生羔羊从母体中获得的维生素D在4~6周内可防止佝偻病的发生（NRC，1975）。

过量维生素D毒性

对动物补饲过量维生素D可使动物出现中毒症状，临床上表现为厌食、呕吐、神情漠然，先多尿而后无尿及肾衰竭，并发生心血管系统的异常。

用实验动物的研究表明，当大剂量供给维生素D时，25-（OH）2-D3的量增加，维生素D的毒性可能首先是这种维生素D代谢产物在肝脏中大量合成，大量25-（OH）2-D3与1,25-（OH）2-D3在肠和肾中的受体反应，引起肠道中钙的大量吸收与骨钙的大量动员，血清钙浓度显著升高，高血钙使许多软组织如肾、心脏、关节、肺和大动脉等组织普遍沉着钙盐；成骨细胞萎缩、骨组织受损。

当肾小管塞满结石时，引起继发性水肿，动物常因尿毒症而死亡。

日粮中钙磷供给量高时，可加剧中毒症状。

关于反刍动物对维生素D3的耐受性，1987年NRC建议，当长期（60天以上）补饲为2200IU/kg；短期（60天以内）为25000IU/kg。

维生素D的最大耐受量与日粮中钙磷含量呈负相关。

肌注维生素D比口服具有更强的毒性，表明口服时部分维生素D能被瘤胃微生物降解成无活性的代谢物（Gardner，1988）。

需要量

目前尚无确切的反刍动物维生素D建议供给量。

在较低纬度地区，处于日照下的动物可能不需要从日粮中补充维生素D。

实行舍饲并饲喂贮存的饲料及副产物，需在日粮中补充一定量的维生素D。

许多试验表明，日粮中补充维生素D可使奶牛提早进入发情期，增加奶产量和采食量。

在多数情况下，10000IU/日（16IU/kgBW）能满足妊娠后期奶牛对维生素D的需要。

NRC（2001）认为，奶牛日粮中添加30IU/kgBW维生素D比较合理。

NRC（1996）及我国肉牛饲养标准（2000）均建议将肉牛日粮中维生素D的需要量定为275IU/kgDM。

经常接受阳光照射或采食晒制青干草的肉牛，可获得充足的维生素D。

绵羊维生素D需要量，NRC（1975）建议，除早期断奶羔羊外，按每100kg活重给予555IU。

对早期断奶羔羊为666IU/100kgBW。

ARC（1988）将其确定为0.13μg/kgBW/日。

据Kessler（1991）资