_______。
2、慢性呼吸性酸中毒时，血pH_____降低__、SB____增高____、BB__增高_______、BE__正值增加______。
3、频繁呕吐2天（未经治疗）可引起_代谢性碱________中毒，血清K+___降低_______。
4、碱中毒时，神经肌肉应激性______增高____，是由于血浆___游离钙_____浓度降低所致。
5、AG增大型代谢性酸中毒时，血氯浓度____正常____；AG正常型代谢性酸中毒时，血
氯浓度_____增高______。
四、名词解释
1、实际碳酸氢盐（AB）：
指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HC0-3浓度，因而该指标受呼吸性和代谢性两方面因素的影响。
正常人AB与SB相等。
正常范围是22～27 mmol/L,平均值为24 mmol/L。
2、AG增高型代谢性酸中毒：
指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中 毒，包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍所引起 的酸中毒。
由于固定酸中的酸根离子（乳酸根、β羟丁酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根、 H2P0-4）增高，均属于未测定的阴离子，所以AG值增大。
此时血Cl-正常，故又称正常血指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中 毒，包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍所引起 的酸中毒。
由于固定酸中的酸根离子（乳酸根、β羟丁酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根、 H2P0-4）增高，均属于未测定的阴离子，所以AG值增大。
此时血Cl-正常，故又称正常血。
3、呼吸性酸中毒：
呼吸性酸中毒指PaCO2排出障碍或吸人过多引起的以血浆PaCO2或H2CO3
浓度升高，伴有pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
4、代谢性碱中毒:
指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO-3原发性增多伴有pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱。
五、问答题
1、举一种单纯性代谢性酸中毒的常见病因，简述判断单纯性代谢性酸中毒的主要血气检
查依据（pH、PaCO2、HCO3-即AB）和主要代偿方式。
缺血缺氧时乳酸酸中毒或糖尿病時酮症酸中毒或肾功能衰竭時肾排酸减少或肠道病变丢液失HCO3-等任一种。
单纯性代谢性酸中毒常用血气指标变化：
各项指标均降低，即pH↓、HCO3-（AB）原发↓、PaCO2继发↓（代偿限度内）、。
判断单纯性代谢性酸中毒的主要依据：
pH↓说明酸中毒，HCO3-原发↓说明因固定酸过 多或[HCO3-]不足等原因致代谢性酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。
代谢性酸中毒的主要代偿方式：
各种调节机制相继发挥作用：
包括血液缓冲，以HCO-3 为主。
肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 （PaCO2），作用快，但代偿有限度。
肾代偿，通 过泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用强而久（3-5d峰值） 。
胞内外离子交换和胞内缓 冲，作用快（2~4h），方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。
2、简述判断代谢性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管系统的影响。
⑴代谢性酸中毒血气检查的主要依据：
pH↓，说明酸中毒；HCO3-（AB、SB、BB、BE）原发↓，说明因固定酸过多或HCO3-不足等原因致代谢性酸中毒；PaCO2继发性下降，系通过呼吸代偿引起，AB＜SB。
⑵代谢性酸中毒的代偿方式：
各种调节机制相继发挥作用。
包括血液缓冲，以HCO-3为主。
肺代偿，以加强通气呼出H2CO3（PaCO2），虽作用快，但代偿有限度。
肾代偿，通过泌H+、排NH4+、回吸收HCO3-，作用强且久（3-5d峰值）。
胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快（2h~4h），方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。
⑶代谢性酸中毒对心血管系统的影响
1室性心律失常：
严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，其机制与血钾升高相关。
血钾升高一方面是由于细胞外液H+进入细胞内将K+交换至细胞外，另一方面，
酸中毒时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+则减少。
②心肌收缩力降低：
酸中毒时， 心肌对儿茶酚胺的反应性降低，以致心肌收缩性减弱。
同时，肌浆网转运Ca+2受到影响， 兴奋-收缩耦联发生障碍。
③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：
H+增多时，外周血管对
儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，出现皮肤温暖、潮红及血压下降等症状。
3、病例分析：
某肺源性心脏病患者患病多年，近因反复呼吸道感染后呈淺昏睡状入院，
检查血气结果如下：
pH7.33、HCO3-36mmol/L、PaCO270mmHg（9.3kPa），试分析该患
者发生的酸碱失衡属何类型？
依据是什么？
⑴依据如下：
①据病史,患者有慢性呼吸系统疾病。
②PaCO2 原发过高（70mmHg /9.3kPa）, 显示有严重通气障碍。
③PaCO2 过高引起PH降低（7.33）；④肾代偿HCO3-升高（36mmol/L）, 但其增加数仍在代偿限度内（预测HCO3- 代偿值：
PaCO2升10mmHg（1.3kPa）≌HCO3-升 3.5～4.0mmol/L,极限45mmol/L）。
（若按预计代偿公式计算，参见教材p34表3- 1 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式） ⑵诊断：
慢性呼吸性酸中毒。
第四章缺氧
一、判断题
1、缺氧可引起心、脑血管收缩、肺血管扩张。
（错）
2、各型缺氧均可引起代偿性的呼吸加深加快。
（错）
3、输入大量库存血液或碱性液体可导致血红蛋白与氧的亲和力异常增加。
（错）
4、严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为细胞内K+增多（错）
5、最能反映组织性缺氧的指标是动-静脉血氧含量差减小。
（对）
6、动-静脉血氧含量差增大可见于心力衰竭。
（对）
7、吸氧疗法改善严重缺铁性贫血引起的缺氧效果最佳（错）
8、机体缺氧一定有紫绀的表现。
（错）
9、低氧血症是指动脉血氧分压低于正常。
（错）
10、高原居民对缺氧的代偿主要是通过呼吸增强。
（错）
二、单选题
1、支气管哮喘引起的缺氧中，不存在血氧指标变化的是（C）
A.动脉血氧分压降低B.动脉血氧含量降低
C.动脉血氧饱和度正常D.动-静脉血氧含量差正常或下降
E.静脉血氧分压降低
2、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿方式是（C）
A.心率加快B.心肌收缩性增强
C.肺通气量增加D.脑血流量增加
E.腹腔内脏血流量减少
3、急性低张性缺氧时，通常不会出现变化的是（E）
A.肺的通气量增加B.心率加快
C.心肌收缩力增强D.肺血管收缩
E.毛细血管增生
4、贫血患者的血氧指标变化是（D）
A.动脉血氧分压降低B.动脉血氧含量正常
C.动脉血氧饱和度降低D.血氧容量降低
E.动-静脉血氧含量差增大
5、不引起血液性缺氧中毒的是（D）
A.亚硝酸盐中毒B.煤气中毒
C.磺胺中毒D.三氧化二砷中毒
E.过氯酸钾中毒
6、引起肠源性发绀的原因是（B）
A.CO中毒B.亚硝酸盐中毒
C.氰化物中毒D.肠系膜血管痉挛
E.肠道淤血水肿
7、循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是（D）
A.提高PAO2B.提高PaO2
C.提高SaO2D.增加血浆中溶解的O2
E.促使CO2的排出
8、红细胞内2，3-DPG不会增加的情况是（E）
A.阻塞性肺气肿B.肺水肿
C.肺纤维化D.心力衰竭
E.严重维生素缺乏
9、最能反映组织性缺氧的指标是（D）
A,血氧容量正常B,动脉血氧分压降低
C.动脉血氧含量降低D.静脉血氧含量升高
E.动-静脉血氧含量差增大
10、血氧容量、动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压和氧含量高于正常的是（D）
A.心力衰竭B.呼吸衰竭
C.失血性休克D.氰化物中毒
E.慢性贫血
三、填空题
1、缺氧可分为___低张性缺氧_______、__血液性缺氧________、___循环性缺氧_______、和______组织性缺氧____4种类型。
2、循环性缺氧可分为______缺血性____缺氧和______淤血性___缺氧。
3、缺氧对血液系统的代偿性反应有____RBC和血红蛋白（HB）增多_______和___2,3-DPG增多________。
4、氧中毒的发生取决于____氧分压____，其造成细胞受损主要与______氧分压_____产生过多有关。
5、低张性缺氧对呼吸系统的损伤性变化有____高原肺水肿_______和____高原肺水肿_______。
四、名词解释
1、呼吸性缺氧：
各种原因引起的肺通气障碍引起外界氧进人肺泡减少和肺换气障碍引起氧由肺泡扩散到血液中减少，两者均导致PaO2降低，称为呼吸性缺氧。
2、血液性缺氧:
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
由于患者外呼吸功能正常，动脉血氧分压也在正常范围内,又称等张性缺氧
3、高铁血红蛋白血症:
常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。
血红素 中的二价铁在氧化剂的氧化作用下可转化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携带氧能 力和增强与氧的亲和力，使氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，导致高铁血红蛋白血 症所致的血液性缺氧。
4、高原肺水肿:
指机体进入4 000 m高原后1～4 d内，出现头痛、胸闷、呼吸困难、发 绀、咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清的临床综合征，病理特点主要呈片状分布的肺泡水肿、微动脉和毛细血管充血。
五、问答题
1、试述缺氧时循环系统的代偿反应。
低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应，主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。
①心排血量增加提高了组织细胞的供血量，因而使组织细胞的供氧量增加，对急性缺氧有一定的代偿意义。
②部分肺泡通气不足氧分压降低所引起的肺血管收缩有利于保持这部分肺泡通气和血流相匹配，使血液充分动脉化，是一种代偿性保护。
③缺氧时心、脑供血量增多，而皮肤、胃肠道、肾脏和骨骼肌血流量减少，这种全身性血流分布的改变，对于保证生命重要器官供氧具有重要意义。
④长期缺氧时，低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应，主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。
2、简述高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制。
正常情况下，血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白，但可以通过血液中还原剂如NADH、维生素C和还原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白还原成二价铁的血红蛋白（Hb-Fe2+）。
高铁血红蛋白血症时，引起缺氧的机制：
⑴高铁血红蛋白中的Fe2+与羟基（ -OH）牢固结合而失去携带氧的能力；⑵而且当血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后，还可增强其余的二价铁与氧的亲和力，导致氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，动-静脉血氧含量差下降。
从而导致组织细胞因供氧不足而缺氧。
临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。
3、一氧化碳中毒引起缺氧的类型及一氧化碳中毒的机制。
⑴CO可引起血液性缺氧。
⑵CO中毒机制：
①CO远较O2与Hb的亲和力大：
CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白 （HbCO）。
CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的1/10，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧 合血红蛋白的解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。
当吸 人气中含有0.1%的O2时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能 力。
②当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 使Hb中已结合的氧释放减少。
③CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3 – DPG生成减少， 氧离曲线左移。
第五章发热
一、判断题
1、抗原抗体复合物属发热激活物的一种。
（对）
2、内毒素属外源性发热激活物，其活性成分是革兰阳性菌壁成分脂多糖。
（错）
3、外源性发热激活物的作用部位是产內生致热原细胞。
（对）
4、內生致热原的作用部位是下丘脑体温调节中枢。
（对）
5、高热患者容易发生低渗性脱水。
（错）
6、发热时机体蛋白质代谢出现负氮平衡。
（对）
7、小儿高热惊厥与小儿CNS尚未发育成熟有关。
（对）
8、临床上输液反应出现发热，其产生的原因多数是由于内生致热原污染。
（错）
9、热惊厩厥产生是由于大脑皮质和皮质下中枢均处于兴奋。
（错）
10、肿瘤性发热最常见于白血病。
（对）
二、单选题
1、发热发病学的第一环节多数是（D）
A.产热增多，散热减少B.内生致热原的作用
C.中枢发热介质的作用D.发热激活物的作用
E.体温调定点上移
2、外致热原引起发热主要是（B）
A.激活局部的血管内皮细胞，释放炎症介质
B.激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放
C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢POAH
D.刺激局部昀神经末梢，释放神经介质人血
E.分解代谢增强，产热增加
3、下述属发热激活物的组合是（B）
A.IL-1和TNFB.外致热原和某些体内产物
C.内生致热原和某些体外代谢产物D.前列腺紊和IL-6
E..IFN和NOS
4、革兰阴性细菌的致热物质主要是（A）
A.全菌体、肽聚糖和内毒素B.螺旋毒素
C.血凝素D.外毒素
E.细胞毒因子
5、革兰阳性菌的致热物质主要是（D）
A.血凝素B.脂多糖
C.肽聚糖D.全菌体和其代谢产物
E.全菌体和内毒素
6、体温上升期的临床表现的是（A）
A.发冷或恶寒B.自觉酷热
C.口唇比较干燥D.大汗
E.脱水
7、发热患者最常出现的酸碱紊乱类型是（E）
A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒
E.混合性酸中毒
8、临床上输液反应出现发热，其产生的原因多数是由于（B）
A.外毒素污染B.内毒素污染
C.内生致热原污染D.过敏反应
E.变态反应
9、发热时糖代谢变化为（E）
A.糖原分解增多，糖异生增强，血糖升高，乳酸增多
B.糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸减少
C.糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸增多
D.糖原分解减少，糖异生增加，血糖降低，乳酸减步
E.糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸增多
10、发热的发病学的基本环节是（E）
A.发热激活物的作用B.内生致热原的作用
C.中枢介质引起调定点上移D.调温效应器反应
E.以上均是
三、填空题
1、发热激活
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