胸痛-AMI.ppt

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急性心肌梗死定州市第五医院范瑞永急性心肌梗死（AMI）概念概念：

急性心肌梗死是心肌的缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应部位的心肌严重而持久缺血所致。

流行病学流行病学本病在欧美常见，WHO报告1986年-1988年35个国家每10万人口年死亡率以瑞典和爱尔兰最高，男性为253和236，女性为154和143，我国分别为15和11，但近年来我国的发病率在逐年上升。

病因病因主要病因是冠状动脉粥样硬化（斑块破溃，出血，管腔内血栓形成）、管腔器质性狭窄和局部血管痉挛、以及冠状动脉栓塞、炎症或畸形，造成心肌供血不足。

在冠状动脉间侧支循环未充分建立时，一旦血液供应减少或中断，即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久缺血、缺氧，持续时间1小时以上者可致心肌坏死。

诱诱因因：

饱餐，特别是进食多量脂肪后血脂升高，血粘稠度增大，导致局部血流缓慢，血小板易于聚集致血栓形成。

过度劳累、血压剧升或用力大便也可诱发心肌严重持久缺血、最终心肌坏死。

睡眠时迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛，亦可造成心肌缺血或坏死。

血压过低，如出血、休克或严重心律失常使心排血量骤降，导致冠状动脉灌注量锐减。

病理生理及病理解剖心肌的病理改变过程约68周时间。

急性期当冠状动脉血流中断12小时后，心肌呈大片坏死，心肌间质可有充血、水肿，并伴有多量炎症细胞侵润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后肉芽组织形成。

12周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。

68周进入慢性期形成瘢痕而愈合，梗死灶附近心肌血供随侧支循环的建立而逐渐恢复，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。

可引起的其他变化：

在心肌坏死初期，病变可波及心包，出现反应性心包炎症，波及心内膜可引起附壁血栓。

少数患者可以发生心脏破裂，部位多发生在负荷较重的心室游离壁、乳头肌和室间隔处。

急性期后，部分患者由于心肌瘢痕过大，在心腔内压力的作用下，心肌逐渐外凸形成室壁瘤。

病理生理及病理解剖根根据据梗梗死死灶灶大大小小及及心心室室壁壁的的损损伤伤情情况况，可可分分为为三种解剖类型三种解剖类型：

透壁性心肌梗死:

病变累及心室壁全层或大部分，病灶大，直径2.5cm以上，心电图上出现病理性Q波，此种常见于冠状动脉内血栓形成。

灶性心肌梗死:

梗死范围小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处，心电图上可无病理性Q波（即非Q波性心肌梗死）。

心内膜下心肌梗死:

梗死灶位于左心室壁内层1/2以内，虽呈小灶梗死但分布较广泛，心电图上无病理性Q波，仅表现为ST段下移、T波倒置。

梗死的心肌按面积大小还可分为：

显微镜下梗死；小面积梗死（小于心肌的10）；中面积梗死（心肌的1030）；大面积梗死（大于心肌的30）。

目前临床分型、ST段抬高性心梗（STEMI）：

心肌全层损伤。

、非ST段抬高性心梗（NSTEMI）：

心肌损伤未波及全层，ECG表现为ST段下移或T波倒置。

二者处理原则有所不同。

常见的冠状动脉血管闭塞和相应的心肌梗死部位：

（1）冠状动脉前降支闭塞：

引起左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

（2）左冠状动脉回旋支闭塞：

引起左室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。

（3）右冠状动脉闭塞：

引起心室隔面（下壁）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

（4）左冠状动脉主干闭塞：

引起左心室广泛梗死。

临床上右心室和左、右心房梗死较少见。

冠状动脉解剖临床表现临床表现与梗死面积大小、部位、侧支循环情况有密切关系。

不典型表现不典型表现突然发生剧烈而频繁的心前区疼痛，持续时间延长，含服硝酸甘油疗效差，心电图ST段一过性抬高或压低，T波倒置或增高。

应给予积极的处理和严密的观察，以防发生急性心肌梗死。

疼痛疼痛为最突出的症状，约占8085。

随着心肌梗死发病人群的不断扩大，疼痛部位、疼痛性质可表现为多种多样，但最典型的疼痛部位多位于心前区及胸骨后，疼痛性质为闷痛、压榨样痛、绞痛，并往左肩及腋下放散。

休息或含服硝酸甘油不能缓解。

病人可有烦躁不安、恐惧、濒死感。

但有的糖尿病或老年患者可无疼痛，仅表现为上腹部不适，伴有恶心、呕吐，常被误诊为急性胃炎、胃溃疡或急性胰腺炎等。

部分病人可表现为下颌部或颈部疼痛，被误诊为齿痛或颈椎病。

少数病人可无任何不适，事后做心电图时才发现曾患过心肌梗死。

临床表现心肌坏死物吸收反应心肌坏死物吸收反应主要是发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快、心肌酶升高。

是由坏死物质吸收所致。

发热多在疼痛发生后24-48小时出现，可持续一周左右，体温一般在38左右。

心律失常心律失常几乎所有的病人均有心律失常。

常见的有房性心律失常：

房早、房速、房颤或房扑；房室交界性心律失常：

交界性早搏、交界性心动过速；室性心律失常：

室性早搏及各种传导阻滞等。

最常见的是室性心律失常。

如果室性早搏5次/分或成对、呈联律或呈多源性或RonT，则预示有发生室性心动过速或心室颤动的可能。

临床上前壁心肌梗死易出现快速心律失常。

下壁心肌梗死易出现缓慢性心律失常或房室传导阻滞。

临床表现低低血血压压和和休休克克发生率约20，血压下降常发生在心肌梗死的初期，原有高血压患者往往不能恢复以往的血压水平。

如果收缩压低于80mmHg,或原有高血压在发病后血压下降值在80mmHg以上并有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量少（每小时20ml），则考虑为心源性休克。

主要见于大面积心肌坏死（坏死面积40以上）由于心排血量急剧下降所致。

同时神经反射引起的周围血管扩张或血容量不足也是产生休克的原因之一。

心力衰竭心力衰竭面积较大的左室心肌梗死，可导致急性左心衰竭，严重者可发生肺水肿或全心衰竭。

发生原因是由于梗死后心肌收缩力降低及心肌顺应性降低或治疗过程中过多、过快输液以及恶性心律失常所致。

临床常见症状为呼吸困难、不能平卧、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰、脉速、发绀、烦躁等。

右心衰竭者可出现颈静脉怒张、肝肿大和全身水肿等临床表现心脏体征心脏体征心脏中轻度增大，心尖区第一心音减弱或出现第四心音，若出现第三心音或舒张期奔马律，提示左室梗死面积较大或预示心功能不全。

下壁心肌梗死心率多缓慢，前壁梗死心率多快速。

约1020的病人在发病后23天出现心包摩擦音，持续12天，少数持续1周以上；但发生二尖瓣乳头肌功能失调或断裂及心室间隔穿孔时，在心尖部或胸骨左缘出现粗糙的全收缩期杂音，下壁心肌梗死合并右室梗死时，虽可出现低血压、静脉压升高、颈静脉充盈及肝肿大，但肺部听诊无啰音。

辅助检查心电图检查心电图检查心肌梗死心电图定位诊断：

（以下标出导联中可出现病理性Q波或ST段弓背抬高或降低或T波改变）前间壁V123前壁V345aVL（）前侧壁V567aVL广泛前壁V123456aVL（）下壁aVF下侧壁aVFV5V6V7高侧壁aVL正后壁V789右室梗死V3R4R5R心肌梗死的心电图形演变过程及分期心肌梗死的心电图形演变过程及分期1）超超急急性性损损伤伤期期（发病后几分钟）：

首先出现高大的T波，以后迅速出现ST段斜形抬高，与高大耸立的T波相连。

2）急急性性期期（发病后数小时、数日）：

ST段呈弓背抬高，抬高显著者可形成单向曲线，T波开始降低时Q波出现，并逐渐加深，随后T波倒置逐渐加深。

心肌梗死的心电图形演变过程及分期心肌梗死的心电图形演变过程及分期3）亚亚急急性性期期（发病后数日、两周）：

抬高的ST段回到等电位线，坏死型Q波持续存在，缺血的T波由倒置逐渐变浅。

4）陈旧期陈旧期：

发病后36个月之后，异常Q波存留，ST无偏移，T波由倒置变直立，亦可永久倒置。

实验室检查实验室检查

（1）白白细细胞胞：

起病2448小时后白细胞可增至1010920109/L，中性粒细胞可达8090，嗜酸粒细胞减少或消失。

（2）血血沉沉：

发病后第23日开始增快，持续23周，同时C反应蛋白（CPR）亦增高。

实验室检查实验室检查（3）血血清清心心肌肌酶酶异异常常升升高高：

急性心肌梗死时，细胞内多种酶体蛋白质及其分解产物大量释放入血液，测定血清心肌酶可以反映心肌坏死的程度和演变过程。

血清肌酸磷酸激酶（CK）：

急性心肌梗死后48小时开始升高，2448小时达高峰，34天恢复正常。

血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）发病后34小时开始升高，1024小时达高峰值，4872小时恢复正常。

实验室检查实验室检查血清天门冬酸氨基转移酶（AST）612小时开始升高，2448小时达峰值，35天恢复正常。

乳酸脱氢酶（LDH、LDH1）起病后810小时开始增高，23天达峰值，可持续10天左右。

（4）有条件可检测肌红蛋白和肌钙蛋白有条件可检测肌红蛋白和肌钙蛋白：

肌红蛋白（SMB）12小时开始升高，48小时达高峰，24小时后恢复正常。

肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI）定量：

24小时后开始升高，1024小时达高峰，持续514天。

定性：

心肌梗死46小时后呈阳性（此项检查简便易行、敏感性高）实验室检查实验室检查超超声声心心动动图图可观察梗死部位的室壁运动状态，心脏功能，心肌梗死并发症如室壁瘤、附壁血栓、乳头肌功能不全或断裂、室间隔破裂、心包积液等。

胸胸部部X线线检检查查早期心功能不全时，可见肺淤血或肺间质水肿。

同时观察有无心脏扩大或有无其他肺部疾患。

实验室检查实验室检查放放射射性性核核素素心心肌肌显显影影通过放射核素注入血流进行扫描和照相，从而判断梗死的部位和范围。

冠状动脉造影冠状动脉造影是最直观、可靠的检查方法。

诊断诊断

（1）有冠心病、心绞痛病史（部分病人却如）

（2）压榨样胸痛持续时间超过20分钟，休息或含服硝酸甘油不能缓解，部分病人可伴有晕厥、休克、心律失常、心功能不全或猝死。

诊断诊断（3）心电图至少两邻近导联ST段抬高0.2mV或出现病理性Q波,伴有ST段抬高或降低,T波动态变化。

（4）心肌酶增高。

鉴别诊断1.心心绞绞痛痛心绞痛的疼痛部位性质与急性心肌梗死相同,但发作次数频繁、持续时间较短，经休息或含服硝酸甘油数分钟后，疼痛可缓解。

不伴有发热、白细胞增加、血沉增快及血清心肌酶异常，心电图可有ST段短暂的压低或抬高，很少有发生血压明显变化、休克及心力衰竭。

鉴别诊断2.急性心包炎急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎，多见于青壮年，可有上呼吸道感染史，虽有心前区疼痛，但疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重。

心脏听诊有心包摩擦音。

心电图除aVR外，其余各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

鉴别诊断3.急急性性肺肺动动脉脉栓栓塞塞常有创伤、骨折、手术、长期卧床及血栓静脉炎等病因，临床表现为突发性呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、有恐惧感，严重者有休克和急性右心衰竭表现。

胸部X线检查栓塞区肺野透明度增加。

胸部螺旋CT或磁共振可有特异性改变，心电图出现SQT改变，V1V2T波倒置，部分病人有肺性P波。

血气分析有低氧血症或低碳酸血症。

鉴别诊断4.主动脉夹层主动脉夹层突发性剧烈的胸痛、腹痛、疼痛呈撕裂样或刀割样，可放射刀背、腰、腹部及下肢，两上肢血压可有明显差异，一般止痛剂常不能缓解疼痛。

X线胸片、超声心动图可发现主动脉撕裂的夹层。

常见并发症常见并发症乳乳头头肌肌功功能能失失调调或或断断裂裂二尖瓣乳头肌缺血、坏死造成收缩无力或断裂，导致二尖瓣关闭不全。

心脏听诊在心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，向腋下传导。

肺动脉瓣区第二心音分裂，并可听到病理性第四心音或奔马律，容易引起心力衰竭。

常见并发症常见并发症心心脏脏破破裂裂包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂。

多发生在心肌梗死后一周。

心室游离壁破裂造成心包积血和急性心包填塞而猝死。

心脏听诊心尖部可闻及响亮粗糙的收缩期杂音，伴有震颤，病情严重者可引起心力衰竭迅速死亡。

常见并发症常见并发症心室壁瘤心室壁瘤多见于大面积左室心肌梗死，主要是由于梗死部位的心室壁在心腔内压力影响下，向外膨出而形成。

查体可有左心界扩大、心尖搏动广泛、收缩期杂音。

发生附壁血栓时，心音减弱，X线检查可见心缘有局部膨出，心电图示ST段持续抬高，超声心动图可显示室壁矛盾运动和室壁异常搏动。

常见并发症常见并发症栓栓塞塞多因室壁瘤血栓或下肢静脉血栓脱落所致。

常发生在心肌梗死后12周。

如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾、四肢的动脉栓塞。

如栓