《介入治疗指南》word版.docx
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《介入治疗指南》word版
经皮冠状动脉介入治疗指南(2009)
为了便于读者了解PCI对某一适应证的价值或意义,多因素权衡利弊,本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式:
I类:
指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗,推荐使用。
Ⅱ类:
指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ha类:
有关证据/观点倾向于有用/有效,应用这些操作或治疗是合理的。
Hb类:
有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效,可以考虑应用。
Ⅲ类:
指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效,并对一些病例可能有害的操作或治疗,不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下:
证据水平A:
资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B:
资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平c:
仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。
一、PCI成功的定义
1.血管造影成功:
成功的PCI使靶病变部位血管管腔明显增大,在支架应用之前,血管造影显示最小管腔直径减小至50%以下伴TIMI3级血流为血管造影成功。
随着包括冠状动脉支架在内的技术的应用,最小狭窄直径减少至
20%以下方被视为造影成功。
2.操作成功:
PCI操作成功指PCI达到血管造影成功标准且住院期间无莺要临床并发症[如死亡、心肌梗死(MI)、急诊靶病变血管重建(TLR)]。
关于死亡、MI和,l’LR的定义:
本指南推荐采用学术研究联合会(academicresearchconsortium)共识¨1的定义:
(1)死亡指PC]术中或术后发生的与器械或操作相关的并发症有关的死亡。
(2)围术期MI指术后48h内新出现的Q波和(或)心肌损伤的生物标志物升高。
对基线心肌生物标志物正常的患者,术后肌钙蛋白或肌酸激酶同工酶升高大于3倍正常上限定义为PCI相关MI。
(3)TLR指由于有缺血症状或客观证据并且靶病变处管腔狭窄严重度>50%而进行的血管重建术。
3.临床成功:
(1)PCI近期临床成功:
指操作成功并且患者恢复以后心肌缺血症状和征象缓解。
(2)远期临床成功:
要求长期维持近期临床成功的效果,心肌缺血症状和征象缓解持续至6个月以上。
近期成功以后,再狭窄不能认为是并发症,而是一种对血管损伤的反应。
有重要临床意义的再狭窄的发生率可以用术后对靶血管施行血管重建的频率判断。
二、对开展PCI的医疗机构资质及术者的要求
PCI是一项侵入性治疗技术,具有潜在风险,为规范心血管病介入诊疗技术的临床应用,保证医疗质量和医疗安全,卫生部发布了心血管疾病介入诊疗技术管理规范”1,该规范要求开展PCI的医疗机构应为三级医院,有心血管内科,心脏大血管外科或胸外科,设有心血管造影室和重症监护室,每年完成的心血管病介人诊疗病例不少于
200例,其中治疗性病例不少于100例,血管造影并发症发生率低于o.5%,心血管病介入诊疗技术相关死亡率低于0.5%。
要求从事PCI的医师应经过卫生部认定的心血管疾病介入诊疗培训基地系统培训并考试合格,作为术者每年需完成PCI不少于50例。
一、PCI的一般指征
1.慢性稳定性冠心病:
PCI应主要用于有效药物治疗的基础上仍有症状的患者以及有明确较大范围心肌缺血证据的患者。
但糖尿病合并多支血管病变,无保护左主干病变等仍不能充分证明PCI的疗效等同于或优于冠状动脉旁路移植术(CABG)。
2.非ST段抬高ACS:
包括不稳定性心绞痛和非sT段抬高MI。
进行危险分层,极高危患者(符合以下1项或多项):
(1)严重胸痛持续时间长、无明显间歇或>30min,濒临MI表现。
(2)心肌生物标志物显著升高和(或)心电图示ST段显著压低(≥2mill)持续不恢复或范围扩大。
(3)有明显血液动力学变化,严重低血压,心力衰竭或心原性休克表现。
(4)严重恶性心律失常:
室性心动过速、心室颤动。
中、高危患者(符合以下1项或多项):
(1)心肌生物标志物升高。
(2)心电图有ST段压低(<2mm)。
(3)强化抗缺血治疗24h内反复发作胸痛。
(4)有MI病史。
(5)造影显示冠状动脉狭窄病史。
(6)PcI后或CABG后。
(7)左心室射血分数(LVEF)<40%。
(8)糖尿病。
(9)肾功能不全(肾小球滤过率<60ml/min)。
应尽快进行PCI。
3.急性STEMI:
1)直接PCI:
对所有发病12h内的STEMI患者采用介入方法直接开通梗死相关血管(IRA)称为直接PCI,对于STEMI患者直接PCI是最有效降低死亡率的治疗。
但是尽可能缩短D-to-B时间是关键。
不能因延缓或等待PCI而失去尽早再灌注治疗的时间,尤其是发病3h以内患者,如需延迟PCI而患者无溶栓禁忌证则应立即行静脉溶栓治疗。
2)转运PCI(transferPCI):
转运PCI是直接PCI的一种,主要适用于患者所处的医院无行直接PCI的条件,而患者有溶栓治疗的禁忌证,或虽无溶栓禁忌证但发病已>3h,尤其为较大范围Ml和(或)血液动力学不稳定的患者。
STEMI转运PCI的推荐指征:
就诊医院无行直接PCI条件,尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证却已发病>3h、<12h患者(I类推荐,证据水平B)
3)补救PCI(rescuePCI):
补救PCI是指溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态,而针对IRA所行的PCI。
溶栓剂输入后45—60min患者,胸痛无缓解和心电图示ST段无回落临床提示溶栓失败。
4)易化PCI(facilitatedPCI):
易化PCI是指发病12h内拟行PCI的患者于PCI前使用血栓溶解药物,以期缩短开通IRA时间,使药物治疗和PCI更有机结合。
易化PCI一般使用溶栓剂或血小板糖蛋白Ⅱb/19a受体拮抗剂或它们的不同组合。
但以ASSENT-4H¨为代表的临床研究结果表明,易化PCI结果劣于直接PCI。
因此,目前已完全否定了应用全量溶栓剂后立即行易化PCI的策略(Ⅲ类推荐,证据水平B)。
虽然时出血风险很低的年轻、高危的STEMI患者90min内不能立即
PCI时可考虑应用,这也仅属可考虑的下策(IIb类推荐,证据水平c)。
然而非全量溶栓剂和(或)其他抗栓药物及不同组合的易化PCI研究仍正在进行中。
5)早期溶栓成功或未溶栓患者择期(>24h)PCI指征:
这类患者差别较大,有的IRA已开通,有的IRA仍处闭塞状态,在后期进一步的干预方案上也有较大的差别,因此,这类患者要有详细的临床评估。
PCI方法的选择
一、BMS和DES的选择
临床上DES和BMS选择的原则:
能耐受至少1年的双重抗血小板治疗患者,特别是易发生再狭窄的病变,可首选DES。
对所有置入DES者,术后双重抗血小板治疗均应至少1年B1;对支架内血栓高风险的患者和病变,如肾功能障碍、糖尿病患者以及多支血管病变、分叉和左主干病变等,术后双重抗血小板治疗可延长至1年以上。
按方案停用氯吡格雷后,低剂量的阿司匹林应长期服用。
而因各种原因对双重抗血小板治疗难以坚持1年或有较高出血风险者,以及预期进行非心脏手术的患者应选用BMS。
二、单纯球囊扩张
心肌供血范围不大、血管内径小(<2.5trim)的冠状动脉发生病变并引起临床症状时,经球囊扩张后达“支架样”(“stent.1ike”)管腔疗效,则行单纯球囊扩张术。
分叉病变PCI时,如分支血管内径较小且仅起始部狭窄,通常主张仅对主支血管行支架术,而分支血管行球囊扩张术即可。
有时,经“对吻”
(kissing)球囊扩张后疗效满意,也无需置入支架。
三、冠状动脉斑块旋磨术
目前,仅在血管内膜呈环形表浅严重钙化、导引钢丝已通过病变但球囊导管不能跨越,或者在支架置入前不能对狭窄病变作适当扩张时,可考虑使用冠状动脉斑块旋磨术(I类推荐,证据水平C)[I.9H。
DES术时,为了使支架均匀贴壁,对某些钙化病变可行冠状动脉斑块旋磨术。
四、定向性冠状动脉斑块旋切术
仅在技术熟练的介入医生,定向性冠状动脉斑块旋切术町用作首次开H/分叉及偏心性病变治疗(1Ib类推荐,证据水平c)¨J”。
定向性冠状动脉斑块旋切术是惟一可对阻塞性动脉粥样硬化斑块或再狭窄病变进行活组织检查的方法。
五、支架内再狭窄放射疗法
支架内(通常包括支架两端5mm节段)再狭窄通常为内膜增生所致,尤其是BMS。
支架内再狭窄的危险因素主要包括长病变(>30mm)、长支架、小血管(内径<2.5rain)、术后即刻管腔内径较小、完全阻塞病变、开121/分叉病变、糖尿病。
尽管单纯球囊扩张术治疗支架内再狭窄安全,但复发率较高。
同时,DES术后再狭窄用放射治疗加重内膜修复延迟和增加血栓形成并发症,因此放射疗法不推荐用于DES后再狭窄
六、切割球囊
切割球囊通常装有3—4把纵向排列的金属刀片,以便在低压球囊扩张时能对斑块作切开。
切割球囊可能在扩张冠状动脉开口处病变和轻、中度钙化病变时具有一定的价值。
七、远端保护装置
绝大多数PCI时,均存在冠状动脉栓塞的可能性,尤其是静脉桥血管PCI或急性心肌梗死直接PCI治疗时。
桥血管病变介入治疗属高危PCI。
以往随机临床研究显示,血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂并不改善旁路血管PCI疗效,带膜支架也不降低远端栓塞发生率。
应用远端保护GuardWire系统显著改善桥血管PCI时心肌灌注分级。
SAFER试验旧1中,GuardWire使一级终点(30d死亡、MI、急诊CABG、靶病变再次血管重建)下降42%。
同样,应用FilterWire系统也增加桥血管病变PCI时前向血流。
HRE随机对照研究显示惮J,FiherWire和GuardWire桥血管PCI的30d死亡、MI、靶血管再次血管重建复合事件发生率分别为9.9%和11.6%。
尽管远端保护装置的技术方面还需进一步改进,但目前仍是静脉桥血管病变PCI时预防冠状动脉栓塞的推荐手段(I类推荐,证据水平A)
在急性心肌梗死直接PCI时不宜常规应用远端保护装置预防冠状动脉血栓栓塞(IIb类推荐,证据水平,C)。
八、血栓抽吸装置
REMIDIA试验m1结果显示,PCI(包括直接PCI)时,在支架置入前用血栓抽吸装置(例如DiverCE)能显著降低微循环阻塞和心肌功能障碍。
冠状动脉成像及血液动力学评价
一、冠状动脉造影术(coronaryangiography,CAG)
每一个冠状动脉病变至少采集2个互相垂直的投射视角的图像。
单个投射视角可能遗漏偏心性狭窄病变。
狭窄严重程度取决于病变与“正常”参照血管段比较而得到的直径狭窄百分数,1>50%则认为狭窄有临床意义。
二、血管内超声(intravascularultrasound,wus)
IVUS可明确血管壁病变的形态、性质及病变分布,并能准确测定血管狭窄程度(最小和最大管腔直径、最小管腔面积和斑块面积),是CAG的重要补充手段,有助于介入治疗策略的选择。
三、冠状动脉内压力测定
血流储备分数(fractionalflowreserve,FFR)是指存在狭窄病变的情况下,该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域在理论上、正常情况下所能获得的最大血流之比,定义为充血状态下冠状动脉狭窄病变远端的平均压与动脉平均压的比值。
无论微循环功能和血流状况如何,正常血管的FFR值应为l;如果FFR<0.75,通常认为心外膜血管的狭窄病变有血液动力学意义FFR>0.94是支架置入理想的指标,与IVUS观察到的支架放置理想相关性良好。
四、光学相干断层扫描(opticalcoherencetomography,OCT)
利用光纤干涉仪和能发射低能量、波长1320Sill的近红1.OCT的临床应用:
在不稳定性斑块的识别中,OCT对病变内脂质结构的识别有重要的临床应用价值。
OCT不适合于血管壁深层结构的显像如深部钙化、血管外膜和支架周围组织。
五、多层CT(muhislicecomputertomography,MSCT)
1.冠状动脉钙化的检测
2.冠状动脉斑块的检测
3.冠状动脉管腔的显像
4.冠状动脉畸形和变异的评价
5.PCI术后和CABG的评价
6.对部分冠状动脉慢性完全闭塞病变的PcI可能有指
导作用。
PCI术的药物治疗
一、围手术期用药
1.血管扩张药物推荐指征:
(1)PCI术中为了正确测量真实血管直径并减少血管痉挛反应,建议常规冠状动脉内注射硝酸甘油,可根据患者血压在术中或手术结束时重复注射。
少数对硝酸甘油无反应的患者,可用维拉帕米代替(I类推荐,证据水平C)。
(2)对形慢复流现象,建议应用腺苷、维拉帕米和硝普钠(IIa类推荐,证据水平C)。
2.抗血小板药物推荐指征。
1)阿司匹林:
(1)术前已经接受长期阿司匹林治疗的患者应在PC!
前服用100—300nag(I类推荐,证据水平A)。
(2)以往未服用阿司匹林的患者应在PCI术前至少2h,最好24h前给予300nag口服(1类推荐,证据水平C)。
(3)PCI术后,对于无阿司匹林过敏或高出血风险的患者,口服
100—300rng/d,置入BMS者至少服用1个月,置入雷帕霉素洗脱支架者服用3个月,置入紫杉醇洗脱支架者服用6个月,之后改为100mg/a长期服用(I类推荐,证据水平B)。
(4)对于担心出血风险者,可在支架术后的初始阶段给予75—100ms/d的低剂量阿司匹林治疗(1Ia类推荐,证据水平C)。
2)氯吡格雷:
(1)PCI术前应当给予负荷剂量氯吡格雷(I类推荐,证据水平A)。
术前6h或更早服用者,通常给予300mg负荷剂量(I类推荐,证据水平B);急性心肌梗死行急诊PCI或术前6h以内服用者,为更快达到高水平的血小板抑制,可给予600Ⅱlg负荷剂量(I类推荐,证据水平c);对溶栓治疗12~24h内行PCI者,可口服300mg负荷剂量的氯吡格雷(I类推荐,证据水平C)。
(2)置入DES的患者,如无高出血风险,PCI术后服用氯吡格雷75n∥d至少12个月。
接受BMS的患者,氯吡格雷75mg/d至少1个月,最好12个月(如患者出血风险增高,最少应用2周)(I推荐,证据水平B)。
(3)对阿司匹林禁忌的患者,应在PCI术前至少6h给予300mg负荷剂量的氯吡格雷和(或)PCI时加用血小板糖蛋白Ⅱh/Ⅲa受体拮抗剂(IIa类推荐,证据水平C)。
(4)置入DES的患者,可考虑将氯吡格雷服用时间延至1年以上(1Ib类推荐,证据水平C)。
3)血小板糖蛋白Ⅱb/ina受体拮抗剂:
(1)不稳定性心绞痛/非STEMI(UA/NSTEMI)行PCI的患者,如未服用氯吡格雷,应给予一种血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(I类推荐,证据水平A)。
在实施诊断性CAG前或PCI术前即刻给药均可。
(2)UA/NSTEMI行PCI的患者,如已服用氯吡格雷,可同时给予一种血小板糖蛋白
Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(IIa类推荐,证据水平B)。
(3)STEMI行PCI的患者,可尽早应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(IIa类推荐,证据水平B)。
(4)接受择期PCI并置入支架的高危患者或高危病变(如ACS、近期MI、桥血管狭窄、冠状动脉慢性闭塞病变及CAG可见的血栓病变等),可应用血小板糖蛋白Ⅱb/ma受体拮抗剂,但应充分权衡出血与获益风险(Ⅱa类推荐,证据水平B)。
3.抗凝药物推荐指征幢,112。
113】。
1)普通肝素:
(1)行PCI的患者应该使用普通肝素(I类推荐,证据水平c)。
(2)UA/NSTEMI拟行早期侵入检查或治疗的患者,建议优先选用普通肝素(与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂合用)(I类推荐,证据等级B)。
(3)STEMI行直接PCI者应使用普通肝素(I类推荐,证据水平C)。
(4)PCI术前用过普通肝素者,PCI术中必要时追加普通肝素,并考虑是否应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(I类推荐,证据水平c)。
(5)应用普通肝素剂量的建议:
与血小板糖蛋白Ⅱb/ula受体拮抗剂合用者,围术期普通肝素剂量应为50一70u/kg,使活化凝血时间(ACT)>200s;如未与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂合用,围术期普通肝素剂量应为60一100U/kg,使ACT达到250—350s(HemoTec法)或300—350s(Hemochron法)。
当ACT降至150~1808以下时,可拔除鞘管。
(6)对于行非复杂性PCI者,术后不应常规应用普通肝素(I类推荐,证据水平A)。
(7)严重肾功能障碍患者(肌酐清除率<30ml/min)建议优先选用普通肝素(Ⅱa类推荐,证据水平
C)。
2)低分子肝索:
(1)UA/NSrIEMI接受早期保守治疗或延迟PCI者,建议使用低分子肝素(1类推荐,证据水平B)。
(2)如PCI术前已用低分子肝素抗凝,建议在PCI术中继续使用低分子肝素(I类推荐,证据水平B):
如PCI术前8—12h接受过标准剂量依诺肝素皮下注射,应于PCI前静脉追加0.3mg/kg的依诺肝素,如PCI术前8h内接受过标准剂
量依诺肝素皮下注射,无需追加依诺肝素(I类推荐,证据水平B)。
但应注意防止鞘管内血栓发生,必要时增加抗凝药的使用。
(3)不推荐普通肝素与低分子肝素混用及不同低分子肝素之间交叉使用。
(4)因低分子肝素对ACT影响较小,故PCI术中使用低分子肝素者无须常规监测ACT(I类推荐,证据水平c),术后亦不应将ACT作为拔除鞘管的依据。
出血高危患者必要时可监测Xa因子活性。
(5)严重肾功能障碍患者(肌酐清除率<30ml/min)如需使用低分子肝素抗凝,其用量应减少50%(Ⅱb类推荐,证据水平c)。
(6)术前使用磺达肝癸钠者,PCI术中需补充普通肝素(I类推荐,证据水平C)。
二、PCI后二级预防药物治疗
冠心病PCI后二级预防是冠心病防治的蕈要环节,需要引起重视。
预防目标是降低PCI后人群的病死率并减少不良心血管事件的复发。
PCI术后的二级预防用药建议。
1.抗高血压治疗:
初始治疗使用B受体阻滞剂和(或)ACEI,必要时加用其他降压药物,以使血压达标[<140/90millHg(1millHg=0
.133kPa),慢性肾病或糖尿病者应<130/80toniHg](1类推荐,证据水平A)。
2.调脂治疗¨14]:
(1)使用他汀类药物达到以下目标:
(1)LDL-C<2.60mmol/L(I类推荐,证据水平A)。
(2)极高危患者(如ACS、糖尿病)LDL-C<2.08mmoL/L(na类推荐,证据水平A)。
3.糖尿病治疗:
进行生活方式调整和药物治疗以使HbAlc<6.5%(I类推荐,证据水平B)。
4.抗血小板/抗凝治疗心。
12413]:
1)阿司匹林:
无过敏及出血风险增加的支架术后患者,阿司匹林100ms/d,长期服用(I类推荐,证据水平B)。
2)氯吡格雷:
(1)置入DES者,无高危出血风险时75mg/d至术后至少12个月。
置人BMS者,75mg/d至少1个月,最好12个月(出血风险增高者最少2周)(I类推荐,证据水平B)。
(2)所有接受PCi但未置入支架的STEMI患者,氯吡格雷应至少持续14d(I类推荐,证据水平B)。
(3)未行再灌注治疗的STEMI和非STEMI患者择期PCI后可长期(1年)口服氯吡格雷75ms/d(Ⅱa类推荐,证据水平c)。
(4)阿司匹林过敏或不能耐受者可用氯吡格雷替代(I类推荐,证据水平A)。
3)华法林和阿司匹林长期合用:
(1)华法林联用阿司匹林和(或)氯吡格雷时可增加出血风险。
应尽量选用BMS,且术后应密切观察出血情况(I类推荐,证据水平B)。
(2)PCI后需用华法林、氯吡格雷和阿司匹林时,建议INR应控制在2.0—2.5,阿司匹林采用低剂量(75ms/d),氯吡格雷75mg/d(1类推荐,证据水平c)。
5.ACEI:
除非有禁忌证,所有LVEF≤40%及高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的患者均应开始并长期服用ACEI(I类推荐,证据水平A)。
6.血管紧张素受体拮抗剂:
(1)建议用于不能耐受ACEI的患者,以及心力衰竭或MI后LVEF≤40%的患者(I类推荐,证据水平A)。
(2)用于不能耐受ACEI的高血压患者(I类推荐,证据水平B)。
7.醛固酮拮抗剂:
建议用于MI后无明显肾功能障碍或高钾血症,且已接受治疗剂量ACEI和13受体阻滞剂、LVEF≤40%、合并糖尿病或心力衰竭的患者(I类推荐,证据水平A)。
8.B受体阻滞剂:
除非有禁忌,对MI后、ACS、左室功能障碍(无论有无心力衰竭症状)的患者,均应长期应用(I类推荐,证据水平A)。
并发症及处理
一、急性冠状动脉闭塞
急性冠状动脉闭塞指PCI时或PCI后靶血管急性闭塞或血流减慢至TIMl0—2级。
急性冠状动脉闭塞常由冠状动脉夹层、痉挛或血栓形成所致。
某些l临床情况、冠状动脉解剖和PCI操作技术冈素可增加急性冠状动脉闭塞发生的危险性。
明确潜在夹层存在、及时应用支架置入术,通常是处理急性冠状动脉闭塞的关键。
高危患者(病变)PCI前和术中应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂有助于预防血栓形成导致的急性冠状动脉闭塞。
二、慢血流或尤复流
慢血流或无复流指冠状动脉狭窄解除,但远端前向血流明显减慢(T1MI2级,慢血流)或丧失(TIMl0~1级,无复流)。
多见于急性一
C,lllt梗死、血栓性病变、退行性大隐静脉旁路血管PCI、斑块旋磨或旋切术时,或将窄气误推入冠状动脉。
目前认为,无复流的治疗包括冠状动脉内注射硝酸甘油、钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫革、腺苷、硝普钠、肾上腺素等;必要时循环支持(包括多巴胺和主动脉内球囊反搏)以维持血液动力学稳定。
若为气栓所致,则自引导导管内注入动脉血,以增快微气栓的清除。
大隐静脉旁路血管PCI时,应用远端保护装置可有效预防无复流的发生,改善临床预后。
对慢血流或无复流的处理原则应是预防重于治疗。
三、冠状动脉穿孔
冠状动脉穿孔可引起心包积血,严莺时产生心脏压塞。
慢性完全闭塞性病变PCI时使用中度、硬度导引钢丝或亲水涂层导引钢幺幺,钙化病变支架术时高压扩张,球囊(支架)直径与血管大小不匹配,可能增加冠状动脉穿孔、破裂的危险性。
一旦发生冠状动脉穿孔,先用球囊长时间扩张封堵破口,必要时应用适量鱼精蛋白中和肝素,这些对堵闭小穿孔常有效。
对破口大、出血快、心脏压塞者,应立即行心包穿刺引流,置入冠状动脉带膜支架(大血管)或栓塞剂(小血管或血管末梢)。
必要时行紧急外科手术。
四、支架血栓形成
支架血栓形成为一种少见但严重的并发症,常伴MI或死亡。
学术研究联合会建议对支架血栓形成采用新的定义:
(1)肯定的支架血栓形成(definite/confirmed),即ACS并经CAG证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实的血栓形成。
(2)可能的支架血栓形成
(probable):
PcI后30d内不能解释的死亡,或未经CAG证实靶血管重建区域的MI。
(3)不能排除的支架血栓形成(possible):
PCI后30d后不能解释的死亡。
同时,根据支架血栓形成发生的时间分为三类:
(1)急性:
发生于PCI后24h内。
(2)亚急性:
发生于PCI后24h一30d。
(3)晚期:
发生于PCI后30d一1年。
(4)极晚期:
发生于1年以后。
30d内又称早期支架血栓形成。
支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和PCI操作等因素有关。
ACS、合并糖尿病、肾功能减退、心功能障碍或凝血功能亢进及血小板活性增高患者,支架血栓形成危险性增高。
弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变,是支架血栓形成的危险因素。
PCI时,支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄,导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。
PC!
后持续夹层及DES长期抑制内膜修复,使晚期和极晚期支架血栓形成发生率增高。
一旦发生支架血栓形成,应立即行CAG,对血栓负荷大者,可用血栓抽吸导管作负压抽吸。
PCI时,常选用软头导引钢丝