传染病学知识点总结.docx
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传染病学知识点总结
总论
一、传染病基本特征
二、临床特点
1、阶段
(1)潜伏期
(2)前驱期:
非特异症状
(3)症状明显期
(4)恢复期
2、症状体征
3、表现
①显性感染:
又称临床感染,指病原体侵入人体后,不但引起机体发生免疫应答,而且导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
②隐性感染:
又称亚临床感染,指病原体侵入人体后,仅诱导机体发生免疫应答,不引起或指引起轻微组织损伤,临床上不显示任何症状体征,只有通过免疫学检查才能发现。
最常见。
③病原携带状态:
能排出病原体。
如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、流行性脑脊
髓膜炎和乙型肝炎的传染源通常为携带者,在二次流行中起着重要的作用
④潜伏性感染:
不排出体外。
如单纯疱疹病毒、疟原虫
三、流行过程基本条件
(1)传染源
(2)传播途径
流行性斑疹伤寒:
人虱
地方性斑疹伤寒:
鼠蚤
乙肝:
母婴传播和血液传播
(3)人群易感性
四、影响流行病过程的因素
自然因素、社会因素
五、预防
1、管理传染源
(1)甲类传染病(2种):
霍乱、鼠疫【城镇2小时农村6小时内上报】
(2)乙类(25种):
其中SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎按甲类处理【其余城镇6小时农村12小时内上报】
2、切断传播途径
3、保护易感人群
●检疫期长短怎么确定:
根据最长潜伏期确定
隔离期怎么确定:
根据传染期
●传染病早期诊断指标:
特异性IgM抗体
●消毒概念:
指用化学、物理、生物的方法杀灭或消除环境中的病原微生物,达到无害化。
是传染病防治工作中的重要环节,是切断传染病传播途径的有效措施。
第三章第九节病毒性肝炎
【病原学】
·病原体为肝炎病毒,不包括巨细胞病毒(HCMV)、单纯疱疹病毒(HSV)、EB病毒等
1.HAV:
·嗜肝RNA病毒属,为单股正链线状RNA
·分为7个基因型和1个血清型
·IgM抗体为近期感染的标志(可诊断甲肝),IgG抗体则是既往感染的标志
2.HBV:
·嗜肝DNA病毒科、正嗜肝DNA病毒属,同属包括土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒;同科包括鸭乙型肝炎病毒
·为不完全的环状双链DNA
·形态:
一般小球型颗粒最多,Dane颗粒最少
大球形(Dane)颗粒:
包膜(HBsAg)、核心(HBcAg、DNA、DNAP);
小球颗粒和丝状颗粒(HBsAg)
·基因组结构:
分为S、C、P、X区四个位于长链的开放读码框
S区:
分为S1、前S2和S三个编码区;三者分别合成pre-S1、pre-S2、和HBsAg
HBsAg为小分子蛋白或主蛋白、与pre-S2合称中分子蛋白、三者合称大分子蛋白
C区:
前C基因--编码HbeAg(前C区可变异)
C基因--编码HBcAg
P区:
为最长的读码框,编码DNAP(翻转录酶活性的聚合酶,90kD)等,与复制有关
X区:
编码X蛋白(HBxAg)
·抗原系统:
HBsAg
最早出现、诊断依据;有抗原性无传染性
抗-HBs
保护性抗体;单独阳性可排除乙肝感染
HBcAg
HBV复制的标志,血清中游离较少但窗口期可检测
抗-HBcIgM
急性期标志,提示病情活动
抗-HBcIgG
记忆性抗体;低滴度提示既往感染,单独阳性见于窗口期
HBeAg
HBV复制的血清学指标,常仅见于HBsAg+血清;与HBV-DNA及DNAP有关
抗-HBe
恢复期,传染性降低
3.HCV:
·单股正链RNA
·基因组有显著的异质性:
同一基因组的不同区段变异程度有显著区别
·HCV-Ag含量很低,检出率不高;抗HCV为感染标志,非保护抗体
4.HDV:
缺陷病毒,继发于HBV感染;为单股闭合负链RNA
5.HEV:
·单股正链RNA
·抗-HEV-IgM提示近期感染;抗-HEV-IgG急性期滴度高、恢复期下降
【流行病学】
传染源
HAV、HEV
急性感染及亚临床感染者(HEV的动物宿主)
HBV、HCV、HDV
病人和病毒携带者
传播途径
HAV、HEV
粪口途径和密切接触
HBV、HCV、HDV
输血和注射、母婴、密切接触、性
易感人群
HAV
6月以后,随年龄↑易感性↓、终身免疫
HBV
普遍易感,随年龄↑易感性↓
HCV
普遍易感,主要侵犯青壮年
HDV
HBV
HEV
普遍易感,终身免疫
·HBV的流性特征:
低度流行区
HBsAg携带率0.2%-0.5%
中度流行区
HBsAg携带率2%-7%
高度流行区
HBsAg携带率8%-20%
·各型肝炎间无交叉免疫,可重叠感染
【发病机制】
·乙肝:
HBV不直接导致肝细胞病变,干细胞病变取决于机体的免疫应答,尤其是细胞免疫
【病理生理】
1.黄疸:
以肝细胞性黄疸为主;肝C的肿胀和坏死两条途径
2.肝性脑病:
·血氨和其他的毒性物质蓄积
·支链氨基酸和芳香氨基酸的比例失调
·假性神经递质
3.出血
4.急性肾功不全(肝肾综合征):
有效血统了下降导致肾血流量和肾小球滤过率降低
5.肝肺综合征:
基础肝病+肺血管扩张+动脉血液氧合障碍三联症候群;根本原因为肺内毛细血管和小血管的异常扩张导致动静脉分流
6.腹水:
早期原因为钠潴留
【病理解剖】
·慢性肝炎的分级分期
炎症活动度
纤化程度
分级
汇管区及周围
小叶
分期
纤化程度
0
无炎症
无炎症
0
无
1
汇管区炎症
少数坏死
1
局限于窦周
2
轻度碎屑样坏死
出现嗜酸小体
2
纤维间隔形成
3
中度碎屑样坏死
见融合、桥型坏死
3
小叶结构紊乱
4
中度碎屑样坏死
广泛桥型坏死
4
早期肝硬化
·重型肝炎:
急性重型肝炎
大块坏死、占2/3以上
亚急性重型肝炎
亚大块坏死,小于1/2
慢性重型肝炎
在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现的坏死或亚大块坏死
【临床表现】
1.急性肝炎(<6个月)
·急性黄疸型:
黄疸前期:
持续5-7天;发热、乏力、消化道症状
黄疸期:
持续2-6周;热退黄疸现、自觉症状减
恢复期:
持续1-2月
·急性无黄疸型:
发病率高;起病缓慢、症状轻
·急性丙肝:
临床表现一般较轻,无黄疸型较多
·急性丁肝:
与HBV同时发生(同时感染)或继发于HBV(重叠感染)
·急性戊肝:
症状较重、病程较长
2.慢性肝炎(>6个月):
·甲肝、戊肝不转为慢性;急转慢乙肝<丙肝<丁肝
·轻度慢性肝炎一般预后良好
3.重型肝炎:
·常见戊肝
·表现为消化道症状、精神症状、明显出血现象、凝血酶原活动度(PTA)<40%和进行性加深的黄疸
·分类:
急性重症肝炎(肝衰)
2周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病
亚急性重症肝炎(肝衰)
15日-26周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病
慢性重症肝炎(肝衰)
在慢性肝病的基础上有肝失代偿表现
4.淤胆型肝炎:
·急性大多可恢复;慢性为慢性肝炎肝硬化+淤胆表现
·可有皮肤瘙痒、脂肪泻和白便;有黄疸深,消化道症状轻(与重症肝炎鉴别点)
·肝内外胆管不扩张
5.肝硬化
6.特殊人群肝炎
【实验室检查】
1.肝功能检查:
·血清酶:
ALT:
常用,重型肝炎可出现胆酶分离
AST:
提示线粒体损伤、病情持久且较严重
·血清蛋白:
重型肝炎、肝硬化和中度以上的慢性肝炎可出现白蛋白(35-55)和球蛋白(20-30)的比例下降甚至倒置
·PTA:
反应肝细胞的坏死程度,<40%提示重症肝炎
2.病原学检查:
见病原学部分
【并发症】
肝内并发症
肝癌、肝硬化、脂肪肝
肝外并发症
胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲亢、再障贫和溶贫
重型肝炎
肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染
【治疗】
1.急性肝炎:
隔离休息、清淡饮食、保肝抗病毒治疗
2.慢性肝炎:
·一般治疗、护肝
·抗病毒:
乙肝治疗总体目标:
最大限度地长期抑制HBV
干扰素(禁忌症:
血清胆红素>正常值上限2倍、失代偿期肝硬化、自身免疫病和严重器官病变)
核苷类似物:
-核苷类似物(拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定)
-核苷酸类似物(阿德福韦酯、替诺福伟)
丙肝---干扰素+利巴韦林
【预防】
1.对患者和携带者的管理:
隔离----甲肝、戊肝
2.切断传播途径
3.保护易感人群:
·乙肝:
医务工作者不慎可疑感染后应肌注乙肝免疫球蛋白+2周后疫苗
·HBsAg阳性母亲的新生儿:
24h内注射乙肝免疫球蛋白
第三章第十二节流行性乙型脑炎(日本乙型脑炎乙脑)
·由乙脑病毒经蚊虫传播引起的,以脑实质炎症为主要病变
【病原学】
乙脑病毒
·单股正链RNA
·嵌有外膜蛋白(E蛋白)和非糖基化膜蛋白(M蛋白)
·嗜神经病毒;抵抗力弱但耐高温和干燥
【流行病学】
1.传染源:
动物;猪为主要的传染源(中间宿主),特别是幼猪
2.传播途径:
蚊虫叮咬,以库蚊为主要媒介
3.人群易感性:
普遍易感,但感染后多呈隐性感染,可获得持久免疫
【病理解剖】
·主要以大脑皮层、间脑和中脑受累最严重
·神经细胞病变:
神经细胞变性、肿胀和坏死
·炎细胞浸润和胶质细胞增生:
炎细胞形成”血管套”;胶质细胞形成”噬神经细胞现象”
·血管病变:
浆液渗出→脑水肿
【临床表现】
1.初期:
病初3天
·急起发热、头痛恶心呕吐
·可有颈强直和抽搐
2.极期:
持续3-10天
·高热(达40℃),伴剧烈头痛和喷射状呕吐
·意识障碍:
昏迷越早、越深、越长,病情越重
·惊厥:
多为病情严重的表现
·呼衰:
多为中枢性呼衰(呼吸节律不规则及幅度不均)
·颅高压及其他神经系统症状
3.恢复期:
一般2周左右完全恢复,多自限性
4.后遗症期:
病程半年仍不能恢复则称后遗症
【并发症】
·发生率约10%,以支气管炎最常见
【实验室检查】
1.血常规及脑脊液:
·血常规:
外周血WBC↑,一般在(10-20)*109左右;中性粒在0.8以上
·脑脊液:
WBC轻度↑,多在(50-500)*106
2.血清学检查:
·特异性IgM抗体检测:
最早出现,用于早期诊断
【鉴别诊断】
·流脑:
多见于冬春季,可有皮肤和粘膜的瘀点;脑脊液呈细菌性脑膜炎改变
【治疗】
·以物理降温为主,药物降温为辅
【预防】
·关键是灭蚊防蚊、预防接种和动物宿主的管理
第三章第十三节肾综合征出血热(流行性出血热)
·自然疫源性疾病,由汉坦病毒引起,鼠为主要的传染源
·病理变化主要为全身小血管广泛性损害
·临床上以三主征(发热、出血和肾损害)为主要表现,病程主要经五期经过(热低少多恢)
【病原学】
汉坦病毒:
·单股负链RNA
·我国主要流行的血清型为Ⅰ型汉滩病毒(野鼠型)和Ⅱ型首尔病毒(家鼠型)
·对热、酸、消毒剂和紫外线敏感;免疫原性强
【流行病学】
1.传染源:
主要宿主为啮齿类;我国主要以黑线姬鼠和褐家鼠为主要传染源(人不是)
2.传播途径:
最主要为呼吸道传播(鼠类散布的含病毒排泄物),常见消化道传播和接触传播
3.易感性:
普遍易感;病后有稳定持久的免疫力
【发病机制】
1.病毒直接作用:
损害细胞膜和细胞器
2.免疫损伤作用:
·免疫复合物的沉积(Ⅲ型变态反应),为主要原因
·其他变态反应、细胞免疫和细胞因子和介质的作用
【病理生理】
1.休克:
原发性休克主要由于血管改变→血浆外渗→血容量↓;继发性休克主要为大出血
2.出血:
血管壁的损伤、血小板减少和功能异常
3.急性肾衰:
·肾滤过率下降:
肾小球毛细血管损伤(主要原因)
·肾灌流不足:
血容量↓
·肾小管机械性压迫:
髓质水肿
·肾小管管腔阻塞:
管型形成
【病理解剖】
·以全身小血管和肾脏病变最明显
·血管:
为主要病理;全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死
·肾脏:
肾皮质苍白、髓质极度充血、出血和水肿
·心脏:
右心房内膜下广泛出血
·脑部:
垂体前叶腺垂体显著充血、出血和凝固坏死,后叶无明显变化
·后腹膜和纵膈有胶冻样水肿
【临床表现】
三主征---发热中毒症状、充血出血表现、肾损害
1.发热期:
·三红(面、颈、胸),三痛(头、腰、眼),三肿(球结膜、眼睑、面),出血
·本病特点:
轻型热退后症状缓解;中重型热退后症状加重
·全身表现主要以胃肠、精神和神经症状为主
·毛细血管损害征:
皮肤充血潮红(面、颈、胸),重者呈醉酒样貌
皮肤出血,多见于腋下和胸背部,常呈搔抓样、条索样瘀点
粘膜出血,常见于软腭的针尖样出血点,眼结膜呈片状出血(球结膜水肿)
·早期就出现肾损害
2.低血压休克期:
神皮唇脉压尿
3.少尿期:
·本病死亡多发于此期
·500ml/d(20ml/h)可认为少尿,少数无明显少尿而存在氮质血症
·少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱,尿中有膜状物为重症(非重型)
·可有高血容量综合征:
体表静脉充盈、收缩压增高,脉压增大→脉搏洪大,脸部胀满和心率增快
·轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行
4.多尿期:
可分为移行期、多尿早期和多尿后期
·新生肾小管重吸收未完善、尿素氮等潴留物质滤出引起
·移行期仍有血尿素氮和肌酐的升高
5.恢复期
体温
血压
出血
肾脏损害
轻型
<39℃
正常
轻度
+~++无少尿期
中型
39-40℃
收缩压<90mmHg
明显
+++以上少尿
重型
>40℃
X休克
严重
++++少尿、无尿
危重型
在重型基础上并发:
难治性休克、重要脏器出血、少尿超出5天或无尿超出2天、BUN超出42.8mmol/L、出现心衰肺水肿、脑水肿、中枢系统并发症、继发感染者
临床特点------热退后病情反而加重
【实验室检查】
1.血常规:
WBC↑、淋巴细胞↑(异型C有利于早期诊断;>0.15为重型)、Hb↑、PLT↓
2.尿常规:
病程第二天可出现尿蛋白,镜检可见管型、膜状物
3.血液生化检查:
BUN和肌酐在低血压休克期开始升高,移行期达高峰,多尿后期开始下降
4.免疫学检查:
·IgM:
第二日起即可检出,1:
20阳性
·IgG:
1:
40、一周后上升四倍以上有确诊价值
【并发症】
1.腔道出血
2.中枢神经系统并发症
3.肺水肿
4.继发感染:
易发于多尿期和恢复期
【治疗】(简答)
1.治疗原则:
三早一就(早发现、早休息、早治疗和就近治疗)
2.发热期:
·早期抗病毒:
4天以内治疗病因和免疫调节为主
·减轻外渗和综合补液、改善中毒、预防DIC
3.低血压休克器:
扩容纠酸活血管,重点是维护肾功能
4.少尿期:
稳促导透
·每日的补液量=前一日的尿量+呕吐量+500-700ml
·透析主要用于解除高血容量和电解质紊乱
5.多尿期:
维持水电解质平衡
第三章第十四节登革病毒感染
登革热
【病原学】
·登革病毒:
披盖病毒科黄病毒属,单股正链RNA
·有4个血清型,有广泛的交叉免疫反应性
【流行病学】
1.传染源:
患者和隐性感染者(主要)
2.传播途径:
伊蚊叮咬
3.易感性:
普遍易感;对同株有牢固免疫力;对其他血清型有短暂交叉免疫
4.流性特征:
·热带和亚热带之间流行
·20-40岁青壮年易感
·多有市镇向农村蔓延
【发病机制】
·第一次病毒血症:
在单核-巨噬系统增值并进入血循环
·第二次病毒血症:
定位于单核-巨噬系统和淋巴组织之中复制,再次入血;引起病毒血症
【病理改变】
·主要为肝、肾、心和脑等器官的退行性变
【临床表现】
·临床特点为突起发热,全身肌肉骨关节痛、极度乏力、皮疹,有出血倾向,淋巴结肿大
·潜伏期3-15天,通常为5-8天
1.典型登革热:
·发热:
双峰热或马鞍热型,全身毒症明显;常伴头眼和骨关节肌肉痛
·皮疹:
3-6天出现;先见于躯干后逐渐向四肢或头面部蔓延,最后分散于皮肤
·出血、肝大
2.轻型登革热:
类似流感
3.重型登革热:
·罕见的病死率高
·出血可表现为消化道出血,甚至出血性休克
·可有中枢型呼衰
【并发症】
·常见急性血管内溶血,多发于G-6-PD缺乏患者
·精神异常、肝肾综合征等
【实验室检查】
1.常规检查:
血常规常用于早期检测
·WBC第2天下降,4-5天降至2*107/L;退热一周后恢复
·PLT下降或轻度增高
·部分病例可见蛋白尿和血尿
·脑脊液压力升高,WBC和Pr可轻度↑,糖和氯化物正常
2.血清学检查:
·红细胞凝集抑制抗体于病程4-5天开始出现,补体结核抗体于2周开始出现
·确诊:
双份血清、恢复期抗体滴度比急性期升高4倍以上
·确诊:
血清中检出登革病毒的抗原
【治疗】
·高热慎用退热药,以防G-6-PD缺乏患者诱发急性血管内溶血或大量出汗造成虚脱
【预防】
·防蚊灭蚊为最重要的预防措施
·疫苗尚未推广使用
登革出血热
【发病机制】
·低滴度的促进性抗体对病毒的中和作用弱,但可使血管通透性增加,引起血液浓缩和休克
【临床表现】
·典型登革热症状:
发热伴疼痛、皮疹、出血
·严重的出血倾向:
束臂试验+
【实验室检查】
·特征性改变:
血小板减少的同时伴血液浓缩
第三章第十六节艾滋病
【病原学】
·HIV属反转录病毒,为单链RNA
·主要分为Ⅰ型和Ⅱ型,其中HIV-1型为主要致病型;根据gp120的高变区V3差异分为3群和13个亚型
·HIV基因编码的蛋白及其功能
结构基因
群特异性抗原基因(gag)
编码p24
包膜蛋白基因(env)
编码gp120、gp41
调节基因
病毒蛋白调节因子(rev)
正调控结构蛋白,增加gag和env的表达
负调因子(nrf)
抑制HIV增值
病毒蛋白R基因(vpr)
编码R蛋白,可以促进HIV在巨噬细胞中的增值
HIV-1病毒蛋白U(vpu)
编码U蛋白,促进HIV-1在细胞膜上的释放
HIV-2病毒蛋白X(vpx)
编码X蛋白,促进HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增值
·病毒理化因素抵抗力较弱,紫外线抵抗力强
【流行病学】
1.传染源:
患者及无症状的HIV感染者
2.传播途径:
性传播(广泛)、血液传播(高效)、母婴传播
3.易感人群:
普遍易感
【发病机制】
·主要感染宿主体内的CD4+T淋巴细胞,HIV外模gp120与CD4+TC受体结合
·受损机制包括:
直接损伤
感染细胞表面的gp120表达,与未感染的细胞结合,发生细胞溶解破坏
感染骨髓干细胞,导致CD4+T淋巴细胞数量减少
单核-巨噬细胞功能受损
B细胞↑、克隆化
【临床表现】
1.急性感染期:
2-4周
·有CD4+细胞一过性的减少
·窗口期(血清转换期):
持续2-6w;一般查不到抗-HIV,需查抗原
2.无症状感染期:
·除抗-HIV阳性以外可无任何症状
·CD4+T细胞进行性下降、易传染
3.艾滋病期:
·全身淋巴结肿大(除腹股沟以外两个或以上、直径≥1cm、持续3个月、无压痛和粘连)
·神经系统症状
·机会感染:
卡氏肺孢菌、结核杆菌、念珠菌、隐孢子虫和巨细胞病毒的等
·继发性肿瘤:
卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等
4.各期的临床表现:
·肺部:
多发生,症状重而体征轻,多表现为间质性肺炎
·消化系统:
鹅口疮
·皮肤:
感染、炎症和肿瘤
·眼部:
常见巨细胞病毒引起的视网膜炎和眼底絮状白斑
【实验室检查】
1.一般检查:
外周血白细胞、淋巴细胞、血红蛋白和红细胞均↓;血小板一般无变化
2.免疫学检查:
·两次初筛、三次诊断
·CD4+T↓、机会感染时常<0.2*109/L
·CD4/CD8≤1.0
3.病原学检测:
·抗原:
筛选献血员时加测以防窗口期测不出抗-HIV
·抗HIV:
感染至少2-3周;主要测gp41和gp120
【预后】
·评估预后主要测CD4+T绝对值计数
【治疗】
·确诊HIV感染立即服药
·终生服药
水猩天麻斑疹伤寒
12345-67
第四章第三节恙虫病(丛林斑疹伤寒)
【病原学】
·立克次体(东方立克次体),胞内寄生、G-菌但、姆萨染色为紫蓝色
【流行病学】
1.传染源:
鼠类
2.传播途径:
恙螨为主要的额传播媒介,也是原始宿主
3.易感人群:
普遍易感
【发病机制】
·先在叮咬的局部组织内细胞繁殖,引起皮肤损害;入血后侵入血管内皮细胞和单核吞噬细胞内繁殖
·皮损:
丘疹→水泡→焦痂→溃疡(基底淡红无渗液)
【临床表现】
·潜伏期4-21天,一般为10-14天
·发热及中毒表现:
多为弛张热,偶有畏寒和寒战;可有颜面和胸颈部的潮红和结膜充血
·焦痂及溃疡:
最具诊断意义;(一般为单个)
焦痂呈焦黑色,如围堤状,周围有红晕;无继发感染则无渗液、不痛不痒;
脱皮后形成溃疡,基底部呈淡红色肉芽创面
多见于股沟、肛周、会阴、外生殖器、腋窝及腰背
·皮疹:
多发于病程4-6天
·肝脾肿大
【实验室检查】
1.血清学检查:
患者血清可与变形杆菌OXK发生凝集反应,最早第四日
2.病原体分离:
取发热患者全血0.5ml接种小鼠腹腔,7-9日后做涂片吉姆萨染色
【治疗】
·多西环素(强力霉素)有特效
患者不必隔离
第一节流行性斑疹伤寒
·为普氏立克次体感染
·患者为本病唯一传染源,人虱为主要传播媒介
·临床表现为发热、皮疹、神经系统表现,多有脾大可有肝大
·可见外周血嗜酸粒细胞减少或消失;外斐试验OX19抗体≥1:
160或恢复期滴度≥4倍急性期有诊断价值
·治疗首选多西环素
·预防关键为以灭虱为中心的综合措施
第二节地方性斑疹伤寒
·为莫氏立克次体感染
·鼠类是本病的传染源,鼠蚤为主要的传播媒介
·外斐试验OX2可呈阳性
第五章第二节流行性脑脊髓膜炎(流脑)
·奈瑟脑膜炎球菌经呼吸道传播的化脓性脑膜炎,好发于冬春季节;脑脊液呈化脓性改变
【病原学】
1.脑膜炎球菌:
·G-双球菌,专性需氧、营养需求高,需要巧克力-学琼脂培养基
·主要致病为内毒素;上呼吸道感染常为菌毛黏附导致
·外界抵抗力差,体外自溶(自溶酶)
【流行病学】
1.传染源:
人是唯一宿主;流行期间以A型为主,非流行期间以B、C群为主
2.传播途径:
主要为呼吸道传播
3.易感性:
·普遍易感,15岁以下多见、6个月-3岁发病率最高;多为无症状带菌者
·可产生持久免疫,各群可有交叉免疫但不持久
4.流性特征:
周期性流行(人群免疫力↓及新易感人群的聚集)
【病理解剖】
·败血症期主要病变时血管内皮损害
·脑膜炎期主要病变在软脑膜和蛛网膜,严重者可有脑实质损害→脑疝形成
【临床表现】
·潜伏期1-7天,一般2-3天
·基本特征为高热头痛、脑膜刺激征和皮肤瘀点瘀斑
1.轻型:
不典型
2.普通型:
最常见;起病急、进展快,常难以分期
·前驱期:
大多无症状,可有上呼吸道感染症状
·败血症期:
寒战高热、瘀点瘀斑(严重扩大呈紫黑色坏死或水疱,与乙脑鉴别)
·脑膜炎期:
中枢神经系统症状、脑膜刺激征,严重者可有脑炎症状
·恢复期
3.暴发型:
疾病急骤,病势凶险;儿童多见(内毒素致急性微循环障碍)
·休克型:
特征为24h内迅速出现的循坏衰竭,可有大块的瘀斑伴中央坏死(需肝素抗凝)
·脑膜脑炎型:
特征为脑实质损害和颅高压
·混合型
【实验室检查】
1.血常规:
WBC显著增高,一般在(10-30)*109左右,中性粒在0.8-