生理 教学重点与难点内容.docx

生理 教学重点与难点内容.docx

《生理 教学重点与难点内容.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理 教学重点与难点内容.docx（176页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

生理教学重点与难点内容

教学重点与难点内容

第一章 绪 论

教学要求：

（一）掌握机体的内环境和稳态的概念。

（二）掌握人体生理功能的调节方式。

（三）掌握体内的反馈控制系统。

（四）熟悉生理学的概念及其任务。

（五）了解生理学和医学的关系。

（六）了解生理学的研究方法和生理学研究的不同水平。

第一节 生理学研究的对象和任务

一、生理学的任务

生理学（Physiology）是以生物机体的生命活动现象和机体各个组成部分的功能为研究对象的一门科学。

人体生理学的任务：

研究构成人体各个系统的器官和细胞的正常活动过程，特别是各个器官、细胞功能表现的内部机制，不同细胞、器官、系统之间的相互联系和相互作用，并阐明人体作为一个整体，其各部分的功能活动是如何互相协调、互相制约，从而能在复杂多变的环境中维持正常的生命活动过程的。

二、生理学研究的三个水平

（一）细胞和分子水平的研究：

研究细胞内各微细结构和各种物质分子的功能。

细胞生理学（cell Physiology）

普通生理学（general Physiology）

（二）器官和系统水平的研究：

研究一个器官或系统的功能、作用，功能活动的内在机制，各种因素对其活动的影响。

器官生理学（organ Physiology）

（三）整体水平的研究：

研究体内各个器官、系统之间的相互联系和相互影响；完整机体对环境变化发生各种反应的规律；社会条件的变化对人体功能活动的影响。

第二节 机体的内环境与稳态

一、体液及其分布

1、细胞内液（40%体重）

2、细胞外液（20%体重）：

组织液、血浆（5%体重）、淋巴液、

脑脊液、其他腔室内液。

二、内环境（internalenvironment）

细胞直接生活的液体环境 —— 细胞外液

三、内环境的稳态（homeostasis）

细胞外液的理化特性和化学成分保持相对稳定,变动幅度小，处于动态平衡之中。

第三节 机体生理功能的调节

环境变——→器官、组织活动变——→机体能适应环境变化——调节（regulation）

一、神经调节（nervousregulation）

反射（reflex）：

反射弧（reflexarc）及其结构：

神经调节的特点：

迅速、准确、局限、短暂。

二、体液调节（humoralregulation）

细胞——→化学物质——→体液——→调节组织细胞活动。

全身性体液调节

局部性体液调节

神经-体液调节

体液调节特点：

缓慢、持久、弥散。

三、自身调节

自身调节（autoregulation）是指环境变化时，器官、组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。

特点：

调节幅度小，不灵敏，局限。

第四节 体内的控制系统

一、非自动控制系统

开环系统。

控制部分的活动不受受控部分的影响。

体内少见。

二、反馈控制系统

闭环系统。

受控部分发出反馈信好影响控制部分的活动，从而实现反馈调节。

1、经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，称为负反馈（negativefeedback）。

负反馈是维持机体稳态的最主要的调节方式。

2、反馈调节使受控部分继续加强向原来方向的活动，称为正反馈（positivefeedback）。

三、前馈控制系统（feed-forwardcontrolsystem）

  控制部分发出指令使受控部分进行某一活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，受控部分在接受控制部分的指令进行活动时，又及时地受到前馈信号的调控，使活动更准确。

第二章  细胞的基本功能

教学要求

（一）掌握细胞膜的跨膜物质转运功能。

（二）掌握静息电位、动作电位。

（三）掌握神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。

（四）熟悉骨骼肌细胞的收缩原理。

（五）熟悉影响横纹肌收缩效能的因素。

（六）了解细胞的跨膜信号转导。

（七）了解细胞膜和细胞质的被动电学特性和电紧张电位。

（八）了解细胞膜的分子结构及横纹肌细胞的结构特征。

（九）了解平滑肌。

第一节 细胞膜的基本结构和物质转运功能

一、细胞膜的结构概述

液态镶嵌模型（fluidmosaicmodel）：

膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。

（一）脂质双分子层

磷脂70%，胆固醇30%，磷脂和胆固醇分子的双嗜性是构成脂质双分子层的关键。

特点：

熔点低，液态，流动性。

（二）细胞膜的蛋白

1、膜蛋白的分类：

（1）根据膜蛋白的功能分：

酶蛋白、转运蛋白、受体蛋白等。

（2）根据膜蛋白在膜上存在的形式分：

表面蛋白、整合蛋白。

2、膜蛋白的功能：

① 转运物质（载体、通道、离子泵）；

② 传递信息（受体、酶）。

（三）细胞膜的糖类

寡糖和多糖链以共价键的形式与膜蛋白或膜脂质结合成糖蛋白或糖脂，存在于细胞膜的外侧。

二、物质的跨膜转运

（一）单纯扩散（simplediffusion）

脂溶性物质：

CO2、O2、N2、乙醇、尿素等。

影响因素：

浓度差、通透性（permeability）。

（二）膜蛋白介导的跨膜转运

包括被动转运（passivetransport）和主动转运（activetransport）。

被动转运是顺浓度梯度或电位梯度（合称电-化学梯度）的跨膜转运，不直

接消耗生物能。

经载体易化扩散和经通道易化扩散属于被动转运。

主动转运是通过膜的某种耗能过程，将物质分子或离子作逆电-化学梯度的转运。

分为原发性主动转运（primaryactivetransport）和继发性主动转运（secondaryactivetransport）。

1、经载体易化扩散（facilitateddiffusionviacarrier）

特征：

（1）顺浓度梯度；

（2）有饱和现象；（3）有较高的结构特异性；（4）有竞争性抑制现象。

2、经通道易化扩散（facilitateddiffusionviaion channel）

是指Na+、K+、Cl-、Ca2+等带电离子，借助通道蛋白的介导，顺电-化学梯度进行的跨膜扩散。

中介着一过程的膜蛋白称为离子通道（ion channel）。

离子通道的活动表现出离子选择性（ionicselectivity），即每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力。

据此，可将通道分为钠通道、钙通道、钾通道、氯通道等，但特异性不高。

经通道易化扩散的动力：

电-化学梯度；

经通道易化扩散的条件：

通道开放。

通道的开放或关闭由细胞内外理化因素调控，根据引起门控过程的因素和门控过程的机制不同，将离子通道分为：

电压门控通道（voltage-gatedchannel）；

化学门控通道（chemically-gatedchannel）；

机械门控通道（mechanically-gatedchannel）。

经通道易化扩散的生理意义：

带电离子进出细胞→细胞膜电位改变→细胞功能改变。

————信息交换。

易化扩散的特点：

①顺电-化学差扩散；②不直接耗能。

影响易化扩散的因素:

①膜两侧物质浓度差和电位差；

②膜上载体的数量或通道开放的数量。

3、原发性主动转运

是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质（通常是带电离子）作逆电-化学梯度进行跨膜转运的过程。

中介这一过程的膜蛋白称为离子泵（ion pump）。

Na+、K+的主动转运——钠-钾泵（sodium-potassiumpump）,简称钠泵（sodiumpump）,也称Na+-K+依赖式ATP酶（Na+-K+-ATPase）。

（1）当细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高时，都可激活钠泵，钠泵活动时，每分解1分子ATP，泵出3Na+、泵入2K+→胞内高K+、胞外高Na+。

（2）钠泵活动的意义：

①细胞内高K+浓度是许多代谢反应的必要条件；

②维持胞内渗透压和细胞容积；

③Na+和K+跨膜浓度梯度是细胞发生电活动基础；

④Na+跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势储备；

⑤钠泵活动的生电效应可使膜内电位负值增大。

4、继发性主动转运

钠泵分解ATP后建立膜两侧Na+的浓度势能差，在Na+内流的同时，实现其他物质逆电-化学梯度的跨膜转运。

实现这一过程的膜蛋白称为转运体（transporter）。

同向转运（symport），同向转运体（symporter）；

逆向转运（antiport），也称交换（exchange），相应的转运体称为逆向转运体（antiporter），也称交换体（exchanger）。

小肠粘膜和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸的（重）吸收——同向转运；肾小管上皮细胞分泌H+——逆向转运。

（三）出胞（exocytosis）和入胞（endocytosis）

1、出胞：

分泌活动、递质释放。

由Ca2+内流触发。

2、入胞：

大分子物质或物质团块进入细胞的方式。

第二节 细胞的跨膜信号转导

一、G蛋白耦联受体介导的信号转导

化学信号→细胞膜受体→G蛋白变构（图2-7）→膜效应器酶激活（或抑制）→第二信使↑（或↓）→细胞产生效应。

1、腺苷酸环化酶（AC）激活（或抑制）→环磷酸腺苷（cAMP）↑（或↓）→细胞内效应。

2、磷脂酶C激活（或抑制）→三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）↑（或↓）→细胞内效应。

3、离子通道开放→离子进出细胞→细胞内效应。

cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+——第二信使（secondmessenger）

二、离子通道受体介导的信号转导

外界信号→离子通道受体→离子通道的通透性改变→膜两侧离子移动→膜电位改变→该细胞的功能改变。

骨骼肌终板膜的N2型ACh受体——化学门控通道。

神经和骨骼肌细胞膜上的Na+通道——电压门控通道。

三、酶耦联受体介导的信号转导

（一）酪氨酸激酶受体

肽类激素、某些细胞因子→与酪氨酸激酶受体蛋白质的膜外肽段结合→激活

膜内肽段的蛋白激酶活性→：

1、该肽段中的酪氨酸残基磷酸化→细胞内效应。

2、其他蛋白质中的酪氨酸残基磷酸化→细胞内效应。

（二）鸟苷酸环化酶受体

肽类激素、某些细胞因子→与鸟苷酸环化酶的膜外肽段结合→激活鸟苷酸环化酶→胞质内的GTP环化→生成环磷酸鸟苷（cGMP）→激活依赖cGMP的蛋白激酶G→底物蛋白磷酸化→细胞内效应。

第三节 细胞的生物电现象

一、细胞膜的被动电学特性

（一）膜电容和膜电阻

细胞膜具有显著的电容特性，当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，膜两侧就会产生电位差，即跨膜电位（transmembranepotential），简称膜电位（membranepotential）。

膜电阻（membraneresistance）通常以其倒数膜电导（membraneconductance）G表示。

对带电离子而言，膜电导就是膜对离子的通透性（permeability）。

（二）电紧张电位

向神经纤维某点注入电流时，因为有跨膜电流的产生而使膜电位发生变化，由于跨膜电流的的逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，注入电流处的膜电位最大，随着与注入电流处的距离增加而逐渐衰减，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位（electrotonicpotential）。

用正、负两个电极从膜外侧施加电刺激时也有类似效应，但正极和负极下方发生的电紧张电位极性相反。

当一个使膜内电位变正的电紧张电位（膜外负极下方的电紧张电位）达到了激活某些离子通道的阈值时，就会引起由于离子通道开放而产生的跨膜离子流和膜电位的变化，并叠加于电紧张电位之上，产生局部兴奋或动作电位。

二、静息电位及其产生机制

（一）细胞的静息电位（restingpotential，RP）

静息电位是指细胞未受刺激（静息状态下）时存在于细胞膜内、外两侧的电位差（静息膜电位，膜电位）。

神经细胞为–90mV。

膜电位状态：

极化（polarization）

去（除）极化（depolarization）

复极化（repolarization）   

超极化（hyperpolarization）

（二）静息电位的产生机制

（1）膜两侧离子分布不均匀：

细胞内高K+，细胞外高Na+。

（2）安静时膜主要对K+有通透性。

（3）浓度差使K+外流→膜外带正电，膜内带负电→产生电场力，阻止K+外流。

（4）当浓度差（K+外流的动力）＝电场力（K+外流的阻力）时，即电化学驱动力为零时，K+外流达到平衡，此时膜两侧的电位差即为静息电位，在数值上接近于K+平衡电位（EK）。

用细胞膜两侧的K+浓度代入Nernst公式可直接计算出静息电位的数值，但实测值比计算略小，因为安静时膜不只是对K+有通透性，对其他离子也有一定的通透性。

三、动作电位及其产生机制

（一）细胞的动作电位（action potential，AP）

动作电位是指细胞受到一个适当的刺激时，细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速、短暂、可逆、可向周围扩布的电位波动。

去（除）极化，反极化（超射，overshot），复极化，锋电位（spikepotential），后电位（after-potential）：

负后电位（negativeafter-potential），正后电位（positiveafter-potential）。

刺激（stimulation）要达到一定的强度才能使细胞产生动作电位。

能引起动作电位的最小刺激强度称为刺激的阈值（threshold）。

动作电位的产生和传导具有“全或无”（all-or-none）的特性。

（二）动作电位的产生机制

1、上升支（除极化）

动作电位的上升支是电压门控Na+通道开放的结果。

细胞受刺激→细胞膜去极化到阈电位→Na+通道突然大量开放→膜对Na+的通透性迅速↑（Na+电导迅速增加）→Na+在膜两侧浓度差和极化状态下的电位差这两种驱动力（电化学驱动力）的驱动下迅速大量内流→膜电位去极化→0电位→反极化（超射）→电场力阻止Na+内流→平衡——Na+平衡电位（=超射值）。

2、下降支（复极化）

（1）Na+通道失活（inactivation），即关闭；

（2）反极化状态下电压门控K+通道大量开放→膜对K+的通透性迅速↑（K+电导迅速增加）→K+在膜两侧浓度差和反极化状态下的电位差这两种驱动力的驱动下迅速大量外流→动作电位复极化→越过0电位后，电场力变成K+外流的阻力，而且逐渐增大→平衡→K+外流达到平衡→动作电位复极化到RP水平。

负后电位：

外流的K+在膜外暂时积聚，使K+外流速度↓。

3、细胞每产生一次动作电位后，胞内的Na+有所增加，而胞外的K+有所增加→激活细胞膜上的钠泵→泵出Na+和泵入K+。

由于钠泵活动时，每分解1分子ATP，泵出3Na+、泵入2K+→膜超极化，形成正后电位。

内向电流（inwardcurrent），外向电流（outwardcurrent）。

4、动作电位的引起

（1）阈电位和锋电位的引起

刺激→膜电位去极化到某一临界值→Na+通道开放→Na+内流→膜进一步去极化→Na+通道开放更多→Na+内流更多→再生性循环（正反馈）。

此临界值即为阈电位（thresholdmembranepotential，TP）。

（2）局部反应及其特性

强度较弱而不能使膜去极化到阈电位的刺激→膜产生较小（轻度）去极化，称为局部反应（localresponse），所形成的电位变化称为局部电位（localpotential）。

局部电位的特点（与动作电位比较而言）：

① 电位变化呈等级性，随着刺激强度的增大，电位变化的幅度也随之增大。

而动作电位则表现为“全或无”的特点。

②在局部形成电紧张传播（electrotonicpropagation）。

而动作电位的传播则是不衰减的。

③ 可以总和（叠加）：

有两种形式：

空间性总和（spatialsummation）和时间性总和（temporalsummation）。

当局部电位的幅度通过总和而达到阈电位时，也可使细胞产生动作电位。

（三）动作电位的传导

已兴奋部位与未兴奋部位之间有电位差，形成局部电流（localcurrent）→未兴奋部位去极化到阈电位→动作电位。

有髓神经纤维为跳跃式传导（saltatoryconduction）。

传导的特点：

1、双向性；2、“全或无”式（不衰减性）传播。

四、组织的兴奋和兴奋性

（一）兴奋和可兴奋细胞

兴奋（excitation）：

一般是指细胞对刺激发生反应的过程。

因为细胞兴奋时共有的特征（最先出现的变化）是产生动作电位，所以兴奋被看做是动作电位的同义语或动作电位的产生过程。

凡在受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞（excitablecell）。

一般是指神经细胞、肌细胞和腺细胞。

（二）组织的兴奋性和阈刺激

可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性（excitability）。

刺激（stimulation）是指能使生物体发生反应的环境变化。

刺激量包括三个参数：

刺激的强度、刺激的持续时间和强度对时间的变化率。

把刺激的持续时间和强度对时间的变化率固定，能使组织发生兴奋的最小刺

激强度，称为阈强度（thresholdintensity）。

刺激强度相当于阈强度的刺激，称为阈刺激（thresholdstimulus）。

刺激强度高于阈强度的刺激，称为阈上刺激。

刺激强度低于阈强度的刺激，称为阈下刺激。

阈刺激或阈强度是衡量组织兴奋性高低的常用指标，以阈强度更常用。

（三）细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期（absoluterefractoryperiod），相当于锋电位的范围。

相对不应期（relativerefractoryperiod），相当于负后电位的前半段。

超常期（supranormalperoid），相当于负后电位的后半段。

低常期（subnormalperoid），相当于正后电位的范围。

由于有绝对不应期的存在，两个动作电位始终不会发生融合。

第四节 肌细胞的收缩

一、横纹肌

（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递

1、结构：

接头前膜，接头后膜，接头间隙，突触小泡（囊泡），N2型ACh受体阳离子通道，乙酰胆碱酯酶。

2、传递过程

动作电位传到运动神经末稍→激活末稍膜上的钙通道→Ca2+内流→中和囊泡表面的负电荷，同时稀释末稍内的胞浆→含有神经递质乙酰胆碱（ACh）的囊泡与接头前膜融合→ACh释放到接头间隙→与接头后膜（终板膜）的ACh受体阳离子通道蛋白的位点结合→通道开放→Na+内流，K+外流，以Na+内流为主→终板膜去极化，形成终板电位（endpletepotential，EPP）→具有局部反应特征的EPP发生总和，并以电紧张电位的形式刺激周围具有电压门控Na+通道的普通肌膜→邻旁肌细胞膜去极化→阈电位→肌细胞产生动作电位（兴奋）。

之后终板膜的胆碱酯酶将过剩的ACh水解灭活。

3、传递的特点

（1）1对1传递：

运动神经末稍的一次动作电位只能引起一次肌细胞兴奋，也保证能引起一次肌细胞兴奋。

（2）单向传递：

兴奋只能从运动神经末稍传递给肌细胞。

（3）有时间延搁：

传递耗时约0.3～0.5ms/次。

（4）易受药物及其他环境因素的影响。

4、影响神经-肌接头处兴奋传递的因素

（1）影响ACh的释放：

①AP的幅度；

②细胞外Ca2+的浓度。

（2）影响ACh与通道蛋白结合：

①筒箭毒；

② α-银环蛇毒。

（3）影响胆碱酯酶的活性：

有机磷等。

（二）横纹肌细胞的微细结构

1、肌原纤维和肌节：

肌肉→肌纤维→肌原纤维→肌节→肌丝。

2、肌管系统

（1）横管（T管）：

肌细胞膜内陷而成，包绕每条肌原纤维，与细胞外液相通。

（2）纵管：

肌质网闭合而成，在Z线旁扩大成终池，与细胞外液不相通，终池内含有高浓度的Ca2+。

纵管膜上有钙释放通道和钙泵。

一条横管与其两侧各一个终池形成三联管结构，在横纹肌的兴奋-收缩耦联过程中起重要的作用。

（三）横纹肌的收缩机制

1、肌丝的分子组成

（1）粗肌丝：

肌球蛋白（肌凝蛋白，myosin），杆状部，球状部，横桥（crossbridge），可扭动，具有ATP酶活性。

（2）细肌丝：

由三种蛋白构成。

① 肌动蛋白（肌纤蛋白，actin），横桥结合点。

② 原肌球蛋白（原肌凝蛋白，tropomyosin），能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合。

③ 肌钙蛋白（troponin）：

由三个亚单位组成。

C亚单位：

与Ca2+结合；

T亚单位：

粘附；

I亚单位：

传递信息。

2、肌肉收缩的过程

（1）胞质中的Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Ca2+结合而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上的横桥结合点暴露→横桥与肌动蛋白结合→利用分解ATP所释放的能量拖动粗肌丝向M线方向滑动→肌节缩短（收缩）。

（2）胞质中的Ca2+浓度↓→肌钙蛋白与Ca2+的结合解离→原肌球蛋白恢复原构象→横桥与肌动蛋白的结合被阻止→细肌丝滑回原位（舒张）。

横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程，称为横桥周期（cross-bridgecycling）。

（四）横纹肌的兴奋-收缩耦联

1、概念：

把以肌膜电变化为特征的肌细胞的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械收缩过程两者联系起来的中介过程，称为兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）。

2、过程：

（1）肌膜上的动作电位激活T管膜和肌膜上的L-型钙通道→L-型钙通道变构（在骨骼肌）或Ca2+内流（在心肌）→激活终池膜上的钙释放通道→终池内高浓度的Ca2+释放入胞质→胞质中的Ca2+浓度↑→引发肌肉收缩。

（2）胞质中的Ca2+浓度↑→激活终池膜上的钙泵→钙泵将胞质中的Ca2+泵入终池→胞质中的Ca2+浓度↓→肌肉舒张。

在心肌，经L-型钙通道内流的Ca2+触发终池释放Ca2+的这一过程，称为钙触发钙释放（calcium-inducedCa2+release，CICR）。

（五）影响横纹肌收缩效能的因素

肌肉收缩效能（performanceofcontraction）：

张力（force），缩短程度（shortdning），缩短的速度（velocity）。

肌肉收缩时肌肉的长度保持不变，只有张力的增加，称为等长收缩（isometriccontraction）。

肌肉收缩时只发生肌肉长度的缩短而张力保持不变，称为等张收缩（isototiccontraction）。

1、前负荷对肌肉收缩效能的影响

前负荷（preload）：

是指肌肉在收缩前所承受的负荷。

在前负荷的作用下，肌肉在收缩前的长度称为肌肉的初长度（initiallength）。

前负荷↑→肌肉初长度↑→收缩力↑；

前负荷过大→初长度过长→收缩力↓。

最适前负荷（optimalpreload）：

能使肌肉产生最佳收缩效能的前负荷。

在最适前负荷的作用下，粗、细肌丝重叠最好，起作用的横桥数目最多，此时的肌节长度为最适肌节长度。

为2.0～2.2μm。

能维持最适肌节长度的肌肉初长度称为最适初长度（optimalinitiallength）。

2、后负荷对肌肉收缩效能的影响

后负荷（afterload）：

是指肌肉在收缩过程中所承受的负荷。

后负荷对肌肉收缩效能的影响：

在有后负荷存在时,肌肉先进行等长收缩，收缩的张力逐渐增加，当张力增加到等于或稍大于后负荷后，进行等张收缩。

后负荷增加时，收缩的张力随之增加，但肌肉的缩短出现迟、缩短程度小、缩短的速度慢。

后负荷过大时，肌肉只发生等长收缩而无长度的缩短。

3、肌肉的收缩能力对肌肉收缩