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缺氧缺血性脑损伤
第17章缺氧缺血性脑损伤
心脏停搏后的脑损伤严格讲并不属于须NICU处理的问题；而神经科医生和危重症科医生被召集一处是为了针对上述情况的治疗与预后给出权威的意见。
心脏停搏后脑损伤的临床与科研方面的难题是保护和拯救受损的神经元，这在许多时候对于神经危重症医生而言意味着挑战。
心脏停搏后多会导致昏迷、脑死亡以及植物状态,而且相对于像颅内压升高和神经肌肉型呼吸衰竭（本书中其余部分用了大量篇幅论述）等典型的危重神经病症，心脏停搏的发生几率高得多。
近期来自疾病控制中心（CenterforDiseaseControl）的资料可以反映出此问题的严重性：
美国每年有超过700，000例心源性死亡，而其中估计有一半与心源性猝死有关。
复苏
已经确定有诸多不利因素，如高龄、既往心肌梗塞的历史、充血性心力衰竭，影响心脏停搏的抢救生存率和恢复程度（1，2）。
心脏停博的预后主要取决于是否能够及时地进行恰当的复苏急救。
几项研究表明：
在心肺复苏开始前，每过一分钟，其病死率大约升高3%；到第一次给予除颤前，每增加一分钟，病死率会再升高4%（3），所以，要想使院外心脏停搏的救治存活率提高，就必须尽早给予心肺复苏和除颤（4）。
然而，神经病学家们的目标一直是减轻继发性脑损伤，因为实验证据证明，缺氧与缺血数分钟或数小时后，神经元会受到不可逆的损伤。
室颤导致的心脏停搏患者，闭合性的胸部按压充其量只是除颤前的“维持”治疗。
有研究报道，当心脏停搏即刻得到除颤治疗后，接受心脏康复指导治疗的患者，生存率可达100%。
未来，用于抢救心脏病发作的自动除颤机广泛使用，除颤延误的问题将会得到解决（5-7）。
此种机器不需要使用者能很熟练地识别心律失常，因此只要是接受过初级急救训练的人，都可以对心脏停搏患者马上实施早期除颤。
该设备已经越来越普及，目前，在大型的工作场所和机场、写字楼等公共区域都能找到。
除了快速除颤，在心肺复苏期间，保证生命器官的有效灌注对于恢复至关重要（8）。
传统的心肺复苏，仅提供临界性的脑灌注，复苏中的脑血流量仅能达到心脏停搏前水平的一小部分（2%-11%）；药物与机械增加脑灌注的手段都运用过。
超过0.2mg/kg剂量的肾上腺素，可以使心脏停搏动物模型的脑血流量升高（9），所以对于患者的复苏指南对此也已经十分重视。
采用胸腹同步压迫加胸内负压的“新”心肺复苏法（迄今已使用超过十年），虽然需要使用机械设备，但比现在的徒手心肺复苏法，使脑血流量有更大的增加。
自主性有效的心脏功能重新恢复后，因为身体其它器官对缺血的耐受性差异，必须关注对损伤的评估。
肾小管细胞和心肌细胞，在循环停止超过30分钟后仍能存活；肝细胞超过1~2小时后仍能存活；肺组织超过2小时后仍能存活。
可是脑对于循环停止的耐受力仅有几分钟，这种情况是限制心肺复苏成功的主要因素（10，11）。
缺氧缺血性脑损伤的生理学表现
应指出的是：
尽管在许多情况下，缺血与缺氧难以区分，但前者可能是心脏停搏后造成神经元损伤的根本原因。
发生勒颈、窒息或麻醉意外情况时，低氧血症可单独出现，而且造成不同形式的神经病理损伤。
缺血和缺氧时，血流量和血氧含量的快速降低，是决定损伤程度的主要因素；从我们对PaO2为35mmHg，存在轻度认知障碍的清醒患者的观察情况看，低氧血症时可能更是如此。
而对低血压的情况，所有人似乎都有一个大致的血压限度，低于这个限度即会丧失意识。
脑组织不储存氧；所以其氧供给低于极端水平时，其功能仅存数秒，自身仅能存活几分钟。
组织损伤的程度，是由低氧血症和低灌注的水平，以及氧供给缺乏的持续时间决定的。
因为未处理的缺氧状态是一复杂的情况，它包括供氧下降、全身酸中毒、高碳酸血症和最终的循环衰竭，所以“低氧血症”一词的含义必然有所不同。
如下文所说，我们应该强调：
低血流量神经病理特点，可以表现为主要大脑血管间边缘区的各种梗塞（“分水岭梗塞”），也可以表现为在皮质的第3层和第6层以及同时在豆状核的全脑性损伤；与此相反，严重的低氧血症，主要导致位于颞叶中部的特别易损区最先受损，。
由于低氧血症可以造成广泛性皮质梗塞时经常出现的血流量减少，心脏停搏也可以引发低氧血症时出现的很特别的颞叶中部Kosakoff综合征，两种情况的界限不是很清楚，但是对二者的不同病理特点加以区别很有意义。
简单说，在下面讨论中，有时会简单地使用“缺氧”一词，来表示心脏停搏后必然出现的缺血-低氧血症联合状态。
这些问题的详细讨论请见下文。
心脏停搏后的神经综合征
依据脑缺血或缺氧的严重性不同，心脏停搏会导致一系列的临床异常情况（12，13）（见表17.1）。
短暂的或轻度的神经功能缺失
全脑性的缺血既会导致代谢障碍，也会造成中枢神经系统的结构受损。
短暂的脑缺氧发生通常很好耐受，患者一般迅速苏醒。
稍长时间的全身循环停止，会令患者遭受轻度的脑缺氧，并造成可逆性的代谢性脑病。
患者如出现嗜睡，通常持续不会超过12小时。
残留的意识混乱、健忘等征象可持续数小时至几天。
一般来说，患者恢复迅速彻底，能够痊愈重操旧业。
健忘综合症
健忘综合征，既可以发生在缺氧造成的短暂意识混乱后，也可以做为独立地出现。
Finklestein和Caronna（14）追踪了心脏停搏复苏后的16例患者，这些患者没有一例昏迷，只出现神经系统后遗症，健忘综合征。
他们全都存在严重的顺行性健忘，以及不同程度的逆行性失忆，与Kosakoff精神错乱的患者一样，这16名患者存有近期和远期记忆，面无表情，幻想虚谈。
16例患者中，有12例在7~10天内彻底康复；另4名患者的健忘现象持续了1个月或更长时间，但也都恢复了正常。
恢复所需时间，以及偶发的未彻底恢复病例两种情况可将健忘综合征与过性全脑性健忘及其发作后状态区别开来，后者恢复迅速且彻底。
虽然现在用磁共振几乎总能发现海马区的改变，但脑电图和CT对此类脑病变难以识别。
从海马区对缺氧损伤极为敏感的角度看，心脏停搏后的过性健忘被认为是双侧海马有部分可逆性损伤的表现。
心脏停搏后还可出现不易察觉，但更持久的认知损伤。
对照研究显示，因缺氧-缺血昏迷超过6小时，但头部磁共振、CT无明显异常的患者，相对于年龄和智商相当的对照组患者，存在持续性学习障碍，对比联想能力差。
神经递质合成的受损，可能是通过破坏胆碱能记忆环路的方式，造成了这种缺氧性轻度健忘综合征（15）。
当从缺氧性脑损伤的即刻影响中显著恢复后，很少有患者发生进展性脑功能紊乱，再次出现意识不清（16）。
在病情严重危及生命的病例中，病理变化主要局限在顶叶和枕叶的深部白质内。
此种迟发缺氧性脑白质病的临床综合征颇具特征：
全脑性缺氧后，经过数日或数周的改善或恢复，患者出现进行性神经功能恶化，其结果通常是死亡或昏迷；偶尔会有患者恢复，但是恢复很慢（17）。
研究证实，任何一种缺氧性损伤都会导致迟发性的神经功能恶化，但每1，000例心脏停搏患者中，出现这种状况的患者只有1-2个，而且根据损伤分类、缺氧时间、昏迷时间或者任何一种可以认定的临床特征都不能对此进行预测（18）。
持续性中枢神经系统损伤综合征
局灶性脑综合征
在重度或持续性低血压后，会出现多种卒中样的局部脑结构性病变（19）。
这样的患者通常昏迷达12小时或以上，清醒后则会出现持续性局灶性或多灶性的运动、感觉、智力损伤。
此类患者在临床上表现出的局部征象中包含着三大主征：
部分或彻底的皮层盲、双上肢的轻度瘫痪以及四肢的轻度瘫痪。
多为过性（20）、但亦偶有持续性的皮层盲，可能是因为双侧颞极处在动脉边缘区，其缺血程度不同造成的，这在前边已经提到过（21）。
儿童患者，在罹患缺氧事件后，常会出现视觉综合征，磁共振显示，在纹状体和纹状体旁皮质以及视辐射区域出现损伤（22）。
视觉恢复的程度与受损伤时的年龄、由视辐射显示出的损伤程度的关系最为密切。
处于大脑前动脉和大脑中动脉间边缘区内支配肩部的双侧大脑皮层运动区的梗塞，似乎是引起除面部和腿之外的双上肢轻度瘫痪综合症的原因；表现为远端锥体性无力比近端更加严重的这种神经功能缺失现象，被描述为“人在桶中”。
一份研究报告显示，在缺氧损伤后昏迷的34例患者中，11例出现了上述情况（23）。
许多此类的患者，因为严重受损而未能存活。
受损伤不太严重的患者也可以出现“人在桶中”综合症，曾有报告称，一名无意识丧失的低灌注心脏病患者出现此综合症（24）。
出现此综合症的患者，恢复总是不太彻底，而且会延长数周乃至数月；有些患者最终能够在家过相对独立的生活（25），但其他的患者因严重的残疾，不能独立生活，需要留在护理院内。
脊髓综合征
和大多数中枢神经系统的嘴端结构比，脊髓通常对过性缺血的耐受力更强。
然而少数心脏停搏的患者，在没有出现脑受损的症状情况下，发生孤立性脊髓梗塞。
在由主要滋养动脉供血的区域周围，会发生脊髓的中线结构坏死，在脊髓上胸段及腰部的这些边缘区或“分水岭”区，在灌注压显著降低时，就有可能出现这种状况。
低血压性脊髓卒中综合征的特点是：
下肢的软瘫、尿潴留以及胸部感觉平面，温痛觉受到的影响较轻触觉和位置觉受到的更大。
全脑损伤综合征
复苏患者中的第三组症候群是脑遭到更广泛性的破坏，最终发展为植物状态，或脑死亡。
有些存活超过一周的严重不可逆脑损伤患者，恢复了睁眼、睡眠-觉醒周期、自发性的无目的眼球转动以及其它脑干和脊髓平面的反射活动，但仍处于清醒无意识的去皮层功能状态。
该状态有别于昏迷时的类睡眠状态，被称为（可能很不幸地）“植物状态”（26）。
在持续性的无意识状态之后，个别病例出现认知的恢复（见后续论述）。
锥体外系传导束在缺氧后的功能障碍会导致如震颤（性）麻痹样的临床综合征。
据有研究报告称，该综合征好发于缺氧或缺血事件后，尤其是在一氧化碳中毒后。
在有的病例中，震颤（性）麻痹的特征表现只是广泛性脑损伤表现的一小部分，而对于另外的患者，震颤（性）麻痹的体征（例如：
强直、运动不能、震颤）可能是神经功能残损的唯一表现。
使用左旋多巴治疗对有的患者有效，但根据我们的经验，有效的情况很少见（27）。
肌阵挛
肌阵挛性抽搐以及惊厥可在急性大脑缺血发作后，尤其是缺血严重到造成昏迷时即刻出现。
肌阵挛是指一个或者更多肢体的不规则、不协调、震颤样的抽搐，是中枢神经系统不同区域组织发生功能紊乱时比较常见的表现。
虽然脑干可能与急性肌阵挛产生有关，但这种运动紊乱尚未得到深入的了解。
肌阵挛活动可以在最初的24-48小时迅速得到缓解，但针对性的特异治疗很困难。
肌阵挛与突发性的脑电活动仅有一种不确定的联系，传统的抗惊厥治疗收效甚微（28）。
但是，若肌阵挛令家人感到不安，或影响通气功能，有时可使用大剂量的地西泮或者吗啡对其进行抑制。
严重持续性的肌阵挛提示预后不良。
在一项对连续发生的107例心脏停搏后昏迷患者的研究中，超过1/3的研究对象出现肌阵挛，并且在脑电图上发现相关的爆发性抑制，CT显示脑水肿和梗塞（29），该研究中107例患者的病死率为100%。
Lance和Adams曾描述过的一种完全不同的“动作性肌阵挛”综合征，现已得到认定。
该综合症出现于大脑缺血性昏迷苏醒后的恢复期患者（30），他们大脑清醒，但在尝试运用肢体时，由于痉挛而无法做到。
该状态下的痉挛也会被光、声、触摸等刺激激活，故而，这种不由自主的肌肉抽搐会使患者丧失行走、进食以及运用上肢完成其它日常活动的能力。
有研究报告称，采用5-羟色胺（31）、氯硝西泮（32）和丙戊酸（33）联合疗法，可以在一定程度上控制意向性肌阵挛。
我们发现吡拉西坦以及最新的左乙拉西坦对患者有帮助。
有关此综合征的解剖学起因仍在争论中。
慢性缺氧后肌阵挛，被人们认为是一种最常见的皮层反射肌阵挛，但也会出现网状反射肌阵挛和夸张的惊恐反应（28）。
至少在有些病例中，存在的证据更支持弥漫性小脑皮层病变是肌阵挛的主要原因，而与大脑皮层病变无关；或是除大脑皮层病变外，弥漫性小脑皮层病变也是造成肌阵挛的原因（34）。
虽然小脑性共济失调是另一种不常见的缺氧后综合征，但其似乎与Purkinje细胞对缺血损伤的选择易感性有关。
这些患者走路、做任何运动均呈共济失调，但往往不伴有眼球震颤或严重的构音障碍。
脑缺氧的神经病理特点
脑与脊髓边缘区的梗塞
出现循环停止，而且在此之前或之后存在相当一段时间的低血压时，则多会导致集中出现在由大脑皮层、基底节、小脑、脊髓的主要动脉间形成的边缘区内的缺血性改变（35）。
严重低血压后的大脑皮层缺血坏死，在大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉供血范围交汇的顶枕区内最重（见图17.1&17.2）。
沿着大脑前动脉-大脑中动脉和大脑中动脉-大脑后动脉朝向额极与颞极的边缘区，其坏死程度稍轻一些。
大脑皮层通常双侧受累，但如果出现一侧颈动脉狭窄时，也可能出现单侧受累。
因为血压恢复后的再灌注，所以皮层边缘区的梗塞多会有点状出血；梗塞可以和易受损性神经元的局部损伤以及弥漫性的皮层坏死同时存在
脊髓内是由脊髓前动脉和源自主动脉的节段动脉形成的边缘区。
如前所述，严重低血压或节段动脉的阻塞会导致颈胸段和胸腰段的脊髓梗塞。
胸髓常处于由脊髓前动脉与Adamkiewicz动脉形成的边缘区内（36）。
因微小栓子、血栓病或低血压造成的缺氧而受到损伤的血管供应区，与脑梗塞的位置、大小和数量之间的关系经常很复杂。
然而，边缘区的假说，能合理地解释为什么严重低血压患者会出现局部的神经功能缺失。
边缘区对于脑梗塞的易罹患性可能反映出一种真实情况，即氧与葡萄糖传递减少所产生的最大组织效应，是在离一支主要动脉的起端最远的区域，但局部的脑解剖特征或脑梗塞的严重度，均无法通过对临床低血压或循环停止时间的估算而预知；此外，有些临床和实验研究并未在低血压后总能发现边缘区脑梗塞。
通过对灵长类模型心脏停搏的研究，Miller和Myers（37）观察到，脑干通常都会受到影响，但只要在循环停止前后防止低血压，脑梗塞就不会出现。
Boisen和Siemkowicz（38）通过临床和病理研究证实，绝大多数脑梗塞是位于脑干，他们发现3例心脏停搏后的生存者存在“闭锁”综合征，但这样的病例极少。
弥漫性中枢神经系统损伤
长时间的心脏停搏，导致广泛的神经元坏死，下面的几组神经元对即便是中等程度的缺氧也十分敏感：
海马Sommer区的锥体细胞、小脑的Purkinje细胞、大脑皮层的第3和第5层的锥体细胞。
对植物状态的患者的神经病理检查发现，皮层和丘脑广泛坏死，而脑干和脊髓仍完好。
严重的缺氧影响到皮层、基底节和脑干神经核，故患者不会存活太久。
对缺氧昏迷的诊断步骤
神经监测
昏迷的患者最初需要重症治疗，以维持生命并防止并发症。
对大多数的昏迷患者而言，连续的体征观察非常重要，因为这样可以明确中枢神经系统的可逆损伤程度，对预后作出恰当的预测，或在心肺功能恶化之前发现神经功能的丧失。
对昏迷患者的神经系统检查包括：
通过睁眼反射来确定对意识状态的评估，言语的反应，对面部、胳膊和腿有害性刺激做出的反射或作为反应的有目的运动（39）；神经眼科的功能状态，可通过查瞳孔的大小和对光反射、自发性的眼球运动、眼头反射（娃娃眼）和眼前庭（冰水冷热）反射等了解；植物神经功能主要是通过呼吸方式反应出来。
神经体征可以与特异解剖部位结合起来，决定中枢神经系统功能缺陷的严重程度与广泛性（见表17.2）。
意识水平
心脏停搏患者，像许多其它的无反应患者一样，如果可能，其意识状态最好用其行为觉醒的难易程度来判断。
应该首先尝试用言语刺激，诱发行为性运动反应，若无反应，应该大声喊叫，轻轻摇晃。
可以通过使用棉签探入鼻孔，对面部形成有害的刺激或者手指行眶上压迫。
使用压舌板或钢笔，压迫每只胳膊或每条腿的远端指节间关节进行疼痛性刺激，但是压迫力度应该做到最小；不推荐使用掐皮肤或乳头的方法。
睁眼反射代表网状激活系统的活动；言语反射代表半球脑功能。
运动反应
发生缺血缺氧损伤时，无运动反应，尤其伴有软弱无力和反射消失，表示严重的脑干受压；这样的情况常出现在肯定成为植物人或脑死亡的终末昏迷患者身上。
伸直姿态的反应与中脑和脑桥上部的深部破坏性病变有关，但也会在发生缺氧性脑病等可逆性代谢紊乱时出现。
脑功能代谢性抑制和半球脑损伤时，都会出现屈曲姿态的反应。
肢体的抽回或者定位性的反应，预示患者有目的性的或主动性的行为。
遵嘱活动很显然是最佳的反应，标志着意识的恢复。
无刺激时，全身的或者局部的重复性运动通常是肌阵挛或癫痫发作的表现。
局灶性癫痫发作，通常代表局部脑皮质的病变，但也会在全脑缺氧缺血性损伤时出现，这是因为先前的局部病变或血管病使有些区域的脑组织对于缺血具有易感性。
神经眼科检查
瞳孔的大小、对称以及对光反射应受到重视。
在心脏停搏后的急性期，视乳头水肿不是颅内压变化的可靠标志。
深度昏迷的患者，自发性眼球运动可能消失，在这样的情况下，使用“娃娃眼”反射和冰水冷热试验，可以确定动眼神经、外展神经、前庭蜗神经以及它们与脑干间传导路的完整性。
当皮层的影响被完整的脑干机能抑制后，在头部向一侧水平方向转动时，双眼会协同性地偏向对侧。
这种来回活动的眼球运动，就像娃娃的头被来回晃动时眼睛的运动方式一样，是代谢性昏迷的特征。
“娃娃眼”反射代表着从颈部结构、动眼神经和外展神经核的本体感受性神经纤维的完整性。
单侧脑干病变时，其同侧的“娃娃眼”反射消失。
当“娃娃眼”反射消失时，应当进行冰水冷热试验检查。
因为冰水冷热反应是在强刺激下诱发的，所以深度昏迷时，“娃娃眼”反射先于它消失。
冰水冷热反应，可通过向昏迷患者的鼓室内灌注30~50mL冰水来诱发。
皮层对眼前庭通路的影响消失时，冰水会导致双眼强直性地斜向被灌注一侧。
代谢性因素（例如，镇静-安眠性昏迷、苯妥英过量）和脑干结构性的病变，都会像迷路疾病一样，导致冰水冷热反应消失，但不能诱发眼球运动是严重缺氧性昏迷的体征。
昏迷患者自发的、无目的的水平眼球运动，仅能说明中脑和脑桥被盖的完整；并不表示额叶或枕叶脑皮质功能的留存。
上述以及随后要描述的眼球运动，如同一种释放现象，也就是说，当脱离皮层或其它上位神经的控制后，脑干的凝视结构产生自发性运动。
从我们的经验看，典型的缺氧后损伤表现为，开始为固定状态的眼球活动，继而发展成水平的来回活动。
脑积水顶盖受压、丘脑出血和松果体瘤的典型特征是眼球持续向下斜视，同样，缺氧昏迷时也会出现这样的眼球活动表现。
向上斜视，可能表示存在非确定性癫痫活动。
缺氧昏迷患者可以出现两种双眼的间歇性下斜视，其中一种上下跳动的眼球运动障碍，常和脑桥中部的侧凝视中枢受损有关；有研究发现，心脏停搏的患者出现此眼球运动障碍，但部分患者得到恢复（40）。
这种眼球运动障碍的特点是，双眼自发性向下斜视，向上运动比较慢。
与此相反，全脑缺氧后更加常见的是眼球向下斜视，特点是先缓慢的向下斜视，然后快速地向上运动（41）。
深入诊断评估
神经影像
急性脑缺氧昏迷时，除非受损非常严重，否则轴位CT通常显示不出异常（见图17.1）。
严重损伤的初期表现是：
通常半球的灰质与白质之间的界限会变得模糊不清。
持续缺氧大约48小时后，大脑、小脑皮质、尾状核、豆状核都会出现象图17.1那样的低密度影（42）。
几天后，出现明显的局部梗塞、水肿以及弥漫性萎缩和局部萎缩。
磁共振可能是最有助于显示典型的边缘区缺血病变和伴发的薄层坏死。
前面已经提到海马的异常变化。
急性期最初24小时，磁共振的弥散加权像可比常规序列造影更好地显现基底节、小脑、大脑皮层的异常（43，44）。
有研究报告称，用磁共振弥散加权像发现白质的早期异常变化（45）。
传统的T2和Flair序列可显示1-14天之间的异常变化（见图17.2）。
薄层坏死会在第2-3周时的磁共振影像上清楚地显现出来，然后发展成弥漫性的萎缩（46）。
对持续广泛性神经功能障碍的患者，即便进行最好的影像检查，经常也发现不了存在的脑组织受损，因此对这些患者，可使用神经心理评估，结合PET扫描来进一步确定受损程度（47）。
脑电图
脑电图是测试脑功能的一项灵敏指标。
第8章讨论了用压缩矩阵脑电图来连续监测昏迷患者的问题。
该方法，使数小时的脑电图变化被压缩成图像来表示，从而揭示其时间分布和全部电活动在频率与强度方面的时态性特征。
脑电图的这些特点可以帮助医生快速评估昏迷状态，但其更主要的用途是，对昏迷患者进行长时程的监测。
在动物实验中，当脑血流量下降至低于每分钟16mL/100g时，脑电活动明显减慢；低于每分钟12mL/100g时，脑电呈等电位状态（48）。
许多研究，将复苏后脑电图的模式和频谱与神经功能的恢复联系起来，但其确凿的预测价值尚未得到公认（49）。
代谢-缺氧性脑病患者的脑电图依照严重度被分为5个级别：
Ⅰ级表示α波正常，但存在一些θ-δ活动；Ⅱ级表示θ-δ活动，存在一些正常的α活动；Ⅲ级表示主要是θ-δ活动，没有正常的α活动；Ⅳ级表示低电压δ活动伴有α昏迷（无反应性的α活动）；Ⅴ级表示等电位。
Ⅰ级预后良好，Ⅱ级和Ⅲ级尚无确定性的预测价值，Ⅳ级和Ⅴ级一向预示预后不良，罕有恢复的可能（50，51）。
α昏迷可以在心脏停搏后出现，且通常预示着不良后果，但也有研究报告称，此种电活动模式缺乏预后价值（52）。
脑电图显示爆发抑制，或缺乏反应提示预后不良（53）。
总之，脑电图对于评价皮质功能障碍的程度以及鉴别癫痫活动的发生都有帮助。
诱发电位
与脑电图不同，诱发电位不受意识状态的影响，可以提供有关某感觉系统功能障碍的部位以及严重程度的信息（见第8章）。
多数研究指出：
如果全脑性缺血后双侧体感皮层反应均消失，其病死率可高达98%（54-57）。
在病程中能保持正常反射的患者预后良好，但有可能要承受永久性的神经系统后遗症（59）。
在一项研究中，体感诱发电位正常者的存活率为74%（55）；其它研究强调，短潜伏期体感电位在评估昏迷患者的预后时仍优于运动诱发电位（58）。
有一项研究对30例成功实施心脏复苏的患者，超早期地使用了短潜伏期体感电位检查（60）。
对患者在复苏后最初3小时的研究发现，12人出现皮层反应，其中的8人在10天内恢复了意识，而在没有皮层反应的患者中，没有意识恢复或存活的病例。
为了实用的目的，当需要其它的依据评估缺氧昏迷患者的预后时，我们有时会在复苏后的24-72小时内使用短潜伏期体感电位。
当双侧的皮层反应均未引出时，体感电位检查最有助于说明预后很差。
脑干听觉诱发电位，可以提示昏迷患者存在脑干功能障碍，但在患者因缺氧昏迷时，体感诱发电位更有用。
所有单元的协同性潜伏期增大，与后颅窝的进行性缺血和脑灌注压下降的发生相一致。
由半球性水肿或占位造成的脑干功能的紊乱，通常表现为波Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ的消失，而波Ⅰ存留。
虽然脑干听觉诱发电位（BAEPs）通常不会因外界因素而改变，但会因低温、麻醉药和巴比妥类药物发生不实的改变，而最终消失（63）。
心脏停搏后昏迷的治疗
心脏停搏后昏迷患者的临床治疗应包括：
恰当的心肺功能恢复以防止发生进一步的脑损伤，但是还没有简单，且有效的可以逆转缺氧损伤的延迟治疗手段。
不过，近期的证据提示，神经病理性异常改变，可在缺血缺氧发生后的数小时至数天持续演变；另外，已经认定某些能决定脑损伤程度的因素。
低温使脑能量需求下降，在发生缺氧情况时可以防止或者减轻脑损伤，尤其是在缺氧发生之前就预先运用低温治疗更是如此（65，66）。
与此相反，高血糖（67）、脑组织乳酸中毒、钙平衡的丧失、高颅压和过度的兴奋性神经递质释放（像出现癫痫发作时）等会加重脑的缺血性损伤（68）。
低温
针对心脏停搏的新近临床试验资料证实，低温治疗在改善存活率和神经功能结果两方面都有帮助。
在一项多中心随机试验中，室颤停搏后的273名患者被成功复苏。
上述他们当中，有些患者既接受的是标准治疗的疗法，有的又接受的是了目标核心温度为32℃-~34℃的24小时低温治疗。
低温组136名患者中，有75人（55%）存活下来，神经功能恢复良好或留有中度残疾；而对照组中137名患者中，有54人（32%）如此。
另一项近期的试验，将院外发生的心脏停搏存活者，随机分为目标核心温度为33℃的12小时低温治疗组和标准治疗组（70）。
低温组43名患者中，有21人（49%）存活，恢复良好状态，而对照组34名患者中有9人（26%）如此。
两项研究都得出了具有统计学意义的结果，支
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