病理学整理79.docx

病理学整理79.docx

《病理学整理79.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学整理79.docx（43页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病理学整理79

第七章心血管系统疾病

第一节、动脉粥样硬化:

1.动脉硬化：

一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病。

包括：

动脉粥样硬化（AS）、动脉中层钙化、细动脉硬化症。

动脉粥样硬化多见于老年人，以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉（弹力型-主动脉及其一级分支）和中动脉（弹力肌型-冠状动脉、脑动脉等）

1、病因和发病机制：

（一）危险因素：

1.高脂血症：

（1）定义：

指血浆总胆固醇和甘油三酯的异常增高。

※LDL是引起AS的主要因素。

2.高血压：

（1）高血压患者，AS发病早，病变重。

（2）机制：

高血压时血流对血管的机械压力和冲击力引起血管内皮损伤，使内膜对脂质的通透性增加，脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附并迁入内膜，中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，促进AS的发生。

3.致继发性高脂血症的疾病：

（1）糖尿病：

患者血中TG、VLDL水平升高，高血糖可致LDL氧化，促进血液单

核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。

※泡沫细胞：

由巨噬细胞和平滑肌细胞转变而来。

苏丹III染色呈橘黄色，为脂质成分。

（2）高胰岛素血症：

促进动脉壁平滑肌细胞增生。

（3）甲状腺功能减退和肾病综合征：

引起高胆固醇血症，LDL增高。

4.吸烟：

血中CO浓度升高，血管内皮缺氧性损伤

5.遗传

6.性别与年龄：

女性在绝经前发病率低于男性（雌激素具有改变血管内皮的功能，降低血胆固醇水平的作用）

7.代谢综合征（MS）：

（二）、发病机制：

1、脂质渗透

LDL穿透动脉内膜→巨噬细胞吞噬→泡沫细胞

2、平滑肌突变

中层平滑肌突变→吞噬细胞→泡沫细胞

2、病理变化：

（一）、基本病变：

1.脂纹：

AS肉眼所见的最早斑块。

（1）部位：

主动脉后壁及其分支开口处。

（2）肉眼观：

点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。

（3）镜下观：

病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。

泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。

2.纤维斑块：

由脂纹发展而来。

（1）肉眼观：

内膜面散在不规则表面隆起的瓷白色斑块，蜡滴状。

（2）镜下观：

病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。

SMC分泌大量细胞外基质（胶原纤维和蛋白聚糖，脂质逐渐被埋藏在深层；斑块表面为大量SMC和细胞外基质组成的纤维帽，纤维帽下边缘区可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质、炎细胞。

3.粥样斑块：

亦称粥瘤，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。

（1）肉眼观：

内膜面可见灰黄色斑块，既向腔面突出又向中膜压迫。

切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色粥样物质。

（2）镜下观：

纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。

坏死物压迫中膜平滑肌，使其萎缩。

4.继发病变：

①斑块内出血：

形成血肿，斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。

②斑块破裂：

纤维帽破裂，粥样物流入血液（可形成栓子），遗留粥瘤样溃疡。

③血栓形成：

斑块破裂后胶原暴露，促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞。

④钙化：

致管壁变硬、变脆。

⑤动脉瘤形成：

中膜平滑肌萎缩和弹性下降，动脉壁局限性扩张，破裂可致大出血。

⑥血管腔狭窄：

中等动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄。

※动脉瘤：

因先天性或后天性血管壁中膜平滑肌发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，引起血管壁的局限性、持久性异常扩张。

后天性多继发于AS、细菌感染和梅毒，破裂可致大出血。

（二）、主要动脉的病变

1.主动脉粥样硬化：

（1）好发部位：

主动脉后壁及其分支开口处。

腹主动脉>胸主动脉>主动脉弓>升主动脉。

2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病：

（1）冠状动脉粥样硬化：

是冠状动脉最常见的疾病，占95-99%，男性多于女性，晚于主动脉10年，北方多于南方。

前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支。

（2）冠状动脉性心脏病（CHD）：

因冠状动脉狭窄，供血不足而引起的心肌功能障碍或器质性病变，又称缺血性心脏病。

绝大多数冠心病是由冠状动脉粥样硬化所引起的。

（3）CHD的主要临床表现：

①心绞痛：

a.定义：

是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。

心绞痛可因心肌耗氧量暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。

b.临床表现：

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，常放射至左肩和左臂，每次3-5分钟，可因休息或用硝酸甘油含服缓解。

c.临床分型：

1）稳定型心绞痛:

病症轻，一般不发作，只在劳作、耗氧量骤增时出现，又称劳力型心绞痛

2）不稳定型心绞痛:

在负荷、休息时都有发作，发作强度和频率逐渐增加，光镜下可见弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化。

3）变异性心绞痛：

休息或梦醒时冠状动脉痉挛引起，多无明显诱因，临床症状重，但很少导致心梗，对硝酸甘油反应佳，心电图ST段高尖。

②心肌梗死：

A.定义：

是急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死

B.临床表现：

多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解；可并发心律失常、休克、心衰…

C.心肌梗死的类型：

a.心内膜下梗死：

仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死。

病变不规则的分布于左心室四周，严重者融合引起环状梗死。

机制：

患者通常有冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄，当附加休克、心动过速、不适当的体力活动可加重冠状动脉供血不足，造成各支冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血、缺氧，导致心内膜下梗死。

b.区域性梗死（透壁性梗死）：

部位与闭塞的冠状动

脉支供血区一致，病

灶较大，累及心室壁

全层。

好发部位：

左心室前壁、心尖区、

室间隔前2/3、左心室后壁、

室间隔后1/3及右心室大部、左室侧壁。

D.心肌梗死的病理变化：

多呈贫血性梗死。

梗死在6小时后肉眼能辨认，呈苍白色，8～9小时后，呈土黄色。

光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均匀红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。

间质水肿，NBC浸润。

4天后，梗死灶外围出现充血出血带。

7天～2周，出现肉芽组织或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。

3周后开始机化，形成瘢痕组织。

E.MI并发症：

1）心力衰竭：

累及二尖瓣乳头肌，导致二尖瓣关闭不全，诱发左心衰竭。

乳头肌缺血，梗死后心肌收缩力丧失，致左、右或全心力衰竭。

2）心脏破裂：

MI内1-2周内，多见于左心室前壁下1/3处。

破裂原因是由于梗死灶失去弹性。

导致室壁破裂，心包填塞，室间隔破裂后，左心室血液流入右心室，导致急性右心功能不全

3）室壁瘤：

好发于梗死灶愈合期或梗死早期，多发于左心室前壁近心尖处。

形成原因是梗死灶或瘢痕组织弹性差，在左室内压下局限性膨出。

导致附壁血栓，心律失常，心功能不全。

4）附壁血栓形成：

好发于左心室。

梗死区内膜粗糙，又因室壁瘤处出现涡流，诱发血栓，易脱落引起动脉系统栓塞。

5）急性心包炎：

好发于MI后2～4天。

透壁性梗死时，伴浆液性炎或浆液纤维素性炎。

6）心律失常：

累及传导系统，引起传导紊乱，严重者导致心搏骤停、猝死

7）心源性休克：

心肌收缩力极度减弱，排出量减少，发生心源性休克而死亡。

3、颈动脉及脑动脉粥样硬化：

常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、

Willis环，纤维斑块或粥样斑块导致管腔狭窄，脑组织因供血不足发生脑萎缩；堵塞血管则导致脑梗死；脑AS病变形成动脉瘤，病人血压突然升高时致动脉瘤破裂引起脑出血。

3、肾动脉粥样硬化：

管腔狭窄导致肾组织缺血，肾实质萎缩，间质组织增生；管腔堵塞导致肾梗死，多个梗死灶机化后使得肾脏缩小，称AS性固缩肾。

4、四肢动脉粥样硬化：

较大的动脉管腔狭窄时，下肢因供血不足而疼痛不能行走；管腔完全堵塞侧支循环不能代偿时可导致缺血部位干性坏疽。

5、肠系膜动脉粥样硬化：

病人因管腔狭窄或闭塞而剧烈腹痛、腹胀、发热，可导致肠梗死。

第二节、高血压病：

1.定义：

体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征，成年人收缩压≧140mmHg和舒张压≧90mmHg被定为高血压。

2.分类：

①原发性高血压——病因不明以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。

多见于老年人

②继发性高血压——患某些疾病时表现出的血压升高

分期：

收缩期：

舒张期：

正常

前期

I

II

III

1、病因和发病机制：

（一）、危险因素：

1.遗传和基因因素

2.膳食因素

3.社会心理因素

4.其它：

神经内分泌因素、继发性因素…

（二）、发病机制：

（略）

类型和病理变化：

（一）、良性高血压：

又叫缓进性高血压

1.功能紊乱期：

全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，缓解后可恢复正常

2.动脉病变期：

（1）细小动脉硬化：

①细小动脉玻璃样变，最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉、脾的中心动脉

②机制：

细小动脉因长期痉挛，内皮细胞受高压刺激，使内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙加大，通透性增加，血浆蛋白渗出。

同时SMC分泌大量细胞外基质，SMC坏死后，血管壁逐渐被血浆蛋白、细胞外基质、坏死的SMC代替，逐渐发生玻璃样变性。

（2）肌小动脉硬化：

①累及肾小叶间动脉、弓状动脉、脑的小动脉

②小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生，内弹力膜分裂。

中膜SMC增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生，管壁增厚变硬，管腔狭窄

（3）大动脉硬化：

主要为主动脉及其分支，并发动脉粥样硬化

3.内脏病变期：

（1）心脏：

①肉眼观：

左心室肥大左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小（向心性肥大）。

②镜下观：

心肌细胞变粗、变长，伴有分支，心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。

③晚期，左心室失代偿，心肌细胞收缩力下降，心腔逐渐扩大（离心性肥大）。

（2）肾脏：

（病变特点为原发性颗粒性固缩肾）

①肉眼观：

双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈颗粒状，单侧肾可小于100g；切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。

②镜下观：

入球小动脉玻璃样变性，肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。

※病变相对较轻的肾单位代偿性肥大，

（3）脑：

①脑水肿：

脑小动脉硬化和痉挛导致局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿，患者可出现不同程度的高血压脑病症状：

头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍。

②脑软化：

脑小动脉硬化和痉挛使供血区脑组织缺血而发生梗死。

镜下见梗死

灶组织液化性坏死，形成筛状病灶，后期坏死组织被吸收由胶原组织增生修复。

③脑出血：

细小动脉硬化变脆，破裂出血，常发生于基底节区域、内囊部位，出血范围扩大时，可破入侧脑室。

豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到压力较高的血流的冲击和牵引，易破裂。

出血常为大片状，其区域的脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死组织的囊性病灶。

导致三偏综合征。

（4）视网膜：

视网膜中央动脉硬化，眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕

（二）、急进型高血压：

1.又称恶性高血压，是由原发性或继发性高血压病发展而来，血压≥230/130mmHg，好发于青壮年，起病急，一般6个月内死亡，死亡原因多为急性肾功能衰竭。

2.病理变化：

坏死性细动脉炎、增生性小动脉硬化，表现为动脉内膜明显增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄，管壁发生纤维素样坏死，周围有单核细胞和中性粒细胞浸润。

3.主要累及肾、脑和视网膜。

第三节、风湿病：

风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要累及心脏和关节。

好发于儿童，5～15岁。

（一）、病因及发病机制：

与A组乙型溶血性链球菌感染有关

（二）、基本病理变化：

1.变质渗出期：

在心脏、浆膜、关节、皮肤等部位，结缔组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死，同时在浆液纤维素渗出的过程中，有少量的淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。

最后一般吸收或纤维化而愈合。

2.增生期或肉芽肿期：

①在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff），是风湿病特征性病变。

②阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集于中央，核的横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。

有时可见多个核的Aschoff巨细胞。

③病程持续2-3月

3.纤维化期：

阿少夫小体中的坏死细胞逐渐被吸收，风湿细胞转变为纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕。

病程持续2-3月，反复发作，导致器官功能障碍。

2、风湿病的各器官病变

（一）、风湿性心脏病：

1.风湿性心内膜炎：

（1）部位：

主要累及心瓣膜，也可累及附近的心内膜、腱索。

二尖瓣＞二尖瓣和主动脉瓣＞主动脉瓣＞三尖瓣＞肺动脉瓣

※当病变累及心房、室内膜时，内膜灶状增厚及附壁血栓形成。

（2）①初期：

瓣膜肿胀，瓣膜内出现黏液变性和纤维素样坏死，浆液渗出，炎细胞浸润，闭锁缘出现由白色血栓形成的赘生物，不易脱落。

镜下赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死，周围有少量阿少夫细胞。

②后期：

由于病变反复发作，纤维组织增生，瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间粘连，腱索增厚、短缩，形成慢性心瓣膜病。

当炎症累及房、室内膜时，内膜增厚及附壁血栓形成。

※由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚，称为McCallum

2.风湿性心肌炎：

（1）部位：

多见于心肌间质结缔组织

（2）成人多灶性间质性心肌炎，儿童多弥漫性间质性心肌炎，间质水肿，间质血管附近可见阿少夫小体和少量的淋巴细胞浸润，病变反复发作，Aschoff机化形成小瘢痕。

儿童可发生急性充血性心力衰竭。

累及传导系统，可出现传导阻滞。

3.风湿性心外膜炎：

（1）部位：

累及心外膜脏层。

（2）肉眼观：

浆液/纤维素性炎表现

（3）镜下观：

心包间皮细胞可脱落或增生，浆液/纤维素渗出。

※绒毛心：

心外膜腔内有大量浆液渗出,形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状。

（二）、风湿性关节炎：

1.部位：

最常侵犯大关节。

2.关节局部出现红肿热痛和功能障碍、呈游走性、反复发作性；一般没有后遗症。

3.关节腔有浆液和纤维蛋白渗出，病变滑膜出血肿胀，邻近软组织内可见不典型的阿少夫小体。

（三）、皮肤病变：

1.环形红斑：

非特异性渗出性炎

2.皮下结节：

风湿肉芽肿，直径2cm

（四）、风湿性动脉炎：

小动脉受累较为常见。

急性期，管壁纤维素样坏死，淋巴细胞浸润、可有风湿小体形成。

后期，管壁纤维化增厚，管腔狭窄。

（五）、风湿性脑病：

1.部位：

大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质等

2.常表现为小舞蹈病

第四节、感染性心内膜炎：

1.定义：

由病原微生物直接侵犯心内膜、心瓣膜，或邻近大动脉内膜而引起的炎症性疾病，多伴赘生物的形成。

分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。

（一）、急性感染性心内膜炎：

1.由致病性强的化脓菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌）引起，细菌入血引起脓毒血症、败血症并侵犯心内膜。

2.侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，受累瓣膜上形成赘生物（脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌菌落）体积大，质地松软，灰黄或浅绿色，可形成含菌性栓子，引起心、脑、肾、脾等器官的感染性梗死和脓肿。

受累瓣膜发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全，预后较差。

（二）、亚急性感染性心内膜炎：

1.由毒性相对较弱的多草绿色葡萄球菌引起，在已有病变的瓣膜基础上，易引发炎症，加重瓣叶损伤。

2.病理变化：

（1）心脏：

①部位：

常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。

②肉眼观：

有病变的瓣膜上会形成赘生物；赘生物呈息肉状、菜花状，质地松脆，易破碎、脱落；受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。

③镜下观：

由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部有肉芽组织、淋巴细胞和单核细胞浸润

④临床表现：

致瓣膜狭窄或关闭不全，听到相应的杂音，可出现心力衰竭。

（2）血管：

细菌毒素和赘生物脱落后形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。

多见于脑，多为无菌性梗死。

（3）变态反应：

因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，病原菌长期

存在，IC形成。

皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结。

（4）败血症：

脱落的赘生物内有细菌，侵入血液并繁殖，致长期发热、脾大、WBC增多，皮肤黏膜有小出血点，贫血。

第五节、心瓣膜病：

1.定义：

是心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为狭窄或关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。

2.病因病机：

绝大多数与风湿性心脏病和感染性心内膜炎有关

（1）肉眼观：

瓣膜增厚变硬，卷曲变形，瓣叶粘连，腱索增粗…

（2）镜下观：

多瓣叶机化，玻璃样变、钙化

（3）结局：

严重影响瓣膜功能，造成血流动力学改变和心脏形态改变

※有两个以上瓣膜同时或先后受累，称联合瓣膜病

瓣膜口狭窄：

相邻瓣膜互相粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄。

瓣膜开放时不能完全张开，导致血流通过障碍。

瓣膜关闭不全：

由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂或穿孔，亦可因腱索增粗缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，血液反流。

（一）、二尖瓣狭窄：

多由风湿性心内膜炎反复发作或反复链球菌感染所致的上呼吸道感染。

1.病理变化：

轻度狭窄1.5～2.0㎝2

中度1.0～1.5㎝2

重度＜1.0㎝2

（1）肉眼观：

①早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状。

②后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，瓣膜呈鱼口状；腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全

2.血流动力学及心脏变化：

（1）早期二尖瓣狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性肥大。

（2）后期左心房失代偿，静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血；临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽、咳出带血的泡沫状痰等左心衰症状。

（3）肺静脉压升高时，通过神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，肺动脉压升高，致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣因相对关闭不全，最终引起右心房淤血及体循环静脉淤血。

3.临床表现：

颈静脉曲张，肝淤血肿大，下肢水肿，浆膜腔积液。

心尖区，舒张期隆隆杂音。

X射线显示为“梨形心”。

（二）、二尖瓣关闭不全：

1.定义：

多为风湿性心内膜炎的后果，也可由亚急性细菌性心内膜炎引起。

同时，二尖瓣脱垂、瓣环钙化、先天性病以及腱索异常，乳头肌功能障碍亦可导致此病。

2.血流动力学及心脏变化：

二尖瓣关闭不全时，左心收缩期，左心室部分血液反流至左心房，左心房容量较正常增多，久之左心房代偿性肥大；继而左心房、左心室容积性负荷增加，左心室代偿性肥大；最终引起右心室、右心房代偿性肥大，右心衰竭和体循环淤血。

3.临床表现：

心尖区，收缩期吹风样杂音，X射线显示成“球形心”。

※二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生。

（三）、主动脉狭窄：

1.定义：

由风湿性主动脉炎引起，少数是先天性发育异常，动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。

2.血流动力学改变及心脏变化：

主动脉狭窄后左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，室壁增厚，向心性肥大；后期左心失代偿，出现左心衰，进而引起肺淤血，右心衰和体循环淤血；

3.临床表现：

听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音，X射线显示心脏呈“靴形”，患者出现心绞痛、脉压减小等

（四）、主动脉关闭不全：

1.定义：

主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒主动脉炎引起。

2.血流动力学及心脏变化：

舒张期，主动脉关闭不全，主动脉部分血液返流左心室，左心室代偿性肥大，久之相继发生左心衰、肺瘀血、肺动脉高压、右心衰、体循环瘀血。

3.临床表现：

主动脉区听诊闻及舒张期吹风样杂音。

患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。

第八章：

呼吸系统疾病

第一节、呼吸道和肺炎症性疾病

四、肺炎：

（一）、细菌性肺炎：

1.大叶性肺炎：

（1）定义：

主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。

多见于青壮年男性。

（2）临床表现：

寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳铁锈色的痰。

（3）病因和发病机制:

①肺炎链球菌引起。

②机体抵抗力、免疫力下降时侵入肺组织。

③进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应性炎。

（4）病理变化和临床病理联系：

肺泡内的纤维素性出血性炎，一般单侧，多见于左肺或右肺下叶。

典型病变分四期：

①充血水肿期：

起病1～2天

a.肉眼观：

肺叶肿胀，充血，暗红色，切面有淡红色浆液渗出。

b.镜下观：

见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内有大量的粉红色浆液渗出，浆液中可检测到细菌,混有少量NBC。

c.临床表现：

起病急，寒战、高热，咳嗽，可有粉红色泡沫痰，外周血白细胞计数增高，听诊局部有湿性啰音，胸片显示片状分布的模糊阴影。

②红色肝变期：

起病3～4天

a.肉眼观：

肺叶充血呈暗红色，质实，切面灰红色，似肝脏外观，胸膜面有纤维素性渗出。

b.镜下观：

肺泡隔内毛细血管处于扩张状态，肺泡腔内充满纤维素和大量RBC，少量的NBC和巨噬细胞，相邻肺泡腔内的纤维素经肺泡间隔相互连接成网，有少量炎细胞浸润。

渗出物中仍能检测出较多的肺炎链球菌。

c.临床表现：

患者咔铁锈色痰，咳嗽，高热，发绀，呼吸困难，叩诊实音，听诊局部湿啰音，X线见肺段或肺叶均匀密度增高的阴影。

病变波及胸膜时，引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重

③灰色肝变期：

起病5～6天

a.肉眼观：

肺叶肿大，充血消失，由红色转变为灰白色，质实，切面干燥粗糙。

b.镜下观：

肺胞壁受压而充血消散，肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡腔内的纤维素经肺泡间隔相互连接更多见，RBC多溶解消散，NBC和吞噬细胞浸润，渗出物中细菌多被消灭。

c.临床表现：

高热，咳嗽，咳出的铁锈色痰逐渐转变为黏液脓痰；听诊局部湿罗音消失，X片见肺叶或肺段均匀密度增高阴影。

④溶解消散期：

起病7天后

a.肉眼观：

肺逐渐恢复含气结构，切面挤压可见少量脓样混合物。

b.镜下观：

肺泡壁结构无组织坏死和损伤，病变区肺泡内渗出逐渐清除干净。

c.临床表现：

退热，咳嗽，可有脓痰听诊局部湿啰音，X线见肺叶内散在不均匀片状阴影。

（5）并发症:

①肺肉质变：

肺内炎性病灶中中性粒渗出过少或功能缺陷，不足以溶解渗出的纤维素，未溶解的纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观

②胸膜肥厚和粘连：

大叶性肺炎时，病变累及局部胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全吸收而发生机化时，导致胸膜肥厚和粘连。

③肺脓肿及脓胸

④败血症或脓毒败血症

⑤感染性休克

2.小叶性肺炎：

（1）定义：

由化脓性菌引起的以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，多发于小儿、体弱老人及久卧病床者。

由于病灶多以细支气管为中心，故又称为支气管肺炎。

（2）病因和致病机制：

①由细菌感染引起

②由于机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，细菌可能侵入无菌的细支气管及末梢组织，是某些疾病的并发症

（3）病理变化：

以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症

①肉眼观：

双肺表面和切面散在分布灰黄色、质实病灶，以下叶和背部多见，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤