河北医科大学神经生物学研究生复习题.docx
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河北医科大学神经生物学研究生复习题
一、泛脑关系包括：
2、神经元与神经元。
2、神经元与神经胶质细胞。
3、神经元与血液。
4、神经元与脑脊液
二、泛脑层次：
1、大回路和微回路层次。
2、细胞群体层次。
3、细胞个体层次。
4、分子层次
三、泛脑网络学说与神经反射学说的比较：
活动方式：
混沌反射
结构基础：
网络反射弧
完成功能：
复杂简单
四、神经元的超微结构特点和功能
神经元由胞体和突起组成，突起又分为许多树突和唯一的轴突。
超微结构：
☆胞体（soma）：
结构：
1、胞膜：
可兴奋膜，离子通道。
2、胞核：
染色质疏松，核仁清晰
3、胞浆：
尼氏体：
RER核糖体
神经原纤维：
神经丝、微丝、微管、线粒体、Golgi复合体、脂褐素、分泌颗粒等
功能：
是整个细胞的代谢营养中心，能够合成蛋白质：
细胞器、神经递质、神经调质等
☆树突嵴（dendrites）：
结构与胞浆内相似
功能：
接受刺激，并将神经冲动传向胞体
☆轴膜，轴丘轴膜（axon）：
结构：
无尼氏体和Golgi复合体，内含丰富的神经原纤维、线粒体和SER。
功能：
能够传到神经冲动至效应细胞，轴突运输方式：
顺向轴突运输和逆向轴突运输。
五、感觉神经元的定位
六、躯体运动神经元的定位
七、内脏运动神经元和躯体运动神经元的区别。
脊髓前角运动神经元分两群，内侧群纵贯全长，支配躯干肌，外侧群只在膨大处，支配四肢肌，脊髓前角运动神经元属躯体运动神经元，其轴突经前外侧沟出脊髓，组成前根，支配同侧躯干肢体骨骼肌。
脑干内8对神经：
三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经、
嗅神经、视神经、前庭神经、蜗神经。
八、何为节前神经元、节后神经元，节前纤维，节后纤维，白交通支，灰交通支？
节前神经元：
内脏运动神经从低级中枢到达所支配的器官，需要2个神经元，第1个神经元称节前神经元，其胞体位于低级中枢。
【躯体运动神经自低级中枢至骨骼肌只有一个神经元。
而内脏运动神经自低级中枢发出后在周围部的内脏运动神经节（植物性神经节）交换神经元，由节内神经元再发出纤维到达效应器。
因此，内脏运动神经从低级中枢到达所支配的器官须经过两个神经元（肾上腺髓质例外，只需一个神经元）。
第一个神经元称节前神经元preganglionicneuron,胞体位于脑干和脊髓内，其轴突称节前纤维preganglionicfiber。
第二个神经元称节后神经元postganglionicneuron,胞体位于周围部的植物性神经节内，其轴突称节后纤维postganglionicfiber。
节后神经元的数目较多，一个节前神经元可以和多个节后神经元构成突触】
节后神经元：
内脏运动神经从低级中枢达所支配的器官，需要2个神经元，第2个神经元称节后神经元，其胞体位于内脏运动神经节内。
节前纤维：
内脏运动神经的低级中枢发出的纤维，称节前纤维。
节前纤维preganglionicfiber
【系终止于神经节内突触的神经纤维。
和突触接合从神经节伸出来的纤维称为节后纤维。
在自主神经系统中，属于前者的多为有髓纤维，后者为无髓纤维。
节前纤维的终末分枝和多数节后纤维的细胞体呈突触接合，一个节后纤维接受许多节前纤维的分枝。
除一些例外，交感神经系统的节前纤维及副交感神经系的节前、节后纤维为胆碱性能，而交感神经系的节后纤维为肾上腺素性能。
】
节后纤维：
内脏运动神经节所发出的纤维称节后纤维。
系终止于神经节内突触的神经纤维。
和突触接合从神经节伸出来的纤维称为节后纤维
白交通支：
白交通支：
由脊髓侧角中间外侧核细胞发出的交感节前神经纤维组成。
因节前纤维有髓鞘反光发亮，故呈白色。
交感神经节前纤维随脊神经出椎间孔后，离开脊神经组成白交通支至椎旁节，由于交感神经节前纤维从C8—L3（另说T1—L3）节段的脊髓灰质侧角发出，所以白交通支也只存在于这些节段的脊神经与交感干之间。
白交通支源脊髓灰质侧角的多极神经元，由脊神经进入交感干的有髓神经纤维构成，属于内脏运动纤维。
灰交通支：
灰交通支：
由交感干神经节细胞发出的节后纤维组成，多无髓鞘，色灰暗。
九、交感神经与副交感神经的比较。
交感神经
副交感神经
低级中枢部位
脊髓胸、腰节段的侧角（中间外侧核）
脑干、脊髓骶段的骶副交感核
神经节
椎旁节、椎前节
器官旁节、器官内节
节前纤维和节后纤维
节前神经元和节后神经元数量比
一个节前神经元与多个节后神经元形成突触
节前神经元与较少的节后神经元形成突触
神经递质
分布范围
广泛。
胸、腹腔脏器，头颈各器官，全身血管和皮肤
局限。
大部分的血管，汗腺，竖毛肌，肾上腺髓质无副交感神经支配
效应
兴奋时：
机体代谢加强，心跳加快，血压升高，支气管扩张，瞳孔开大，消化活动受抑制
兴奋时：
心跳减慢，血压下降，支气管收缩，瞳孔缩小，消化活动增强
十、（不完整）
离子通道是细胞膜上的一种特殊整合蛋白，对某些离子（K+、Na+、Ca2+等）能选择通透，其功能是细胞生物电活动的基础
特性：
通透性（permeation）选择性（selectivity）门控性（gating）
离子通道的特性（Characteristic）
一、离子选择性（selectivity）（大小和电荷）：
某一种离子只能通过与其相应的通道跨膜扩散（安静：
K>Na100倍、兴奋：
Na>K10-20倍）；各离子通道在不同状态下，对相应离子的通透性不同。
二、门控特性（Gating）：
失活状态不仅是通道处于关闭状态，而且只有在经过一个额外刺激使通道从失活关闭状态进入静息关闭状态后，通道才能再度接受外界刺激而激活开放。
离子通道的功能（Function）
1.产生细胞生物电现象,与细胞兴奋性相关。
2.神经递质的释放、腺体的分泌、肌肉的运动、学习和记忆
3.维持细胞正常形态和功能完整性
离子通道的分类（Classification）
（一）、非门控离子通道（背景或漏通道）：
始终处于开放状态，离子可随时进出细胞，并不受外界信号的明显影响，如产生静息电位的K+通道。
（二）、门控离子通道：
①电压门控（Voltagegatedchannels）离子通道：
受膜电位的变化影响，如决定细胞兴奋性、不应期和传导性的K+通道、Na+通道、Ca2+通道。
②配体门控（Ligandgatedchannels）离子通道：
由递质与通道蛋白分子上结合位点相结合开启，如乙酰胆碱激活钾通道等。
③机械门控离子通道（Mechanicallygatedionchannels）：
由机械牵拉激活，如内耳毛细胞顶端机械门控通道。
（一）电压门控离子通道的分类
钠通道
神经类钠通道
骨骼肌类钠通道
心肌类钠通道（持久、瞬时）
钙通道
L-型（心肌窦房结、房室结）；T-型（心脏传导组织）；N-型（中枢神经系统神经元和突触部位）；P-型（大脑）；Q-型（小脑、海马、脊髓）；R-型（神经细胞）
钾通道
瞬时外向钾通道（Ito）
延迟整流钾通道（IK）
内向整流钾通道（IK1）
起搏电流（If）
1.电压门控钠通道
选择性允许Na+跨膜通过。
维持细胞膜兴奋性及其传导（AP的0相）。
特征
Ø电压依赖性：
去极化激活，产生内向钠电流（INa）
Ø快速激活（1ms）和快速失活（10ms）
Ø有特异性激活剂（BTX、GTX）和阻滞剂（TTX、STX、μCTX）
电压门控钠通道分类
Ø神经类钠通道（对TTX敏感性高、对μCTX敏感性低）
Ø骨骼肌类钠通道（对TTX和μCTX敏感性均高）
Ø心肌类钠通道（对TTX和μCTX敏感性均低），又分为持久（慢）钠通道和瞬时（快）钠通道。
持久钠通道
瞬时钠通道
激活电压较低、失活速度慢
激活电压较高、失活速度快
维持动作电位2相平台期
引起动作电位0相去极化
对低浓度TTX等敏感
对高浓度TTX等敏感
2.电压门控钙通道
钙通道存在于机体各种组织细胞，在正常情况下为细胞外Ca2+内流的离子通道（AP平台期），是调节细胞内Ca2+浓度（[Ca2+]i）的主要途径。
特征:
Ø电压依赖性：
去极化激活
Ø缓慢激活（20-30ms）和缓慢失活（100-300ms）。
Ø对离子的选择性较低：
在细胞外Ca2+浓度（[Ca2+]o）下降时，也允许Na+通过。
3.电压门控钾通道
选择性允许K+跨膜通过的离子通道。
是目前发现的亚型最多、作用最复杂的一类离子通道。
1.瞬时外向钾通道电流（Ito）：
Ito1（不依赖于细胞内钙浓度，对4-AP敏感）
Ito2（依赖于细胞内钙浓度，对4-AP不敏感）可能是减少钙超载的一种负反馈机制（缩短动作电位时程）。
2.延迟整流钾通道电流（IK）：
缓慢成分（IKs）和快速成分（IKr）是AP2、3相的主要复极电流。
Ⅲ类抗心律失常药物选择性阻滞IKr，使动作电位时程延长。
超快速成分（IKur）对心房肌复极重要，与房性心律失常有关。
3.内向整流钾通道电流（IK1）：
IK1主要参与AP3相复极晚期及4相RP的维持。
4.起搏电流（If）：
If由K+和Na+共同携带的离子电流。
肾上腺素使If电流增加，交感神经刺激加快心率,乙酰胆碱可抑制If，迷走神经减慢心率。
（二）配体门控离子通道
当配体与配体门控离子通道结合后，引起通道蛋白构型变化，致通道开放。
神经系统主要有:
1.乙酰胆碱激活钾通道（KACh）
2.ATP敏感钾通道（KATP）
3.钙激活钾通道（KCa）
KACh
KCa
KATP
ACh作用于M受体
去极化、[Ca2+]i↑
细胞内ATP/ADP↓
增加舒张电位
复极化或超极化
缩短动作电位时程
负性频率作用
调节肌源性张力
Ca2+内流减少
神经元电特性的化学基础
电流的本质是电荷在电场中的移动，神经的电活动不像金属中电子的移动，而是带电离子在电场中移动。
神经元膜（membrane）上的跨膜电流由三个要素组成：
1、神经元膜内外的盐溶液：
提供带电离子
♦水:
是神经元膜内外溶液的主要成份。
带电的原子（离子）溶解其中。
水分子最重要的特性是它不均衡的电荷分布，因此具有极性。
♦离子（ion）：
带有电荷的原子或分子称为离子。
带正电荷的称为阳离子（cation）,带负电荷的称为阴离子（anion）。
生物体内常见阳离子有：
Na+,K+和Ca2+。
常见阴离子为Cl-
2、神经元膜：
将内外隔开形成电场
磷脂：
是神经元膜的主要化学构件。
既含有亲水的极性“头”（含磷酸）和又含有另一疏水性的非极“尾”（含碳氢链）。
尾尾相对的双层磷脂将细胞质和细胞外液分隔开来。
3、跨膜蛋白质：
离子在膜内外电场移动的通道
♦蛋白质是由20种氨基酸排列组合而成的分子。
♦一个氨基酸的氨基与另一个氨基酸的羧基相互连接形成肽键，许多个氨基酸互相连接就形成了蛋白质，也称多肽。
♦不同的按基酸组合形成不同的空间结构和形状。
通道蛋白——具有独特的三维结构
♦蛋白质形成了独特空间结构，有些膜上的蛋白质能形成像通道一样形状，以使特定离子通过。
主要有两种类型。
♦离子通道（ionchannel）：
打开时，只允许特定离子通过，如钾通道（只允许钾离子通过）,钠通道（只允许钠离子通过），钙通道等。
打开时让离子从高浓度流向低浓度，不需能量。
♦离子泵（ionpump）：
不仅允许离子通过，而且还能像泵一样将离子从低浓度向高浓度转运，需要消耗能量（分解能量货币ATP）
离子的运动
离子通过离子通道进行跨膜运动受两个因素影响:
扩散和电学
1、扩散（diffusion）：
从浓度高向浓度低区域的净移动。
离子跨膜进行扩散要有两个条件
1.膜两侧有浓度差
2.离子通道打开（若关闭，离子不能通过膜）
２、电学：
离子在电场作用下发生净移动。
与两个因素有关。
１）电位：
又称电压。
是施加在带电粒子 上力，电位越大，流过的电流越多。
２）电导：
电阻的倒数。
电荷从一点迁移到另一点的相对能力，电导越大，流过的电 流越多。
离子跨膜进行电学运动要有两个条件
1.膜两侧要有电位差
2.离子通道打开（若关闭，离子不能通过膜）
离子跨膜运动小结
♦由于磷脂双层中间的疏水性，单纯的磷脂双层的细胞膜对水溶性离子（Na+,K+，Ca+和Cl-）不具通透性。
♦神经元膜上存离子通道蛋白，在其打开时能形成通道让水溶性的离子通过。
♦离子通过离子通道进行跨膜运动受三个因素影响
浓度差
电位差
离子通道的开放（电导增大，若关闭则电导为０）
什么是静息电位
♦膜电位:
是指在任何状态下神经元膜内外差用符号Vm。
♦静息电位：
静息（相对于电信号传递的时期）时神经元的膜电位。
一般为—65mV（膜外当作０），也就是说静息时膜内比膜外低65mV。
♦此电位是由电荷的跨膜不均衡分布引起的。
平衡电位（equilibriumpotential）
电位差与浓度差的驱动力正好相反，达到平衡。
此时的膜电位称为平衡电位。
精确平衡某种离子的浓度差的电位称为该离子平衡电位，简称平衡电位。
平衡电位的特点
♦只要膜内外存在浓度差，当离子通道开放后，Ｋ+的净运动，膜电位便逐步达到Ｋ+的平衡电位。
♦若胞内浓度为100mmol/LＫ离子，膜外的浓度为5mmol/L，两者相差20倍，达到-80mV的平衡电位，只需要胞内很少的Ｋ离子流到胞外，胞内浓度只降低了0.00001。
♦已知某一离子跨膜浓度差，可以计算其平衡电位。
静息电位——K离子的平衡电位
♦静息条件下，神经元膜内外存在着各种不同浓度的离子。
胞内为高钾、低钠。
胞外为低钾、高钠。
♦静息时，只有K通道处于开放，此时的电位为K离子平衡电位，大约为-80mV。
♦实际静息电位为-65mV，原因是还有少量的Na持续漏入细胞。
膜内外各种离子浓度差是怎样建立并维持？
♦是由于离子泵的存在，通过离子泵的不停工作来建立各种离子浓度差。
主要有钠钾泵和钙泵，这是一个耗能的过程，它们均为一种能分解ATP的酶，引起空间结构改变。
据估计钠钾泵消耗的能量约占大脑总ATP消耗量的70%。
♦钠钾泵:
将钾离子泵入细胞内，而钠离子泵出细胞，使得细胞内高钾低钠，而胞外低钾高钠。
♦钙泵:
将钙离子泵入细胞内的内质网中。
使得细胞内离子浓度低。
调控细胞外钾浓度的重要性
♦由于静息电位是需要胞外低钾和胞内高钾的浓度差来维持的。
因此细胞外钾浓度的变化将影响其平衡电位。
因此有机体必需很好的控制胞外钾离子浓度。
膜外钾离子浓度增加将导致膜电位负值减少甚至为变为0mV.
静息电位消失的后果
致死注射程序：
先给予麻醉剂，然后静脉注射KCl。
原因：
静息电位对于维持神经元及心肌细胞的电兴奋性的基础。
一旦细胞外出现高钾破坏了正细胞内外的K离子浓度差，首先将导致心肌失去静息电位，从而失去兴奋性，无法产生动作电位，心肌无法进行收缩。
而神经元由于血脑屏障的保护受影响小一些，但过高也会使神经元无法形成静息电位，使电传导无法进行。
动作电位：
神经元膜传递电信号
♦神经元静息状态下，即不产生动作电位时，通过插入胞内微电极可以测定细胞膜内电位（Vm,膜电位）。
此时电压表的读数稳定在-65mV，也就是静息电位。
♦动作电位产生程中，膜内电位短暂地变为正电位。
这个过程非常之快，比眨眼快100倍。
用示波器（一种特殊的电压计）可以记录到膜电位随时间的变化。
♦动作电位形状象一个陡峭的山峰，可分为两部分，即上升相和下降相。
动作电位的产生
♦静息时，神经元膜内为负，膜外为正，即静息电位，约为-65mV,这种电荷不对称状态称为极化状态。
♦膜内的负电位减小,膜内与膜外电位差值减小,称为去极化。
1、物理因素。
如牵张刺激导致钠离子进入胞内，引起去极化；
2、化学因素。
如化学物质释放导致钠离子进入胞内，引起 去极化；
3、人为的用微电极向胞内注入电流直接使神经元去极化。
♦只有负电位减小到阈值（threshold，触发动作电位的膜电位水平，-40mv）时，即去极化达到或超过阈值时,才触发动作电位。
动作电位产生的关键——钠通道短暂开放
♦动作电位的上升相是由于钠通道打开，钠离子内流引起的膜电位上升。
而下降相是由于钾离子在电压梯度驱动下外流，而使膜电位恢复，从而形成了一个脉冲峰。
♦前面讲到去极化能引起动作电位产生，而动作电位的产生是首先钠离子内流引起的。
换句话说，去极化先导致了钠通道的开放，引起钠离子内流。
♦这种随着电压改变而开放关闭的钠通道，称之为电压门控钠通道。
当去极化达到阈值时，电压门控钠通道就打开，钠离子内流引发动作电位。
动作电位的传导
产生的动作电位能沿神经元轴突进行传导。
局部去极化，使邻近的电压门控钠通道开放，钠离子内流，邻近局部去极化，去极化又引起邻近的电压门控钠通道开放，钠离子内流。
就这样依次向前推进。
平均速度为120米/秒。
♦麻醉机制：
利多卡因等局麻药物暂时阻断轴突上动作电位的产生及传导。
药物穿过神经元的轴突膜，通过开放钠通道门，在孔道中找到结合位点（S6α螺旋区），将钠通道的孔堵塞，钠离子无法流入膜内，阻断了动作电位的产生和传导。
来自外周的感觉（皮肤感觉、痛觉、温觉）信息无法传递到大脑，自然也就感觉不到疼痛。
去髓鞘疾病
1、多发性硬化（multiplesclerosis）:
病人经常抱怨无力，协调性差，视力以及言语能力受损。
主要是中枢白质包括神经纤维的髓鞘的减少甚至消失引起神经传导减慢。
该病反复发作，迁延不愈。
2、格林—巴利综合征（Guilain-Barresyndrome）:
损坏外周神经中支配肌肉和皮肤的神经髓鞘。
使支配肌肉和皮肤的轴突动作电位传导变慢或无效。
患者伴有感染史，1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，可伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命，此病具有自愈性，只要控熬过此期，便能恢复。
膜片钳实验装置介绍
膜片钳技术对单个离子通道在各种电位状态下对产生电流的离子可作出定性、定量的分析，是研究通道的直接测定方法，为研究离子通道结构与功能关系提供了新资料。
原理：
硅硼玻璃制造的芯片对悬浮细胞进行钳制。
芯片上有约1µm的孔，从芯片内侧用泵施以负压使悬浮细胞被吸引到开孔处而形成封接。
神经系统的离子通道病
•1癫痫
•—--遗传性脑内神经元电压门控性Na通道病:
编码Na通道β1亚单位基因SCN1B单一碱基替换,使Na通道β1亚单位细胞外免疫球蛋白折叠结构域中的半胱氨酸残基被色氨酸残基取代,导致Na通道的反复开放,从而引起神经元持久、过度兴奋引起癫痫的发作
•
•2偏头痛
•—遗传性脑电压门控P/Q型Ca通道病:
位于染色体19p13,编码P/Q型电压门控钙通道α1A亚单位的CACNL1A4基因发生错义突变,使电压敏感性、离子选择性或渗透性、通道失活特性等通道功能发生改变,引起52羟色胺释放缺陷。
这是与家族性偏瘫型偏头痛及普通型偏头痛均高度相关的基因突变。
由于此通道广泛分布于大脑及小脑,所以FHM可表现有或伴有各种大脑及小脑症状和体征。
已发现与偏头痛相关的CACNL1A4突变有4种类型:
R192Q突变电压敏感性变化有关,T666M突变与离子选择性变化有关,引起伴有进行性小脑性共济失调的偏瘫性偏头痛,其余的2种突变是V714A和I1811L,前者只引起偏瘫性偏头痛,后者可引起小脑症状
•
•3发作性共济失调
•4脊髓小脑共济失调6型
•5耳聋
•6骨骼肌通道病
•7长Q2T综合征与隐原性室颤
作用于离子通道的药物
1作用于钠通道的药物
作用于钠通道的药物主要是钠通道阻滞药，临床常用的有局部麻醉药、抗癫痫药和Ⅰ类抗心律失常药。
2作用于钾通道的药物
作用于钾通道的药物被称为钾通道调控剂，包括钾通道阻滞药（阻滞细胞内K+外流）和钾通道开放药（促进细胞内K+外流）。
钾通道阻滞药（Potassiumchannelblockers,PCBs）是一类可抑制K+通过膜不同钾通道亚型的化合物。
包括非选择性PCBs（四乙基铵、4-氨基吡啶）和选择性PCBs（磺酰脲类降糖药、Ⅲ类抗心律失常药）。
钾通道开放药（PCOs）是选择性作用于钾通道，增加细胞膜对K+的通透性，促进K+外流）的一类药物。
促细胞内K+外流，膜超级化，降低钙通道开放、阻止Ca2+的重摄取、储存和释放，细胞内Ca2+下降。
均作用于KATP，舒张血管平滑肌。
Ø按化学结构分为7组:
（1）苯并吡喃类:
克罗卡林（5）苯并噻二嗪类：
二氮嗪
（2）吡啶类：
尼可地尔（6）硫代甲酰胺类：
RP25891
（3）嘧啶类：
米诺地尔（7）1,4二氢吡啶类：
尼古地平
（4）氰胍类：
吡那地尔
3作用于钙通道的药物
钙通道阻滞药（Calciumchannelblockers）/钙拮抗药（calciumantagonists）是一类选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，降低[Ca2+]i的药物。
ØⅠ类选择性作用于L-型钙通道的药物
Ⅰa类（二氢吡啶类）：
硝苯地平nifedipine
Ⅰb类（地尔硫卓类）：
地尔硫卓diltiazem
Ⅰc类（苯烷胺类）：
维拉帕米verapamil
Ⅰd类：
粉防己碱tetrandrine
ØⅡ类选择性作用于T型、N型或P型钙通道的药物
ØⅢ类非选择性钙通道调节药
Ø
1.心绞痛对各型均有不同程度疗效。
①变异型:
休息时发作,冠脉痉挛,硝苯地平最佳
②稳定型:
劳累时发作，血液供不应求。
dil及ver→↓频率、肌力→心率、收缩力↓→耗氧量↓,舒张血管→冠脉流量↑
③不稳定型:
较严重，昼夜发作，dil及ver较好，nif（单用使心肌缺血↑）宜与β受体阻断剂合用．
2.高血压轻、中、重度及高血压危象（硝苯地平等）。
３.心律失常：
维拉帕米、地尔硫卓对阵发性室上性心动过速及后除极、触发活动所致心律失常有良好作用。
Nif可致反射性心率↑，故不用。
４.脑血管疾病：
尼莫地平、氟桂嗪等显著舒张脑血管，↑脑血流量。
可治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑血管痉挛。
５.其它：
外周血管痉挛性疾病、动脉粥样硬化、支气管哮喘、偏头痛等。
十一、肠神经系统（ENS）的组成
肠神经系统是由大量胃肠道壁内的神经元及其突起、肠外神经元轴突（交感、副交感神经纤维以及内脏感觉神经元纤维）以及肠神经胶质细胞组成。
在胆囊壁、胆管和胰腺内也有肠神经丛。
ENS的组织学：
在肠壁内的神经网状结构主要由神经节丛和非神经节丛组成。
十二、肠神经系统（ENS）的功能（靶点）？
胃肠道的肠神经支配有五个原始靶点：
1、胃肠道运动的Cajal间质细胞（ICCs）和平滑肌细胞（SMCs）；
2、粘膜分泌细胞；
3、胃肠内分泌细胞；
4、在肠分泌中维持肠粘膜血流量的胃肠道微血管系统；
5、涉及粘膜免疫、过敏和炎性应答的肠道免疫调制和炎性细胞。
十三、肠神经系统形成的神经节丛主要有哪些？
功能分类按功能分为4型：
（1）运动神经元：
控制胃肠壁或血管壁平滑肌紧张性，支配效应器。
（2）分泌神经元：
调节胃肠内分泌和外分泌效应。
（3）感觉神经元：
感觉神经元有不同类型，分别对特定的物理和化学刺激敏感，如牵张-张力感受器、酸碱度-化学感受器、紧张性-渗透压感受器、温度-温度感受器、葡萄糖-葡萄糖感受器和氨基酸-氨基酸感受器等。
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