医学免疫学复习提纲科学出版社第3版.docx
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医学免疫学复习提纲科学出版社第3版
医学免疫学
一、绪论
1.免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成
（1）免疫器官
●中枢免疫器官（免疫细胞发生、发育和分化的场所）：
胸腺、骨髓
●外周免疫器官（产生免疫应答的主要场所）：
淋巴结、脾、黏膜、皮肤
（2）免疫细胞：
淋巴细胞、抗原呈递细胞、粒细胞等
（3）免疫分子：
CD分子、黏附分子、主要组织相容性分子（MHC）、补体等
2.胸腺内细胞主要包括两类
①胸腺基质细胞：
胸腺上皮细胞、MΦ、DC及成纤维细胞，构成胸腺内环境
②胸腺细胞：
经血循环进入胸腺的前T细胞，在胸腺内逐渐分化为成熟T细胞
CD4＋T细胞—→Th
CD8＋T细胞—→CTL（细胞毒性T淋巴细胞）
3.骨髓的功能
●各类免疫细胞发生的场所
●B细胞分化成熟发生的场所
●再次体液免疫应答发生的场所
4.胸腺微环境由胸腺基质细胞（TSC）、胸腺外基质及局部活性物质组成，参与胸腺细胞分化：
①分泌胸腺激素，参与胸腺细胞增殖、分化、发育
②产生多种细胞因子，调节细胞间相互作用
③上皮细胞与胸腺细胞结合而相互作用
5.淋巴结皮质由浅皮质区、副皮质区及髓质构成
（1）浅层皮质为B细胞区
（2）副皮质区又称胸腺依赖区，主要为T细胞
（3）皮髓质包括髓索和髓窦
●髓索含浆细胞、B细胞、T细胞、巨噬细胞（MΦ）
●髓窦含MΦ，有较强的滤过性
6.淋巴结的功能
①T细胞、B细胞定居的场所
②免疫应答发生的场所
③参与淋巴细胞再循环
④过滤作用
7.脾脏分白髓、红髓和边缘区
①白髓：
动脉周围淋巴鞘——T细胞，鞘内淋巴滤泡——B细胞
②红髓：
白髓周围，包括髓索和髓窦
③边缘区：
红髓、白髓交界处
8.脾的功能
①免疫细胞定居的场所
②发生免疫应答发生的重要部位
③合成、分泌补体、干扰素等生物活性物质
④过滤作用
9.*黏膜免疫系统（MIS）主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的、器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结、阑尾等。
10.黏膜免疫系统参与黏膜免疫应答，以及产生分泌型IgA（SIgA）。
11.免疫系统功能
免疫防御
防御病原微生物
超敏反应/免疫缺陷
免疫稳定
消除损伤或衰老细胞
自身免疫疾病
免疫监视
清除复制错误/突变细胞
细胞癌变、持续感染
12.固有免疫是机体在种系发育进化过程中逐渐形成的一系列防御机能，个体出生时即具备，作用广泛，不针对特定抗原。
其机制为：
●皮肤、黏膜及其分泌物的抑菌/杀菌物质具有屏障效应
●体内多种非特异性免疫效应细胞和效应分子发挥作用
13.适应性免疫是个体接触抗原而产生，仅针对该特定抗原。
具有特异性、记忆性、耐受性。
二、抗原
1.抗原是可被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体识别及结合，激活T/B细胞产生应答产物，并与之发生特异性反应的物质。
2.抗原同时具有免疫原性和反应原性
●免疫原性：
抗原可被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体识别及结合，刺激机体产生适应性免疫应答的能力。
●反应原性：
抗原可与免疫应答效应物质特异性结合的能力。
3.仅有反应原性而无免疫原性的物质称为半抗原；半抗原若与大分子蛋白质或多聚赖氨酸等载体交联或结合，则成为完全抗原。
4.抗原特异性是指一种特定抗原只能激活特异性识别该抗原的淋巴细胞克隆，后者产生的抗体或效应细胞，只能与该抗原结合或相互作用。
5.抗原特异性的分子基础是抗原表位，亦称抗原决定基，是抗原与TCR/BCR或抗体结合的最小结构与功能单位。
表位通常由5~15个氨基酸残基，也可由多糖残基或核苷酸组成。
6.抗原分子表面能够与抗体结合的功能性表位的数量为抗原的价。
7.根据抗原表位氨基酸排列的空间结构，分为
①序列表位：
由连续排列的氨基酸构成，又称线性表位
②构象表位：
氨基酸排列不连续，空间上彼此接近而形成特定构象
8.T细胞仅识别由抗原呈递细胞（APC）降解、与MHC分子结合为复合物并表达于APC表面的序列表位；B细胞既识别序列表位，也识别构象表位。
T细胞
B细胞
表位受体
TCR
BCR
MHC分子
必需
不需
表位性质
多肽
多肽、多糖、脂多糖、有机化合物
表位大小
8~12氨基酸（CD8＋T）
12~18氨基酸（CD4＋T）
5~15氨基酸或单糖、核苷酸
表位类型
序列表位
构象表位、序列表位
表位位置
抗原分子任意部位
抗原分子表面
9.不同的抗原上存在的相同或相似的抗原表位，称为共同表位。
某些抗原诱生的抗体或效应细胞不仅可与自身抗原表位结合，还可与其它抗原中的共同表位结合，此为交叉反应。
含有共同抗原表位的不同抗原称为交叉抗原。
10.抗原的免疫原性主要取决于其本身的理化性质，也与机体的生物学特性及抗原进入机体的方式有关。
11.抗原的理化性质
（1）异物性
●自身成分如果在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触而诱导特异性免疫耐受，也具有免疫原性
●抗原与机体亲缘关系越远，分子结构差异越大，异物性和免疫原性越强
（2）化学性质
●一般抗原为蛋白质，糖蛋白、脂蛋白和脂多糖均具有免疫原性
●自身细胞凋亡时，其染色体、DNA、组蛋白发生化学修饰，可具有免疫原性
（3）分子量：
抗原分子量越大，免疫原性越强
（4）化学基团的数目、位置和空间构像均可影响抗原表位的免疫原性
（5）物理状态：
聚合态＞单体，颗粒性＞可溶性
12.*抗原进入机体的方式可影响抗原的免疫原性，皮内注射和肌内注射易诱导免疫应答，皮下免疫次之，腹腔注射和静脉注射效果差。
13.刺激B细胞产生抗体时依赖T细胞辅助的抗原为TD-Ag（T细胞依赖抗原）；无需T细胞辅助的为TI-Ag（T细胞非依赖抗原），TI-Ag又分为TI-1和TI-2
①TI-1抗原：
如细菌脂多糖，既含抗原表位，又具有丝裂原性质，非特异性激活多克隆B细胞。
②TI-2抗原：
如肺炎荚膜多糖、聚合鞭毛素，含有多个重复B细胞表位，只能刺激成熟的B细胞。
14.按抗原与机体的亲缘关系分类
①异嗜性抗原：
存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原
②异种抗原：
来自另一物种的抗原，如病原微生物及其产物、植物蛋白、动物来源的抗血清、异种器官移植抗原
③同种异型抗原：
同一种属不同个体间所存在的不同抗原，如血型抗原、主要组织相容性抗原
④自身抗原：
隔绝屏障破坏后，自身抗原被释放引起免疫；或自身组织成分发生改变或修饰
15.内源性抗原是在APC内新合成的抗原，被CD8＋T细胞识别；外源性抗原是细菌等外来抗原，通过胞吞、胞饮和受体介导内吞进入APC，被降解为抗原肽并与MHCⅡ类分子形成复合物，被CD4＋T细胞识别。
16.佐剂是预先或与抗原同时注入体内、可增强免疫应答或改变应答的类型的物质。
17.仅需极低浓度下（1~10ng/ml），即可非特异性激活2~20%T细胞克隆，产生极强免疫应答的抗原，称为超抗原。
18.丝裂原可刺激静止淋巴细胞转化为淋巴母细胞并发生有丝分裂从而激活某一类淋巴细胞的全部克隆。
三、抗体
1.抗体（Ab）是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的能与抗原特异性结合的球蛋白。
2.分泌型Ig存在于体液中，具抗体功能，是通常所说的抗体；膜型Ig表达于B细胞膜上，即BCR。
3.
Ig重链由450~550个氨基酸残基组成，根据重链结构差异，分为5类：
IgA、IgG、IgM、IgD、IgE。
（damage）
4.轻链约含210个氨基酸，可分为两型，和型。
5.1个天然Ig分子两条重链的类别必然相同，两条轻链的的类别必然相同。
6.近N端约110个氨基酸序列变化较大，称为可变区（V区），约占重链的1/4（VH）和轻链的1/2（VL）；近C端相对保守，称为恒定区（C区），约占重链3/4（CH）和轻链1/2（CL）。
7.重链和轻链的V区各含有3个区域，其氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区（HVR）或互补决定区（CDR），共同构成Ig的抗原结合部位，负责识别及结合抗原。
8.铰链区位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，易伸展弯曲，铰链区之间有二硫键连接。
9.Ig的重链和轻链均可折叠为数个环形结构域，每个结构域一般具有独特的功能，称之功能区。
10.结构域的二级结构是β片层，β片层中心的2个半胱氨酸残基由1个链内二硫键连接，形成“β桶状结构”。
含有桶状结构的Ig归为免疫球蛋白超家族。
11.J链由浆细胞合成，将单体Ig分子连接为多聚体；分泌片由黏膜上皮细胞合成与分泌，辅助IgA分泌到黏膜表面，保护SIgA绞链区免遭蛋白酶降解。
12.
木瓜蛋白酶可将Ig裂解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段（Fc）。
1个Fab为单价，可与抗原结合但不发生凝集或沉淀反应。
13.胃蛋白酶可将Ig水解为1个大的片段F（ab’）2和若干小片段pFc’。
F（ab’）2为双价，可同时结合2个抗原表位，发生凝集和沉淀反应。
14.根据抗体重链C区氨基酸组成的差异，可分为γ、α、μ、δ、ε五类，对应的Ig为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。
15.根据重链铰链区氨基酸残基组成、二硫键数目、位置不同，又可分为不同亚类：
IgG1~IgG4，IgA1和IgA2，IgM1和IgM2。
16.依据链C区N端个别氨基酸的差异，可分为1、2、3、4四个亚型。
17.Ig的本质是蛋白质，故其本身也具有免疫原性。
抗体分子具有3种抗原表位：
（1）同种型：
同一种属所有个体Ig共有的抗原特异性标志，为种属型标志，位于C区。
（2）同种异型：
同一种属不同个体间Ig所具有的不同抗原特异性标志，为个体型标志，广泛存在于C区和V区。
（3）独特型：
每个Ig特有的抗原特异性标志，其表位称为独特位，位于V区。
抗体分子每个Fab有5~6个独特位。
Ag诱导机体产生Ab1，Ab1的V区的不同独特位诱导机体产生Ab2α、Ab2β以及其他仅独特位不同的Ab2，其中Ab2β与Ag表位相似，可促使机体产生更多Ab1，增强免疫。
同时，Ab2β的V区的不同独特位诱导机体产生不同的Ab3，Ab3β可与Ag结合但不发生反应，起减弱免疫的作用。
整个机制起到维持机体免疫平衡的状态。
18.抗体的主要功能
（1）特异性识别、结合抗原
●中和毒素、阻断病源入侵
●效应细胞表面Fc受体—C区—V区—抗原表位
（2）激活补体
●IgM、IgG1~3与抗原结合，暴露CH2/CH3的补体结合位点，激活补体经典途径
●IgG4、IgA、IgE的聚合物激活补体旁路途径
（3）结合靶细胞
①调理作用：
IgG的Fc段与吞噬细胞表面FcR结合，促进吞噬细胞的吞噬作用
②抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：
IgG的Fc段与效应细胞表面FcR结合，触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用
③IgE的Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcR结合，介导Ⅰ型超敏反应
④IgG与胎盘母体一侧滋养层上皮细胞表面FcR结合，介导IgG穿过胎盘
（4）黏膜免疫
●SIgA可穿越黏膜抵达呼吸道和消化道，是参与局部免疫的主要因子
19.IgG占血清总Ig的75~85%，是主要的抗体成分，半衰期20~23d
①再次体液免疫应答的主要抗体
②穿过胎盘屏障，介导新生儿抗感染免疫
③与葡萄球菌蛋白A（SPA）结合，用于免疫诊断
④高效激活补体，并发挥调理作用、ADCC作用
⑤介导Ⅱ、Ⅲ型超敏反应
20.单体IgM构成BCR，分泌型IgM为五聚体，主要存在于血清中。
●五聚体IgM分子量最大，称巨球蛋白，具有很强的抗原结合力
●种群进化过程中最早出现的Ig，个体发育过程中最早出现的Ig，初次免疫应答中最早出现的Ig
●脐带血IgM增高提示胎儿宫内感染；血清中检测出IgM提示新近发生感染
21.分泌型IgA为二聚体，由J链连接，与黏膜上皮细胞合成的分泌片结合，参与局部黏膜免疫
●组织病原体吸附到细胞表面，并中和病毒和毒素
●婴儿可从母乳获得SIgA
22.血清IgD的生物学功能不清楚。
膜型IgD（mIgD）构成BCR，是B细胞分化成熟的标志：
●未成熟B细胞仅表达mIgM
●成熟B细胞同时表达mIgD和mIgM
●活化的B细胞或记忆B细胞其表面的mIgD逐渐消失
23.IgE在血清含量最低，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞FcR结合，促使细胞释放生物活性介质，引起Ⅰ型超敏反应。
还可能参与抗寄生虫免疫。
24.由单一抗原表位特异性的B细胞克隆经融合、筛选和克隆化获得的单克隆杂交瘤细胞，所产生的同源抗体，称为单克隆抗体。
●分子结构高度均一、纯度高、特异性强
●效价高，少或无交叉反应
●易于体外大量制备和纯化
25.*单克隆抗体技术基本原理
（1）DNA合成途径：
①从头合成：
以谷氨酰胺和尿苷为原料，可被氨基喋呤（A）阻断；②补救合成：
在次黄嘌呤-鸟嘌呤-磷酸核糖转移酶（HGPRT）作用下利用次黄嘌呤（H）和胸苷（T）为原料。
（2）细胞融合后，加入HAT选择培养基，未融合骨髓瘤细胞因其①过程被A阻断而又缺乏HGPRT不能循②过程合成DNA，故死亡；未融合脾细胞自然死亡；仅融合细胞从脾细胞获得HGPRT，故可在HAT选择培养基中存活并增殖。
四、补体系统
1.补体是一组存在于体液中及细胞表面、经活化后可介导免疫和炎症反应的蛋白质，包括30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统。
2.补体系统按生物学功能可分为3类：
①补体固有有成分
●参与经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C2、C4
●参与旁路激活途径的B因子、D因子和P因子
●参与凝集素途径的MBL、MASP
●共同组分C3、C5、C6、C7、C8、C9
②补体调控蛋白
●血浆内可溶性因子：
H因子、I因子、C1INH、C4bp、S蛋白
●细胞表面膜分子：
衰变加速因子、膜辅蛋白
③补体受体：
CR1、CR2、CR3、CR4、CR5及C3aR、C4aR、C5aR、C1qR等
3.补体来源于肝细胞；多为球蛋白，少数为或球蛋白；稳定性低，对热、机械震荡、紫外线照射、强酸、强碱、乙醇及蛋白酶等均很敏感，加热56℃经30min即可被灭活。
4.补体受体可以通过经典途径、旁路途径、凝集素途径激活，三者前段反应各异，但具有共同的末端通路。
5.经典途径的识别分子是C1q，激活条件为：
①IgFc段发生变构并暴露其C1q结合位点，才能激活补体，游离或可溶性抗体不能激活补体
②C1q仅与IgM的CH3区或IgG的CH2区结合才能活化
③1个C1q分子须同时与2个以上IgFc段结合
6.
经典途径的前端反应
①C1q与2个以上Fc段结合后变构，活化C1r；活化的C1r激活C1s成为活化的丝氨酸蛋白酶
②C1s裂解C4为C4a和C4b，C4a具有微弱过敏毒素活性，C4b与C2形成复合物
③C1s裂解C2为C2a和C2b，形成C4b2a复合物，即C3转化酶
④C4b2a裂解C3为C3a和C3b，C3a有过敏毒素活性，C3b与C4b2a形成C4b2a3b，即C5转化酶
7.
旁路途径的前端反应
①C3b与B因子结合，B因子被D因子裂解为Ba和Bb，形成C3bBb，即旁路途径C3转化酶，P因子可与C3bBb结合成C3bBbP，使之稳定。
②Bb裂解C3为C3a和C3b，C3b与C3bBb结合为C3bBb3b，即旁路途径的C5转化酶
③产生的C3b可再参与上述途径，产生更多的C3bBb，形成C3正反馈放大环路
8.凝集素途径的识别分子是MBL或FCN，其前端反应
①MBL-MASP或FCN-MASP与病原体表面糖结构结合，MASP1和MASP2被分别激活
②MASP2裂解C4，产生的C4b结合于病原体表面，随后与C2结合，C2也被MASP2裂解，生成与经典途径相同的C3转化酶C4b2a，继而裂解C3产生C5转化酶C4b2a3b
③MASP1直接裂解C3产生C3b，继而形成旁路途径C3转化酶C3bBb和C3bBbP，裂解C3形成C5转化酶C3bBb3b
9.末端通路是三种途径产生的C5转化酶，在C6、C7、C8、C9参与下，形成C5b6789n大分子攻膜复合体的过程。
①C5转化酶裂解C5为C5a和C5b，C5a有过敏毒素活性，C5b与C6结合为C5b6
②C5b6自发与C7形成C5b67，C7插入靶细胞膜，继而C8与C5b67结合为C5b678
③C5b678可与12~18个C9分子结合为C5b6789n，即攻膜复合体（MAC）
10.*三条途径的特点及比较（教材P46表4-1）
11.*针对经典途径前端反应的调节机制主要是阻断C4b2a的形成，或分解已形成的C4b2a，起作用的补体调控蛋白（CCP）有：
●C1抑制剂（C1INH）：
影响C1r、C1s、MASP2的活性
●C4结合蛋白（C4bp）：
与C2竞争性结合C4b
●I因子：
裂解C3b和C4b
●膜辅蛋白（MCP）：
增强I因子裂解C3b和C4b的能力
●衰变加速因子（DAF）：
与C2竞争性结合C4b
12.*针对旁路途径前端反应的调节是针对C3bBb的调节，CCP除了I因子、MCP，还有
●H因子：
竞争结合C3b
●CR1：
阻断C3b与B因子结合，阻断C4b与C2结合
13.*针对攻膜复合体的调节的CCP有：
●膜反应性溶破抑制物（CD59）：
阻止C8、C9结合C5b67
●C8bp：
抑制C9与C5b678结合
●SP：
阻碍C5b67插入靶细胞膜
14.补体的功能
（1）细胞毒作用
（2）调理作用：
促进吞噬
（3）炎症介质作用：
C5a、C3a、C4a可触发靶细胞释放组胺和其他活性物质，引起炎症反应
（4）免疫黏附：
C3b与IC（免疫复合物）结合，再与CR1＋红细胞、血小板黏附，将IC运送至肝脏和脾脏被巨噬细胞吞噬、清除
五、细胞因子
1.体内多种细胞可产生细胞因子：
①免疫细胞：
T细胞、B细胞、NK细胞、单核/巨噬细胞
②非免疫细胞：
血管内皮细胞、表皮细胞及成纤维细胞
③某些肿瘤细胞：
白血病、淋巴瘤、骨髓瘤细胞
2.细胞因子一般以可溶性蛋白的形式分布于体液，也可以跨膜分子的形式表达于特定细胞表面。
3.细胞因子大致可分为6类：
白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、生长因子（GF）、趋化因子（chemokine）。
4.白细胞介素是主要由单核/巨噬细胞、T淋巴细胞分泌的广泛参与免疫调节、造血、炎症反应的细胞因子。
其他细胞也可分泌白细胞介素。
5.IL-2主要由激活的CD4＋及CD8＋T细胞产生，其生物学作用为：
●促进T细胞增殖分化为效应细胞并产生细胞因子
●促进B细胞增殖和抗体产生
●间接发挥抗瘤效应：
诱导杀伤细胞分化与激活；与TNF-α、IFN-γ协同杀伤肿瘤细胞；促进单核/巨噬细胞产生超氧离子并增强其杀伤活性。
6.IL-4主要由CD4＋Th2细胞产生，其生物学作用为：
●B细胞增殖、分化因子；促进B细胞表达MHCⅡ类抗原；促进抗原提呈；促进Ig产生和转换为IgE
●促进Th2分化，抑制Th1和巨噬细胞功能
7.IL-6主要由单核/巨噬细胞产生，生物学作用为：
●促进B细胞增殖、分化和成熟，诱导抗体产生
●诱导肝细胞合成急性期反应蛋白，引起急性期炎症反应
●参与T细胞活化，促进T细胞表达IL-2R和分泌IL-2
●协同其他细胞生长因子，促进骨髓造血干细胞生长，增强血细胞分化和集落形成
●促进骨髓瘤细胞生长，抑制肿瘤细胞，增强NK细胞和CTL杀瘤活性
8.IL-10具有明显的免疫调节作用：
●抑制单核/巨噬细胞产生细胞因子和提呈抗原
●抑制炎症反应
●抑制Th1细胞应答和抑制NK活性
9.*IL-17主要由Th17细胞产生，是具有强致炎作用的炎性细胞因子。
参与类风湿关节炎、支气管哮喘、狼疮性肾炎、器官移植和肿瘤等疾病的发生、发展。
10.干扰素可分为两型，Ⅰ型和Ⅱ型
（1）Ⅰ型包括IFN-α、IFN–β、IFN–ε、IFN–ω、IFN–κ等。
●IFN-α主要由单核/巨噬细胞产生，IFN–β主要由成纤维细胞产生，二者与同一受体结合
●Ⅰ型IFN具有强抗病毒和抗肿瘤作用，选择性干扰RNA、DNA病毒复制
●IFN-α直接抑制肿瘤细胞增殖，并增强NK细胞、巨噬细胞、CTL的杀瘤作用
（2）Ⅱ型即IFN-γ，主要由T细胞产生，具有广泛的免疫调节作用：
●促进多种类型细胞表达MHCⅡ类抗原，增强APC的抗原提呈功能
●促进静止CD4＋T细胞分化为Th1细胞
●作为巨噬细胞活化因子，增强巨噬细胞杀伤能力
●激活单核/巨噬细胞、NK细胞，增强其杀瘤效应
11.肿瘤坏死因子分为TNF-α和TNF-β（又称淋巴毒素）两类，TNF-α主要由单核/巨噬细胞产生产生，TNF-β主要由T细胞产生，其生物学作用为：
●参与炎症反应
●调节免疫应答
●在体内外均可发挥较强抗瘤作用
12.TNF的生物学活性具有剂量依赖性：
●低剂量通过自分泌、旁分泌参与局部炎症反应
●中剂量进入血循环，引起发热，促进IL-1、IL-6急性期反应蛋白产生
●高剂量可引起全身性中毒反应、循环衰竭、多器官功能衰竭
13.*趋化因子的生物学功能
①促进淋巴细胞生成与归巢
②参与抗原提呈与B、T细胞活化，并诱导T细胞亚群分化
③介导炎症反应
④促进血管生成
⑤某些趋化因子受体是病原体侵入宿主细胞的受体
⑥参与肿瘤生长、浸润和转移
14.生长因子泛指一类可促进相应细胞生长和分化的细胞因子，包括：
转化生长因子（TGF）
表皮细胞生长因子（EGF）
血管内皮细胞生长因子（VEGF）
成纤维细胞生长因子（FGF）
神经生长因子（NGF）
血小板源生长因子（PDGF）
15.集落刺激因子可选择性刺激造血干细胞或不同分化阶段的造血前体细胞增殖、分化，也具有增强相应成熟细胞功能的作用。
16.各类细胞因子在造血过程中的作用：
SCF：
干细胞因子
EPO：
促红细胞生成素
TPO：
血小板生成素
17.细胞因子的共同特征
（1）多样性：
取决于细胞因子浓度、所作用靶细胞类型、微环境中其他细胞因子等
（2）高效性：
体内极微量细胞因子即能产生明显的生物学效应
（3）局部性：
以自分泌和旁分泌方式作用于产生细胞自身或邻旁细胞
（4）短暂性：
刺激因子作用于细胞后，刺激细胞因子合成，并非预先贮存
（5）复杂性：
●重叠性：
不同细胞因子可作用于同一类细胞，产生相同或相似的生物学效应
●双向性：
微环境、靶细胞不同，同一种细胞因子可能显示完全相反的生物学效应
●网络性：
①一种细胞因子可诱生多种细胞因子，也可由多种细胞产生
②不同细胞因子作用于同一种细胞，可以表现出相互拮抗或相互协同的效应
③某些细胞因子可诱导或抑制其他细胞因子产生
④某些细胞因子可促进或抑制其自身受体或其他细胞因子受体表达
18.细胞因子的生物学作用
●参与免疫细胞的分化和发育
●参与免疫应答和免疫调节
●参与固有免疫和炎症反应
19.细胞因子与疾病发生
●内毒素性休克：
革兰氏阴性菌可导致TNF-α，IL-1过度表达，引起内毒素休克。
●淋巴样及髓样肿瘤：
骨髓瘤产生的IL-6刺激瘤细胞增殖；IL-1可通过旁分泌刺激瘤细胞生长。
●免疫相关性疾病：
移植排斥、免疫缺陷、超敏反应，自身免疫病
20.细胞因子与疾病治疗
●细胞因子补充疗法：
IFN治疗肿瘤及病毒感染
●细胞因子拮抗疗法：
防治移植排斥反应
七、主要组织相容性抗原
1.主要组织相容性抗原是由一组紧密连锁的基因群编码，该基因群称为主要组织相容性复合体（MHC）。
2.
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