肝脏的概述以及病毒性肝炎整理.docx

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肝脏的概述以及病毒性肝炎整理

肝脏的概述

1）肝脏是人体最大的消化腺

2）表面覆以结缔组织被膜，被膜下方是实质

3）结缔组织随肝门部的血管和肝管的分支伸入实质，将其分隔形成大量肝小叶

4）肝小叶之间各种管道密集的部位为门管区

肝小叶（hepaticlobule）

是肝脏的基本结构单位，呈多角棱柱体，成人有50万~100万个肝小叶

结构组成：

①中央静脉：

肝小叶中央有一条沿其长轴走行的中央静脉（centralvein），肝索和肝血窦以中央静脉为中心向周围呈放射状排列。

中央静脉，收集肝血窦来的血液，汇入下腔静脉

②肝细胞索，也叫肝板（hepaticplate）：

由单层肝细胞排列形成;切片上呈现为肝索（hepaticcord）以中央静脉为中心放射状排列，并吻合成网

肝细胞体积大，多面体，有血窦面、细胞连接面和胆小管面三个不同的功能面。

肝细胞核圆大居中，浅染，核仁清楚，核和核仁可为多个或多倍体核

③肝血窦（hepaticsinusoid）位于肝板之间，汇入中央静脉；腔大而不规则；内皮细胞有大量窗孔，无基膜，通透性高

肝巨噬细胞（hepaticmacrophage；库普弗细胞，Kupffercell）：

附于内皮，形态不规则，多突起，溶酶体丰富，参与清除血液中的异物、衰老血细胞

④窦周隙，也称Disse间隙，即血窦内皮细胞与肝细胞之间的小间隙，在肝小叶内互相连通，内有贮脂细胞（Ito细胞）

窦周隙是肝细胞与血液进行物质交换的场所。

⑤胆小管：

为相邻两个肝细胞之间局部胞膜凹陷形成的微细管道，在肝板内连接成网络状管道，用银染或ATP酶组化染色可清楚显示

肝门管区指肝小叶边缘处的含有小叶间动脉、小叶间静脉和小叶间胆管的结缔组织区域

小叶间动脉：

肝A的分支

小叶间静脉：

门V的分支

小叶间胆管：

胆小管汇合

小叶间非门管区有小叶下静脉

病毒性肝炎viralhepatitis

病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病.

1、甲型病毒性肝炎

●免疫介导的受感染细胞的损伤

●急性起病，多数痊愈

●不导致慢性肝炎，极少数发生爆发肝炎

2、乙型病毒肝细胞损伤机制

●HBV直接引起肝细胞的损伤（HBxAg&病毒蛋白&HBV剪接蛋白）

●机体免疫反应介导的肝细胞损伤􀀁

●细胞因子（IFN&TNF）……

乙型病毒性肝炎肝细胞损伤的机制复杂，是由病毒和宿主之间复杂的相互作用引起的，是多种因素共同作用的结果

3、丙型病毒性肝炎

●HCV直接破坏肝细胞

●免疫介导的受感染细胞的损伤

发病机制

免疫损伤型肝炎

细胞免疫反应的强弱是决定病毒性肝炎病变轻重的重要因素，若病毒毒力相同

1　免疫反应过强→重型肝炎

2　免疫反应正常→急性普通型肝炎

3　免疫反应低下→慢性普通型肝炎

4　免疫缺陷或耐受→病毒携带者

基本病理变化

1.肝细胞变性

●细胞水肿

●嗜酸性变

2.肝细胞坏死

✓嗜酸性坏死

✓溶解坏死

●点状坏死

●碎片状坏死

●桥接坏死

●大片坏死

3.炎性细胞浸润

4.再生

●肝细胞再生

●间质反应性增生和小胆管增生

5.纤维化

甲型肝炎病变特点

1.肝细胞变性坏死：

肝小叶中央静脉周围溶解性坏死

2.汇管区可见炎性细胞

3.肝血窦壁Kupffer细胞增生

乙型肝炎--毛玻璃样肝细胞

●多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者

●HE切片浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃状故称

●细胞内含大量HBsAg

丙型肝炎

病理改变特点

1.慢性肝炎的典型特征

2.独特特征

脂肪变性；汇管区淋巴细胞浸润；胆管损伤

临床病理类型

普通型病毒性肝炎

✓急性普通型

✓慢性普通型

●轻度慢性肝炎

●中度慢性肝炎

●重度慢性肝炎

重型病毒性肝炎

●急性重型肝炎

●亚急性重型肝炎

急性普通型病毒肝炎

病理变化

肉眼观肝肿大，质软，表面光滑

镜下观肝细胞水变性，坏死轻微;轻度炎细胞浸润

临床病理联系

1.肝肿大→包膜紧张→肝疼痛

2.肝细胞变质→血清SGPT↑；肝功能异常

结局

1.大部分病人恢复

2.5-10%乙型肝炎和70%丙型肝炎可转为慢性

慢性普通型肝炎

概念：

急性普通型肝炎病程持续半年以上者称～

转化因素：

病原类型、治疗不当、营养不良、饮酒、服药、免疫因素等

类型（根据炎症、坏死和纤维化程度）

轻度慢性肝炎点状坏死，小叶结构清晰

中度慢性肝炎中度碎片状坏死，桥接坏死，小叶结构大部保存

重度慢性肝炎重度碎片状坏死，大范围桥接坏死，纤维间隔分割小叶

急性重型肝炎AcuteSevereHepatitis

病理变化

肉眼观：

体积缩小；重量减轻；被膜皱缩；肝质软；切面红黄相间

镜下观：

弥漫性大片坏死；Kupffers细胞增生肥大；残存肝细胞无明显再生

胆红素入血

肝细胞性黄疸

临床病理联系

凝血因子合成障碍

出血倾向

大量肝细胞坏死

肝性脑病

肝功能衰竭

结局

●短期内死亡

●转为亚急性重型肝炎

亚急性重型病毒性肝炎SubacuteSevereHepatitis

病理变化

肉眼观

●体积缩小，重量减轻

●被膜皱缩，肝质软硬不一，部分区域呈大小不一的结节状

●切面红褐色或土黄色（亚急性黄色肝萎缩）

镜下观肝细胞的大片坏死，结节状肝细胞再生。

小叶内外炎性细胞浸润

结局停止发展;坏死后性肝硬化

HBV抗原抗体系统的临床意义

HBsAg/抗HBs

HBsAg----HBV感染标志，仅HBsAg（+）不能判断病人有无传染性

抗HBs----疾病的恢复期开始出现，对HBV感染有了免疫力。

过去感染，接种疫苗

HBcAg/抗HBc

HBcAg—存在于Dane颗粒的核心，游离的HBcAg很少，故较少用于常规检测。

其检出表示HBV复制，传染性强

抗HBcIgM—急性时滴度常很；慢性时滴度高表示处于活动状态，滴度低则提示处于稳定或静止

抗HBcIgG—慢性感染，可保持多年

HBeAg/抗HBe

HBeAg—HBV复制标志，传染性强

抗HBe—①HBV复制减少或静止，②HBV基因发生变异

（前C区或C区启动子基因发生变异时，血清HBeAg为阴性而HBV仍在复制，甚至病情更重、更为难治、更易复发）

慢性乙型肝炎自然史：

四个阶段

免疫耐受期

免疫清除期

免疫控制期/低（非）复制期★

HBeAg﹢

HBeAg﹢

HBeAg﹣/抗HBe﹢

DNA滴度较高

DNA﹢/DNA﹣

DNA﹣

ALT正常

ALT不正常

ALT正常

肝组织正常

肝组织炎症

肝组织无炎症

★此期部分患者可在随后出现自发的或由于免疫状态的变化导致HBVDNA重新复制，进而肝炎复发或加重。

故称为“再活动期”。

“两高”“两正常”；“两降”“两异常”；“一转阴、一转阳”，部分可能“再动荡”。

病理生理

（一）黄疸：

以肝细胞性黄疸为主

1.由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致肝壁破裂，胆汁反流入血窦

2.肝内梗阻性黄疸

3.肝细胞膜通透性增加

4.胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸

（二）肝性脑病　

肝衰竭：

肠源性毒性含氮物质的吸收；门-体短路

1.血氨及其他毒性物质的潴积：

短链脂肪酸、硫酸等

2.氨基酸比例失调

正常时支/芳为3.0～3.5

肝性脑病时支/芳为0.6～1.2

3.假性神经递质说：

酪氨酸、苯乙醇胺

4.其他诱发因素

●利尿剂引起低钾、低钠血症

●消化道大出血

●高蛋白饮食

●感染、镇静剂

●大量放腹水

（三）出血

肝脏是大多数血浆凝血因子生成场所：

纤维蛋白原、凝血酶原Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

（四）肝肾综合征

　　定义：

严重肝病所引起的急性肾功能不全，多为功能性。

有效血容量减少－发病的基础

（五）腹水

肾素--醛固酮↑利钠激素↓门脉高压低蛋白血症↓　钠水潴留

（六）肝肺综合征

慢性肝炎和肝硬化患者——气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸水和低氧血症等病理和功能改变

原因：

肺内毛细管扩张，影响气体交换功能

（七）继发感染

1　机体免疫力减退

2　中性粒细胞功能异常

3　血清补体、纤维连接蛋白、调理素等低下

4　侵入性诊疗操作的增加

5　肠道微生态失调

临床表现（分五型）

1）急性肝炎：

黄疸型、无黄疸型

2）慢性肝炎：

轻度、中度、重度

3）重型肝炎（肝衰竭）：

（早中晚）急性、亚急性、慢加急性（亚急性）、慢性

4）淤胆型肝炎：

急性、慢性

5）肝炎肝硬化：

活动性、静止性;代偿性、失代偿性

（一）急性肝炎

1、急性黄疸型肝炎

黄疸前期：

持续1～21d，平均5～7d

发热、乏力、厌油、恶呕、纳差、腹胀、肝痛、尿深等

黄疸期：

持续2～6周眼黄身黄，肝脾肿大等

恢复期：

持续2周～3个月，平均l个月症状改善，黄疸消退、肝脾回缩、肝功复常

总病程2~4月

2.急性无黄疸型

●发病率远高于黄疸型

●除无黄疸（TBi

症状轻，恢复快（3个月内），易忽略。

甲肝只有急性、发病年龄上移

乙肝成年人急性者恢复及预后好

丙肝无黄疸型多见，易慢性化

丁肝需与乙肝同时或重叠感染，表现多处决于乙肝状态

戊肝与甲肝类似，但消化症状较重、孕妇老年较重、重叠乙肝较重

（二）慢性肝炎

乙、丙、丁型肝炎病程>6月，或有HBsAg慢性携带史、排除乙肝以外因素而发病者。

●轻度：

症状较轻，有的无症状肝功能仅1～2项轻度异常

●中度：

居于轻度和重度之间者

●重度

症状：

有明显或持续的肝炎症状

体征：

可有肝病面容、黄染、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大

实验室检查：

ALT、AST反复或持续升高，A下降，A/G异常

A≤32g/LTBI＞5ULNPTA60%～40%

三项中有一项可诊断为慢性肝炎重度

（三）重型肝炎（肝衰竭）

五型肝炎病毒均可引起，以乙型相对较多，病死率高

病因及诱因复杂：

重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等

重型肝炎=肝衰竭

表现一系列肝衰竭症候群：

出现“三高”（乏力、厌食、腹胀）

黄疸进行性加深（TBi>10ULN），肝脏缩小，可有“肝臭”

有明显出血现象，PTA<40％

并发症：

肝性脑病、腹水、肝肾综合征

1.急性肝衰竭

特征：

发病多有诱因

起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群

本型病死率高，病程不超过三周

2.亚急性肝衰竭

起病较急，发病15d～26周内

脑病型：

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者

腹水型：

首先出现腹水及相关症候者

晚期可有难治性并发症：

脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。

本型病程较长，常超过3周至数月。

容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

3.慢加急性（亚急性）肝衰竭

在慢性肝病基础上出现的急性（亚急性）肝功能失代偿

4.慢性肝衰竭

是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿

根据临床表现的严重程度，亚急性和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期、晚期

●早期：

有出血倾向，30％＜PTA≤40％；未出现肝性脑病或明显腹水。

●中期：

有出血点和瘀斑，20％＜PTA≤30％；出现Ⅱ度以上肝性脑病和/或明显腹水。

●晚期：

出现以下三条之一者：

①有严重出血表现（大片瘀斑），PTA≤20％；

②出现Ⅲ度以上肝性脑病；

③有难治性并发症，如肝昏迷、肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和严重的电解质紊乱等。

（四）淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎。

急性：

起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻

慢性：

是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生

主要表现较长期（>3W）黄疸---肝内梗阻性

1.皮肤搔痒、大便发白、肝肿大

2.TBi明显升高，以DBi为主

3.AKP、γ-GT、TC明显增高。

　　特点：

症状轻，PT正常

（五）肝炎肝硬化

肝炎肝纤维化，病理诊断，影象学如Ｂ型超声波、腹腔镜检查有参考价值

凡慢性肝炎病人具有肯定门脉高压证据，除外其他原因者，可诊断为肝硬化

根据肝脏炎症情况分为两型

活动性肝硬化：

有慢性肝炎活动的表现：

常有转氨酶升高；黄疸、白蛋白下降

静止性肝硬化：

无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性

又根据临床表现和组织病理分为以下两型：

●代偿性肝硬化：

早期肝硬化，属Child-PughA级；无明显肝功能衰竭表现；无并发症

●失代偿性肝硬化：

中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级

有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞2ULN，PTA＜60%，有并发症

实验室检查

（1）肝功能捡查

1.血清酶的检测

ALT在肝细胞浆内含量最丰富、高灵敏性、低特异性；重型肝炎—胆酶分离现象

AST与ALT相同

AKP、γGT有利于梗阻性黄疸的诊断

2.血清蛋白的检测

是反映慢性肝炎时肝脏合成功能改变和肝脏炎症活动的重要指标。

通过对血清白、球蛋白的定量分析，可了解肝脏合成功能、肝炎活动和慢性化程度。

如白蛋白明显下降，反映肝脏合成功能的显著下降；球蛋白显著升高和白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，则反映明显肝炎活动和慢性化倾向。

3.血清胆红素和尿胆色素检测

总胆红素（TBi）、直接胆红素（DBi）、间接胆红素（IBi）、尿胆原、尿胆素

4.凝血酶原活动度（PTA）检测

PTA＜40%时提示肝损害严重。

5.胆固醇和胆碱脂酶检测

前者大部分由肝脏合成，经胆道排出，故是肝脏损伤程度和鉴别黄疸性质的较好指标；后者由肝脏合成，是衡量肝脏损伤程度的敏感指标。

6.血氨浓度检测

是重症肝炎和肝性脑病时常用的检测指标。

临床常规肝功能生化试验的选择　

试验

正常值

意义

总胆红素

<17μmol/L

黄疸程度

直接胆红素

<4μmol/L

黄疸鉴别

丙氨酸转氨酶

<30IU/L

肝细胞损害的活动性

天冬氨酸转氨酶

<40IU/L

肝细胞损害的重度

γ谷氨酰转肽酶

<48IU/L

淤胆，肝细胞损害，酒精、药物性肝炎

碱性磷酸酶

<92IU/L

胆汁淤滞，肝脏、骨胳肿瘤，妊娠

白蛋白

>35g/L

肝细胞慢性损害的程度

球蛋白

<30g/L

慢性肝炎和肝硬化的病程

A/G值

>1.5

肝硬化诊断

凝血酶原时间

对照（9-13）±2S

肝衰竭诊断、预后

（二）肝炎病毒标记物检测

1.甲型肝炎

血清标记物：

抗-HAVIgM阳性

肝组织中或粪便标记物：

检出HAV颗粒或HAVAg

2.乙型肝炎

（l）血清免疫学标记物：

HBsAg抗-HBs

HBcAg抗-HBcIgMIgG

HBeAg抗-HBe

（2）分子生物学标记：

HBVDNA：

分子杂交法、PCR法检测

3.丙型肝炎

（l）血清免疫学标记：

常用ELISA法检测抗-HCV

（2）分子生物学标记：

用PCR法才能检出

4.丁型肝炎

血清免疫学标记：

HDAg和抗-HD

5.戊型肝炎

血清免疫学标记：

抗-HEV、抗-HEVIgM

（三）肝纤维化指标

（四）肝活体组织检查

（五）影像学检查

并发症与预后

肝外并发症多见于HBV及HCV的慢性感染。

如：

糖尿病、HBV相关性肾炎、胆囊炎、关节炎、再生障碍性贫血、心肌损害、胰腺炎、甲状腺功能异常、粒细胞缺乏症等。

重症肝炎可有严重并发症，如：

1、肝性脑病分四度：

Ⅰ度，精神异常、意识欠清；Ⅱ度，神经症状、昏迷前期；Ⅲ度，昏迷期、有反应；Ⅳ度，深昏迷、无反应。

2、上消化道出血

3、肝肾综合征

4、感染

甲型肝炎预后良好

戊型肝炎病死率一般1%～2%，最高达12%。

妊娠时易发生重型肝炎，病死率10%～20%

乙型肝炎成人急性预后良好

丙型肝炎易转为慢性

丁型肝炎晚期妊娠死亡率高、与乙肝共同感染病情重，易变为慢性

诊断和鉴别诊断

（一）诊断

1.流行病学资料

2.临床诊断

3.病原学诊断

【1】甲型肝炎：

急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性

【2】乙型肝炎

具备急、慢性肝炎临床表现，血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBVDNA、HBVDNAP或抗-HBcIgM当中有一项阳性时，可确诊为乙型肝炎

慢性乙型肝炎可根据HBeAg是否阳性又分为两型。

（1）慢性乙型肝炎（CHB）

1）HBeAg阳性CHB

血清HBsAg、HBeAg和HBVDNA阳性，抗HBe阴性。

ALT升高，或肝组织学检查显示明显病变。

2）HBeAg阴性CHB

血清HBsAg、HBVDNA阳性，HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性。

ALT升高，或肝组织学检查显示明显病变。

根据生化学检查和其它临床及辅助检查的差别，上述两型CHB可进一步分为轻中重三度。

急性乙肝与慢性乙肝鉴别

1.本次发病前，肯定HBsAg阴性

2.HBsAg消失后，抗-HBs阳转

3.急性期抗-HBcIgM滴度较高

现在急性乙肝已很少见。

（2）HBV携带者

1）慢性HBV携带者：

血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗HBe阳性，肝功持续正常，肝组织学无明显异常。

2）非活动性HBsAg携带者：

血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性，HBVDNA阴性，肝功持续正常，肝组织学炎症活动指数HAI<4。

结局：

*多数处于漫长携带中

*发生慢性肝炎

*每年有~10%HBeAg+转为-，HBsAg转阴<2%

（3）隐匿性慢性乙型肝炎

1）血清HBsAg-，血清和（或）肝组织中HBVDNA+，并有慢性肝炎的临床表现。

患者可伴有血清抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc+；

2）另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除DNA+外，其余HBVM均-。

诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。

【3】丙型肝炎：

血清HCVRNA阳性，抗HCV阳性

【4】丁型肝炎：

HBsAg阳性，同时HDAg、抗-HDVIgM或抗-HDVIgG阳性

【5】戊型肝炎：

血清抗-HEV阳性

完整诊断：

临床诊断，病原诊断，病理诊断如：

急性黄疸型甲型病毒性肝炎

重叠感染如：

慢性乙型肝炎重叠甲型肝炎病毒感染

（二）鉴别诊断

1.其他原因引起的黄疸

（1）溶血性黄疸

（2）肝外梗阻性黄疸

2.其他原因引起的肝炎

（1）其他病毒引起的肝炎

（2）感染中毒性肝炎如细菌、钩端螺旋体感染

（3）药物引起的肝损害

（4）酒精性肝病

（5）自身免疫性肝病

（6）遗传代谢性肝病如NASH、肝豆状核变性

治疗

各型肝炎的治疗原则：

以足够的休息、合理的营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏的药物。

各临床类型肝炎的治疗重点则有所不同

（一）急性肝炎

主要是支持和对症治疗

*应早期卧床休息,清淡饮食,热量足够,适当补充蛋白质和维生素

*急性丙型肝炎：

尽早抗病毒治疗,可减少慢性化

*孕妇和老年人患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按较重肝炎处理

（二）慢性肝炎

总体治疗目标是：

最大限度地长期抑制病毒，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝癌及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间

1.一般及支持疗法

⑴适当休息，生活规律

⑵合理饮食，避免饮酒

⑶心理辅导，树立信心

2.药物治疗：

减轻肝脏炎症、保护肝细胞、抗纤维化

（1）改善和恢复肝功能

（2）免疫调节

（3）抗肝纤维化

⑷抗病毒治疗

（一）慢性乙肝抗病毒治疗

⑴干扰素α（IFN-α）下列因素者常可取得较好的疗效

①治疗前高ALT水平

②HBVDNA浓度＜2×108拷贝/ml

③女性

⑵核苷（酸）类似物

核苷类似物：

拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、恩曲他滨

核苷酸类似物：

阿德褔韦、替诺福韦

　⑶其他：

苦参素、胸腺肽α1

适应症

①HBVDNA≥105拷贝/ml（eAg阴性,≥104拷贝/ml）

②ALT≥2×ULN

③ALT≤2×ULN，但肝组织学≥G2炎症坏死

　具有①并有②或③者应进行抗病毒治疗；

　达不到以上标准，如持续HBVDNA阳性，且ALT异常也应考虑抗病毒治疗

抗病毒治疗应答

①病毒学应答：

HBVDNA检测不到

②血清学应答：

HBeAg转阴或转换

③生化学应答：

ALT和AST恢复正常

④组织学应答：

指肝组织学炎症坏死和纤维化程度改善达到某一规定值。

⑴完全应答：

①②转换③

⑵部分应答：

介入完全应答和无应答之间

⑶无应答：

未达到以上应答者

长期抗病毒治疗的必要

1.慢性乙肝仍然是终生感染疾病，不能治愈

2.有效的抗病毒治疗可减轻肝细胞炎症坏死，促进肝功能的恢复

3.长期有效的抗病毒治疗可使肝脏组织学获得持续改善，肝纤维化逆转

4.长期的肝组织改善可阻断疾病进展，改善预后，延长生存期

（三）重型肝炎采取综合治疗

原则：

依据病情发展的不同时期（早、中、晚期）予以支持、对症、抗病毒等内科综合治疗为基础，早期免疫控制，中、后期预防并发症及免疫调节为主，辅以人工肝支持系统，争取适当时期进行肝移植

1.一般和支持疗法

应绝对卧床休息，加强监护，密切观察病情。

减少或禁止高蛋白饮食，特别是动物蛋白

2.促进肝细胞再生

●促肝细胞生长因子

●前列腺素E1

●肝细胞/肝干细胞/干细胞移植

3、重症肝炎的抗病毒治疗

●如明确为HBV所致，尽早使用核苷类似物

●不使用干扰素

●对长期治疗和预后有重要意义

4、免疫调节

5.并发症的防治

（l）出血：

1　补充凝血物质，输新鲜血浆或血液

2　注射VitK及其他止血药物

3　可用H2受体拮抗剂或抑酸剂

（2）肝性脑病的防治：

减少氨从肠道吸收：

禁食或严格限制饮食中的蛋白质；口服或鼻饲乳果糖，保持大便通畅

调节血浆氨基酸：

输支链氨基酸

（3）继发感染的防治：

应加强护理，防止感染。

一旦出现感染及时选用相应抗菌药物

（4）肝肾综合征：

消化道大出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、休克、应用损害肾的药物等易诱发

（５）腹水：

低钠；利尿剂；放腹水或腹水回输

6、人工肝支持系统

肝脏再生能力强大；肝脏功能十分复杂

目的：

提供肝功能支持，赢得肝细胞再生的时间；为准备肝移植争取获得供本肝的时间

7、肝移植

（四）淤胆型肝炎

中医中药；苯巴比妥钠；肾上腺皮质素；消胆胺

（五）肝炎肝硬化

参见慢性的治疗，由HBV所致者强调核苷类似物长期抗病毒治疗，脾亢或门脉高压者选择手术或介入治疗

慢性无症状HBV携带者（ASC）

照常工作，随访观察

定期复查：

肝功能；HBVDNA；AFP；影像学检查

预防

（一）控制传染源

患者的隔离（甲肝隔离期21天）；携带者的管理

（二）切断传播途径

甲、戊肝：

搞好卫生措施

乙、丙、丁肝：

应加强献血源和血制品的管理，应推广一次性的注射器，对医疗器械和污染物品严格消毒等

（三）保护易感人群