细胞生物学期末复习试题答案 不全.docx

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细胞生物学期末复习试题答案不全

1.青霉素不损伤人类细胞而杀伤细菌，其原因何在？

青霉素干扰细菌细胞壁的合成。

青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。

人类细胞没有细胞壁，所以不损伤。

2.简述病毒的生活史？

答：

病毒的生活史分为5个基本过程:

吸附:

病毒对细胞的感染起始于病毒蛋白外壳同宿主细胞表面特殊的受体结合，受体分子是宿主细胞膜或细胞壁的正常成分。

因此，病毒的感染具有特异性。

侵入:

病毒吸附到宿主细胞表面之后，将它的核酸注入到宿主细胞内。

病毒感染细菌时，用酶将细菌的细胞壁穿孔后注入病毒核酸；对动物细胞的感染，则是通过胞吞作用，病毒完全被吞入。

复制:

病毒核酸进入细胞后有两种去向，一是病毒的遗传物质整合到宿主的基因组中，形成溶原性病毒；第二种情况是病毒DNA（或RNA）利用宿主的酶系进行复制和表达。

成熟:

一旦病毒的基因进行表达就可合成病毒装配所需的外壳蛋白，并将病毒的遗传物质包裹起来，形成成熟的病毒颗粒。

释放:

病毒颗粒装配之后，它们就可从被感染的细胞中释放出来进入细胞外，并感染新的细胞。

有些病毒释放时要将被感染的细胞裂解，有些则是通过分泌的方式进入到细胞外。

3.如何提高显微镜的分辨能力？

①. 增大镜口率；②. 使用波长较短的光线；③. 增大介质折射率。

4.简述质膜的流动镶嵌模型

针对细胞质膜提出的一种膜的结构模型，描述膜为结构和功能上不对称的脂双层所组成，蛋白质以镶嵌样模式分布在膜的表面与内部，并能在膜内运动。

这一模型强调两点：

①膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可侧向移动。

②膜蛋白分布的不对称性，球形蛋白质有的镶嵌在膜的内或外表面，有的嵌人或横跨脂双分子层。

5.有人说红细胞是研究膜结构的最好材料，说说理由？

答：

首先是红细胞数量大，取材容易（体内的血库），极少有其它类型的细胞污染;其次成熟的哺乳动物的红细胞中没有细胞核和线粒体等膜相细胞器，细胞膜是它的惟一膜结构，所以分离后不存在其它膜污染的问题

6.如何理解“被动运输是减少细胞与周围环境的差别，主动运输则是努力创造差别”？

答：

主动运输涉及物质输入和输出细胞和细胞器，并且能够逆浓度梯度或电化学梯度。

这种运输对于维持细胞和细胞器的正常功能来说起三个重要作用:

①保证了细胞或细胞器从周围环境中或表面摄取必需的营养物质，即使这些营养物质在周围环境中或表面的浓度很低;②能够将细胞内的各种物质，如分泌物、代谢废物以及一些离子排到细胞外，即使这些物质在细胞外的浓度比细胞内的浓度高得多;③能够维持一些无机离子在细胞内恒定和最适的浓度，特别是K+、Ca2+和H+的浓度。

概括地说，主动运输主要是维持细胞内环境的稳定，以及在各种不同生理条件下细胞内环境的快速调整，这对细胞的生命活动来说是非常重要的。

7.简述Na+/K+泵的结构和作用机制

结构：

由两个亚单位构成：

一个大的多次跨膜的催化亚单位（α亚基）和一个小的单次跨膜具组织特异性的糖蛋白（β亚基）。

前者对Na+和ATP的结合位点在细胞质面，对K+的结合位点在膜的外表面。

机制：

在细胞内侧，α亚基与Na+相结合促进ATP水解，α亚基上的一个天门冬氨酸残基磷酸化引起α亚基的构象发生变化，将Na+泵出细胞外，同时将细胞外的K+与α亚基的另一个位点结合，使其去磷酸化，α亚基构象再度发生变化将K+泵进细胞，完成整个循环。

Na+依赖的磷酸化和K+依赖的去磷酸化引起构象变化有序交替发生。

每个循环消耗一个ATP分子，泵出3个Na+和泵进2个K+。

8.请比较动物细胞和植物细胞主动运输的差异

答：

动物细胞和植物细胞不仅结构有所差别，载体蛋白也有所不同。

动物细胞质膜上有Na+/K+泵，并通过对Na+、K+的运输建立细胞的电化学梯度；但是在植物细胞（包括细菌细胞）的质膜中没有Na+/K+泵，代之的是H+/ATP酶，并通过对H+的运输建立细胞的电化学梯度，使细胞外H+的浓度比细胞内高；与此同时H+泵在周围环境中创建了酸性pH，然后通过H+质子梯度驱动的同向运输，将糖和氨基酸等输入植物的细胞内。

在动物细胞溶酶体膜和植物细胞的液泡膜上都有H+/ATP酶，它们作用都一样，保持这些细胞器的酸性。

9.简述cAMP途径中的Gs调节模型（必考）

当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，α亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的α亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出α亚基和βγ基复合物，并暴露出α亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结合GTP的α亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。

随着GTP的水解α亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。

α亚基与βγ亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。

活化的βγ亚基复合物也可直接激活胞内靶分子，具有传递信号的功能，如心肌细胞中G蛋白耦联受体在结合乙酰胆碱刺激下，活化的βγ亚基复合物能开启质膜上的K+通道，改变心肌细胞的膜电位。

此外βγ亚基复合物也能与膜上的效应酶结合，对结合GTP的α亚基起协同或拮抗作用。

该信号途径涉及的反应链可表示为：

激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖cAMP的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。

10.比较cAMP信号系统与IP3-DAG信号系统在跨膜信号传递中的异同。

答：

二者都是G蛋白偶联信号转导系统，但是第二信使不同，分别由不同的效应物生成：

cAMP由腺苷酸环化酶（AC）水解细胞中的ATP生成，cAMP再与蛋白激酶A（PKA）结合，引发一系列细胞质反应与细胞核中的作用。

在另一种信号转导系统中，效应物磷脂酶Cq（PLC）将膜上的磷脂酰肌醇4,5-二磷酸分解为两个信使：

二酰甘油（DAG）与1,4,5-三磷酸肌醇（IP3），IP3动员胞内钙库释放Ca2+，与钙调蛋白结合引起系列反应，而DAG在Ca2+的协同下激活蛋白激酶C（PKC），再引起级联反应。

11.简述Ras蛋白突变细胞发生癌变的机理。

12.概述受体络氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。

答：

受体酪氨酸激酶：

一类重要的使酪氨酸磷酸化的细胞表面受体成员，包括6个亚族。

其胞内域具有酪氨酸特异性的蛋白激酶活性。

当它与特异配体结合后，可以导致该激酶酪氨酸残基磷酸化，这种磷酸化可启动细胞内信号通路。

通路可概括为如下模式：

配体→RTK→接头蛋白←GEF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白（转录因子）的磷酸化修饰，对基因表达产生多种效应。

功能：

RTK-Ras信号通路是这类受体所介导的重要信号通路，具有广泛的功能，包括调节细胞的增值与分化，促进细胞的存货，以及细胞代谢过程中的调节与校正。

12简述心肌细胞同步收缩的原因。

（不全）

在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋-收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。

以局部电流方式通过细胞间缝隙连接直接扩散至相邻细胞使心室肌细胞同步收缩

13.食物中的葡萄糖是如何从小肠上皮被吸收和运输至心肌细胞，为心肌细胞的收缩提供能量的？

小肠绒毛上皮细胞将肠腔中葡萄糖分子通过主动运输的方式吸收进入血液。

通过血液循环的体循环将葡萄糖分子运输到心脏，再通过冠状循环将葡萄糖分子运输至心肌细胞。

葡萄糖进入细胞参加细胞呼吸，释放的能量转移到ATP中，再由ATP水解释放能量直接供应心肌细胞收缩。

14.简述蛋白质分选运输机制。

①门控运输：

如通过核孔复合体的运输

②跨膜运输：

蛋白质通过跨膜通道到达目的地。

如细胞质中合成的蛋白质通过线粒体上的转位因子进入线粒体。

③膜泡运输：

被运输的物质在内质网或高尔基体中加工成衣被小泡，选择性的运输到靶细胞器。

15.简述披网格蛋白小泡形成和运输的过程。

答:

包括三个基本过程:

①被膜小窝的形成网格蛋白被膜小窝是披网格蛋白小泡形成过程中的一个中间体。

在胞吞过程中,吞入物（配体）先同膜表面特异受体结合,然后,网格蛋白装配的亚基结合上去,使膜凹陷成小窝状。

由于这种小窝膜外侧结合有许多网格蛋白,故称为网格蛋白被膜小窝。

它大约在一分钟之内就会转变成被膜小泡。

②披网格蛋白小泡的形成在形成了网格蛋白被膜小窝之后,很快通过出芽的方式形成小泡，即披网格蛋白小泡,小泡须在发动蛋白的作用下与质膜割离。

由于此时的小泡外面有网格蛋白包被,故称为被膜小泡。

③无被小泡的形成披网格蛋白小泡形成之后,很快脱去网格蛋白的外被,成为无被小泡。

在真核细胞中有一种分子伴侣Hsc70催化披网格蛋白小泡的外被去聚合形成三腿复合物,并重新用于披网格蛋白小泡的装配。

在形成包被时,钙泵将Ca2+泵出细胞外,使胞质中的Ca2+保持低浓度,有利于有被小窝的形成。

一旦形成被膜小泡,Ca2+同网格蛋白的轻链结合,使包被不稳定而脱去

16.简述膜泡运输的定向机制

衣被小泡沿着细胞内的微管被运输到靶细胞器，马达蛋白水解ATP提供运输的动力。

各类运输小泡之所以能够被准确地和靶膜融合，是因为运输小泡表面的标志蛋白能被靶膜上的受体识别，其中涉及识别过程的两类关键性的蛋白质是SNAREs和Rabs。

其中SNARE介导运输小泡特异性停泊和融合，Rab的作用是使运输小泡靠近靶膜。

17.简述新信号假说的基本内容（必考）

①ER转运蛋白质合成的起始。

通过ER转运的蛋白质合成仍然起始于胞质溶胶中的游离核糖体。

核糖体是蛋白质合成的基本装置，它并不决定合成蛋白质的去向，合成的蛋白质何去何从，是由mRNA决定的，也就是说是由密码决定的。

②信号序列与SRP结合。

SRP的信号识别位点识别新生肽的信号序列并与之结合;同时,SRP上的翻译暂停结构域同核糖体的A位点作用,暂时停止核糖体的蛋白质合成。

③核糖体附着到内质网上。

结合有信号序列的SRP通过它的第三个结合位点与内质网膜中受体（停靠蛋白）结合,将核糖体附着到内质网的蛋白质转运通道    

④SRP释放与蛋白质转运通道的打开。

当SRP-信号序列-核糖体-mRNA复合物锚定到内质网膜后,SRP受体将其结合的GTP水解同时将SRP释放出来,此时蛋白转运通道打开,新生的肽插进通道。

释放的SRP又回到胞质溶胶中循环使用。

内质网膜蛋白质转运通道是一个多蛋白的复合物，详细的作用尚不清楚。

⑤信号序列与通道中受体结合。

蛋白质继续合成,随着SRP的释放,核糖体上的多肽插入到内质网的蛋白通道之后，信号序列与通道中的受体（或称信号结合蛋白）结合,蛋白质的合成重新开始,并向内质网腔转运,在此过程不需要能量驱动。

⑥信号肽酶切除信号序列。

当转运完成之后,若转运多肽的信号序列是可切割的序列则被内质网膜中信号肽酶（signalpeptidase）所切割,释放出可溶性的成熟蛋白质，切下的信号序列将被降解。

18.简述氧化磷酸化的作用机理。

根据“化学渗透假说”，当电子沿呼吸链传递时，所释放的能量将质子从内膜基质侧泵至膜间隙，由于线粒体内膜对离子是高度不通透的，从而使膜间隙的质子浓度高于基质，在内膜的两侧形成pH梯度及电位梯度，两者共同构成电化学梯度，即质子动力势。

质子沿电化学梯度穿过内膜上的ATP酶复合物流回基质，使ATP酶的构象发生改变，将ADP和Pi合成ATP。

19.什么是循环式电子传递？

对光合作用有什么意义？

在循环式电子传递途径中,被传递的电子经PSⅠ传递给Fd之后,不是进一步传递给NADP+,而是重新传递给细胞色素b6/f复合物,再经PC又回到PSⅠ,形成了闭路循环。

造成循环式电子流的主要原因是NADP+的浓度不足,或者说NADPH的浓度过高,所以Fd只能将电子传回给Cytb6/f。

这种电子流对光合作用具有重要的调节作用,主要是调节光反应中合成的ATP与还原的NADPH的比值,因为在暗反应中,固定CO2时既需要ATP也需要NADPH,二者间应有一个合适的比例,保持平衡。

20.请列表比较氧化磷酸化与光合磷酸化（必考）

21.简述减数分裂前期Ⅰ细胞核的变化

前期I分为细线期、合线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。

①细线期：

染色体呈细线状，凝集于核的一侧。

②合线期：

同源染色体开始配对，SC开始形成，并且合成剩余0.3%的DNA。

在光镜下可以看到两条结合在一起的染色体，称为二价体（bivalent）。

每一对同源染色体都经过复制，含四个染色单体，所以又称为四分体（tetrad）

③粗线期：

染色体变短，结合紧密，这一时期同源染色体的非姊妹染色单体之间发生交换的时期。

④双线期：

配对的同源染色体相互排斥，开始分离，交叉端化，部分位点还在相连。

部分动物的卵母细胞停留在这一时期，形成灯刷染色体。

⑤终变期：

交叉几乎完全端化，核膜破裂，核仁解体。

是染色体计数的最佳时期。

22.简述染色体向两级运动的机制

后期大致可以划分为连续的两个阶段，即后期A和后期B。

在后期A，动粒微管变短染色体逐渐向两极运动；在后期B，极性微管长度增加，两级之间的距离逐渐拉长。

整个后期阶段持续数分钟。

染色体运动的速度为每分钟1—2µm

23。

简述染色体的四级包装过程

24.简述肌肉收缩的滑动模型

肌肉收缩是由肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的相对滑动所致。

①动作电位的产生②Ca2+的释放③原肌球蛋白位移

④肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的相对滑动⑤Ca2+的回收

25.在两栖类、鱼类等生物，为逃避敌害，求得生存，形成了许多适应环境的生理机制，如变换皮肤颜色，试节食皮肤颜色变化的机制。

26。

细胞骨架由哪三类成分组成，各有什么主要功能？

细胞骨架由微丝 、 微管和中间纤维构成。

微丝确定细胞表面特征、使细胞能够运动和收缩。

微管确定膜性细胞器 的位置、帮助染色体分离和作为膜泡运输的导轨。

中 间纤维使细胞具有张力和抗剪切力。

27.细胞周期各时期主要变化是什么？

1.G1期是一个细胞周期的第一个阶段。

开始合成细胞生长所需要的各种蛋白质、糖类、脂质等，但不合成DNA。

2.S期即DNA合成期，是细胞周期的关键时刻，DNA经过复制而含量增加一倍，使体细胞成为4倍体，每条染色质丝都转变为由着丝点相连接的两条染色质丝。

与此同时，还合成组蛋白，进行中心粒复制。

3.G2期为分裂期做最后准备及检测。

中心粒已复制完毕，形成两个中心体，还合成RNA和微管蛋白等。

4.M期即细胞分裂期。

真核细胞的细胞分裂主要包括两种方式，即有丝分裂和减数分裂。

细胞经过分裂，将其遗传物质载体平均分配到两个子细胞中。

28.细胞周期同步化有哪些方法？

①. 有丝分裂选择法：

有丝分裂细胞与培养皿的附着性低，振荡脱离器壁收集。

②. 细胞沉降分离法：

不同时期的细胞体积不同，可用离心的方法分离。

③. DNA合成阻断法：

 选用DNA合成的抑制剂， 可逆地抑制DNA合成。

④. 中期阻断法：

利用破坏微管的药物将细胞阻断在中期。

29。

简述遍在蛋白质（泛素）介导的细胞周期蛋白的降解促使细胞退出有丝分裂的机理。

促使细胞退出有丝分裂，在中期当MPF活性达到最高时，激活后期促进因子APC，将泛素连接在cyclinB上，cyclinB被蛋白酶体降解，完成一个细胞周期。

30。

简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。

细胞凋亡与细胞坏死有三个根本的区别：

第一是引起死亡的原因不同：

如物理性或化学性的损害因子及缺氧与营养不良等均导致细胞坏死，而细胞凋亡则是由基因控制的；

第二是死亡的过程不同，坏死细胞的胞膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂。

而凋亡的细胞不会膨胀、破裂，而是收缩并被割裂成膜性小泡后被吞噬；

第三是坏死的细胞裂解要释放出内含物，并常引起炎症反应；在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。

而凋亡的细胞没有被完全裂解，所以不会引起炎症

31.请从神经冲动传递及细胞运动角度，详细阐述肌肉收缩的原理

1.动作电位的产生。

来自神经元的神经冲动经轴突传到神经肌肉接点—运动终板，使肌细胞质膜去极化，并经T小管传至肌质网。

2.Ca+的释放。

肌质网去极化后释放Ca+至肌浆中，有效触发Ca+浓度升高，达到收缩期的Ca+阈浓度。

3.原肌球蛋白位移。

Ca+与肌钙蛋白作用，使原肌球蛋白移位到肌动蛋白双螺旋沟的深处，消除肌动蛋白与肌球蛋白结合的障碍。

4.肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的相对滑动。

依赖于肌动蛋白活化的肌球蛋白头部在ATP供能的情况下朝肌动蛋白丝弯曲，致使粗细肌丝之间产生滑动，表现为ATP水解和肌肉收缩。

5.Ca+的回收。

到达肌细胞的冲动一经停止，肌质网就通过主动运输重吸收Ca+，收缩周期停止。

32.2012诺贝尔化学奖授予G蛋白耦联型受体的研究发现。

请举例说明它在信号传导中发挥的作用与机理。

G蛋白耦联型受体为7次跨膜蛋白，受体胞外结构域识别胞外信号分子并与之结合， 胞内结构域与G蛋白耦联。

通过与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二 信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内。

G蛋白耦联型受体包括多种神经递质、肽类 激素和趋化因子的受体，在味觉、视觉和嗅觉中接受外源理化因素的受体亦属G蛋白 耦联型受体。

33.请结合实例，详细论述溶酶体发生的机制

溶酶体几乎存在于所有的动物细胞中，是由单层膜围绕、内含多种酸性水解酶类、形态不一、执行不同生理功能的囊泡状细胞器，主要功能是进行细胞内的消化作用，在维持细胞正常代谢活动及防御方面起重要作用。

34.举例说明CDK激酶在细胞周期中是如何执行调节功能的。

以MPF为例阐述：

MPF是一种使多种底物磷酸化的蛋白激酶，即CDK1激酶，由p34蛋白和周期蛋白B结合而成。

CDK1激酶活性首先依赖于周期蛋白B含量的积累。

周期蛋白B一般在G1期的晚期开始合成，通过S期，其含量不断增加，达到G2期，其含量达到最大值，CDK1激酶的活性随着周期蛋白B浓度变化而变化。

CDK1激酶的活化还受到激酶与磷酸酶的调节。

活化的CDK1激酶可使更多的CDK1激酶活化。

随着周期蛋白B含量达到一定程度，CDK1激酶活性开始出现，到G2晚期阶段，CDK1激酶活性达到最大值并一直维持到M期的中期阶段。

活化的CDK1激酶促使分裂期细胞在分裂前期执行下列生化事件：

（1）染色质开始浓缩形成有丝分裂染色体；

（2）细胞骨架解聚，有丝分裂纺锤体开始组装；（3）高尔基复合体、内质网等细胞器解体，形成小的膜泡。

在有丝分裂的后期，活化的后期促进因子APC主要介导两类蛋白降解：

后期抑制因子和有死分裂周期蛋白。

前者维持姐妹染色单体粘连，抑制后期启动；后者的降解意味着CDK1激酶失去活性，有死分裂即将结束，即染色体开始去凝集，核膜重建。

35.试述CDC2基因在细胞周期调控中的作用以及它的发现在细胞周期调控研究中的意义。

（不全）

CDC2基因是唯一在两个控制点Gl→S、G2→M均起作用的cdc基因，它编码分子量34kD的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。

Cdc2激酶的活化是细胞分裂的增殖信号，它具有启动DNA复制和诱发有丝分裂的双重作用，在细胞周期调节中起重要作用。

36.举例说明蛋白磷酸化与去磷酸化在细胞周期调控中的作用

37.受到放射性辐射，3个月后发现肠癌晚期，可能么？

为什么？

不能

因癌变是需要一段时间的积累的，一次核辐射只能触发一次细胞损伤，癌症需要启动和长期诱导，晚期癌症是在不断的发展下形成的，不可能一次性在三个月时间内形成。

38.现有一种新筛选出的抗肿瘤药物A，怎样在细胞水平验证药效。

设计实验，包括实验方法，实验材料，仪器，过程，预期结果分析。

39.论述贯穿哺乳类细胞的纤维网络结构及其在生命活动中的作用。

关键词：

细胞骨架膜骨架纤维层细胞外基质细胞连接细胞功能

40.论述生物膜系统的结构及其在生命活动中的作用。

关键词：

质膜内膜系统运输细胞通信能量转换酶

细胞膜结构的基本功能包括以下几个方面:

1.界膜和区室化：

细胞膜最重要的作用就是勾划了细胞的边界，并且在细胞质中划分了许多以膜包被的区室。

2.调节运输：

膜为两侧的分子交换提供了一个屏障，一方面可以让某些物质"自由通透"，另一方面又作为某些物质出入细胞的障碍。

3功能区室化：

细胞膜的另一个重要的功能就是通过形成膜结合细胞器，使细胞内的功能区室化。

4.信号的检测与传递：

细胞通常用质膜中的受体蛋白从环境中接收化学和电信号。

细胞质膜中具有各种不同的受体，能够识别并结合特异的配体，产生一种新的信号激活或抑制细胞内的某些反应。

5.参与细胞间的相互作用：

在多细胞的生物中，细胞通过质膜进行多种细胞间的相互作用，包括细胞识别、细胞粘着、细胞连接等。

6.能量转换：

细胞膜的另一个重要功能是参与细胞的能量转换。

例如叶绿体利用类囊体膜上的结合蛋白进行光能的捕获和转换，最后将光能转换成化学能储存在碳水化合物中。

41.从细胞周期调控的角度论述肿瘤的发生关键词：

CDKCDCCKIcyclinp53p21原癌基因抑癌基因生长因子信号通路转录因子

正常人身体中的每个细胞都有原癌基因和抑癌基因，正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。

只不过癌症患者的原癌基因发生病变，细胞的遗传物质发生变化，本来原癌基因是调控细胞分裂周期的，发生病变后，细胞的分裂周期被破坏，细胞进行无限制的恶性分裂增殖，导致细胞的生长分裂失控而变成癌细胞。

42.什么是水通道？

什么是离子通道，有哪些类型？

在生命活动中有什么作用？

水通道具有选择性的让水分子通过的特性。

目前在人类细胞中已发现的此类蛋白至少有11种，被命名为水通道蛋白。

离子通道是衡跨质膜的亲水性通道，允许适当大小的离子顺浓度梯度通过，分为四类：

配体门通道、电位门通道、环核苷酸门通道、机械门通道。

作用：

⑴提高细胞内钙浓度，从而触发肌肉收缩、细胞兴奋、腺体分泌、钙依赖性离子通道开放和关闭、蛋白激酶的激活和基因表达的调节等一系列生理效应。

　　⑵在神经、肌肉等兴奋性细胞，钠和钙通道主要调控去极化，钾主要调控复极化和维持静息电位，从而决定细胞的兴奋性、不应性和传导性。

　　⑶调节血管平滑肌舒缩活动，其中有钾、钙、氯通道和某些非选择性阳离子通道与参与。

　　⑷参与突触传递。

⑸维持细胞正常体积，在高渗环境中，离子通道和转运系统激活使钠、氯和水分进入细胞内而调节细胞体积增大。

在低渗环境中，钠、氯和水分流出细胞而调节细胞体积减少。

43.你认为细胞衰老的原因可能有哪些？

具体谈谈。

（一）差错学派1、代谢废物积累：

如：

脂褐质2.大分子交联

3、自由基攻击：

导致DNA、蛋白质变异，正常细胞内存在清除自由基的防御系统：

酶系统：

超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶；

非酶系统：

维生素E，醌类等电子受体。

4.体细胞突变5.DNA损伤修复学说

（二）遗传论学派1、细胞有限分裂学说“Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。

2、重复基因失活学说：

如哺乳动物rRNA基因数随年龄而基因数减少3、衰老基因学说子女的寿命与双亲的寿命有关子女的寿命与双亲的寿命有关；各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命；