药理学笔记讲解.docx
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药理学笔记讲解
药理学重点难点辅导
第一章 药理学总论--绪言
熟悉药理学的性质和任务。
了解药理学的发展历程。
一、药理学的研究对象及学科任务
药物：
指用以防治及诊断疾病的物质，凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药及保健药。
药理学：
研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的科学。
药物效应动力学 （药效学）：
研究在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
药物代谢动力学 （药动学）：
研究药物本身在体内的过程（命运），即机体如何对药物进行处理。
研究对象：
机体，属于广义的生理科学范畴。
与生药学、药物化学、药剂学、制药学等学科的区别：
１、主要研究药物本身的药学科学；
２、 以生理、生化、病理学等为基础，为指导临床合理用药提供理论基础的桥梁学科。
任务：
为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
方法：
实验性，在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。
临床药理学：
以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。
学习目的：
要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。
二、药物与药理学的发展史
１、远古时代人们从生活经验中得知某些天然物质可治病与伤痛，这是药物的源始。
将民间医药实践经验的累积和流传集成本草，如李时珍的《本草纲目》（1596）国际上有七种文字译本流传。
２、文艺复兴时期后，英国解剖学家W.Harvey发现了血液循环，开创了实验药理学新纪元。
意大利生理学家F.Fontana通过动物毒性测试，得出了天然药物都有其活性成分，选择作用于机体某个部位而引起典型反应的客观结论。
并为德国化学家F.W.Serturner从罂粟中分离提纯吗啡所证实。
３、18世纪后期英国工业革命带动了自然科学的发展。
其中有机化学的发展为药理学提供了物质基础，从植物药中得到纯度较高活性成分的药物，如依米丁、奎宁、士的宁、可卡因等。
以后始人工合成新药，如德国微生物学家P.Ehrlich筛选出治疗梅毒有效的新胂凡纳明（914）。
4、受体原是英国生理学家J.N.Langley（1852-1925）提出的药物作用学说，现已被证实是许多特异性药物作用的关键机制此后药理学得到飞跃发展，第二次世界大战结束后出现了许多药理新领域及新药，如抗生素、抗癌药、抗精神病药、抗高血压药、抗组胺药、抗肾上腺素药等。
5、近年药动学的发展使临床用药从单凭经验发展为科学计算，并促进了生物药学的发展。
药效学方面向微观世界深入，阐明了许多药物作用的分子机制也促进了分子生物学本身的发展。
展望今后，药理学将针对疾病的根本原因，发展病因特异性药物治疗，那时将能进一步收到药到病除的效果。
三、药理学分支学科
生化药理学、分子药理学、遗传药理学、免疫药理学、临床药理学、神经药理学等.
药物代谢动力学
药物代谢动力学，简称为药动学，研究药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
药物在体内分布达到平衡后药理效应强弱与药物血浆浓度成比例。
医生可用药动学规律计算药物剂量以达到所需的血药浓度并掌握药效的强弱久暂。
比单凭经验处方取得较好的疗效。
第一节 药物体内过程
一、药物的跨膜转运
药物在体内的过程：
吸收、分布、生物转化、排泄，需进行跨膜转运的过程是吸收、分布、排泄。
1、被动转运 （顺梯度转运）:
药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。
多数药物属于被动转运。
（1）特点：
不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。
（2）影响扩散速度的因素：
①膜两侧的药物浓度差。
②药物理化性质：
分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
2、主动转运：
是一种逆浓度（或电位）差的转运。
特点：
需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。
二、吸 收
药物的吸收是指药物进入血液循环的过程。
静脉注射无吸收过程。
吸收速度与程度主要取决于药物的理化性质、剂型、剂量和给药途径。
（一）吸收方式
1、多数药按简单扩散进入（吸收）。
（1） 影响扩散速度的因素：
1）膜的性质，面积及膜两侧的浓度梯度，2）药物的性质，分子量小的（200D以下），脂溶性大的（油水分布系数大的），极性小的（不易离子化的）药较易通过。
（2） 吸收分布排泄的一个可变因素，与环境的酸碱度有关。
（3）离子障现象：
非离子型药可自由穿透，而离子型药被限制在膜的一侧。
离子障与吸收有关，可以理解为“酸酸易吸收，酸碱难吸收”。
如弱酸性药在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。
弱碱性药在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。
2、少数药按主动转运而吸收，特点：
1）与正常代谢物相似的药物，如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等；2）靠载体主动转运而吸收的；3）对药物在体内分布及肾排泄关系密切。
3、易化扩散是靠载体顺浓度梯度跨膜转运方式，如葡萄糖的吸收，吸收速度较快。
4、吞噬作用：
如维生素和蛋白质。
（二）消化道吸收
固体药如片剂、胶囊剂在胃肠道必须先崩解、溶解后才可能被吸收。
1、胃肠道给药 口服给药是最常用的给药途径。
小肠是主要吸收部位（pH接近中性，粘膜吸收面广，缓慢蠕动增加药物与粘膜接触机会）。
（1）口腔粘膜：
脂溶性药物如硝酸甘油 （舌下给药） 以简单扩散方式被吸收。
（2）胃：
小的水溶性分子如酒精可自胃粘膜吸收。
（3）小肠、大肠：
大多数药物在小肠被吸收。
多数药物口服虽然方便有效，但其缺点：
1）首关消除：
有些药首次通过肝脏就发生转化（被肠液或肠菌酶破坏，或肝药酶代谢等），进入体循环量减少。
舌下及直肠给药虽可避免首关消除，吸收也较迅速，但吸收不规则，少用。
2）吸收较慢，欠完全，不适用于在胃肠破坏的，对胃刺激大的，和昏迷及婴儿等不能口服的病人。
3）影响药物在胃和肠中吸收的因素：
①溶解度：
多数药物以脂溶扩散的方式被吸收。
②PH:
PH 主要通过改变解离与非解离分子的比值而影响吸收（离子障现象）。
弱酸性药在酸性环境中非解离型多，脂溶性大，吸收多；反之在碱性环境中吸收少。
弱碱性药在碱性环境中非解离型多，脂溶性大，吸收多；反之在酸性环境中吸收少。
（三）注射吸收
注射给药可将药注射至身体任何部位发挥作用。
注射给药需要医护进行，不方便，如剂量有误和过量注入无法回收。
有的药品口服比注射吸收快，如安定，苯妥英钠等。
1） 静脉注射可使药迅速而准确进入体循环，没有吸收过程。
2） 肌肉注射（im）及皮下注射（sc） 药物脂溶性高、局部血流量大易吸收，较口服快。
吸收速度取决于局部循环，局部热敷或按摩可加速吸收，注射液中加入少量缩血管药则可延长药物的局部作用。
3） 动脉注射（ia）可将药物输送至该动脉分布部位发挥局部疗效以减少全身反应。
例如将溶纤药直接用导管注入冠状动脉以治疗心肌梗塞。
（四）其他
1、呼吸道给药 肺泡表面积大，且血流量大，药物吸收极其迅速，气体及挥发性药物（如全身麻醉药）可直接进入肺泡。
1） 雾剂可将药液雾化为直径达5μm左右微粒，可达到肺泡而迅速吸收。
2～5μm直径以下的微粒可重被呼出，10μm直径微粒可在小支气管沉积。
后者可用于异丙肾上腺素治疗支气管哮喘。
2） 较大雾粒的喷雾剂只能用于鼻咽部的局部治疗，如抗菌、消炎、祛痰、通鼻塞等。
２、经皮给药 除汗腺外，皮肤不透水，但脂溶性药可缓慢通透，可经皮给药达到局部或全身药效，促皮吸收剂氮酮，可与药物制成贴皮剂，如硝酸甘油可制成缓释贴皮剂预防心绞痛发作，每日只贴一次。
二、分 布
分布：
进入循环的药向不同部位转移的过程。
药物在体内是不均匀分布，决定药物在体内分布的因素：
1、药物的理化性质：
如分子大小，脂溶性。
再分布现象：
药先向血流量大的器官分布，后向血流量小的组织转移的现象。
如硫喷妥先在血流量大的脑中发挥麻醉效应，然后向脂肪等0转移，效应消失
2、药物与血浆蛋白的结合率：
为可逆性疏松结合，结合型药物分子量增大，不能跨膜转运、代谢和排泄，并暂时失去药理活性，某些药物可在血浆蛋白结合部位上发生竞争排挤现象。
药物分子与血浆蛋白结合的特点（和药物与受体蛋白结合情况相似）：
具有饱和性与可逆性；结合物无活性和竞争置换现象。
竞争置换现象意义：
1）两个药物能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象，使游离型（有活性）药浓度增加，导致中毒；
2）与内源性代谢物竞争与血浆蛋白结合，如磺胺药置换胆红素与血浆蛋白结合，引起新生儿核黄疸症。
3）注射白蛋白可与药物结合而影响疗效；血浆蛋白过少（如肝硬化）或变质（如尿毒症）时药物血浆蛋白结合率下降，易发生毒性反应。
假平衡现象：
血药浓度趋向“稳定”，药与组织蛋白亲和力不同，血药浓度与组织内浓度不相等。
3、药物与组织的亲和力，如碘在甲状腺中浓度比血浆高1万倍。
4、药物的pKa及体液pH：
如用碳酸氢钠碱化血液和尿，促进弱酸性药巴比妥类药物由脑细胞向血浆中转运和从尿排泄，是重要救治措施之一。
5、特殊屏障：
（1）血脑屏障是由血-脑、血-脑脊液及脑脊液-脑三种屏障的总称，能阻碍药物穿透的主要是前二者。
1）脑毛细血管内皮细胞间致密，基底膜外有一层星状细胞包围，药物难穿透，脑组织浓度一般较底；
2）分子量小脂溶性高的药易通过血脑屏障，但脑脊液中药物浓度低于血浆浓度（大脑自我保护机制）。
（2）胎盘屏障是胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障，妊娠期间禁用可通过此屏障引起胎儿不良反应的药物。
三、生物转化（代谢）
生物转化：
药物灭活与体内消除的过程。
生物转化与排泄统称为消除。
药物在体内生物转化后的结果：
（1） 失活—成为无药理活性
（2） 活化—无药理活性成为有药理活性或产生有毒物质。
1、生物转化类型及其催化酶：
（1）生物转化类型：
（分两步进行）
第一步为氧化、还原或水解，是母药加入极性基因如-OH，使多数药物灭活，但少数活化变为活性或毒性代谢物，故生物转化不能称为解毒过程。
第二步为结合，是母药或代谢物与内源性物质如葡萄糖醛酸和甘氨酸结合。
结合物一般极性增加，活性降低或灭活。
2、催化酶：
①专一性酶：
如乙酰胆碱酯酶（AchE）、单胺氧化酶、它们分别转化Ach和单胺类药物。
②非专一性酶：
肝微粒体混合功能氧化酶（肝药酶）。
组成：
细胞色素P450，细胞色素b5和辅酶Ⅱ（NADPH）。
功能：
促进多种药物和生理代谢物的生物转化。
3、肝药酶：
肝脏微粒体的细胞色素P-450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统。
由于没有相应的还原产物，又名单加氧酶，能对数百种药物起反应。
肝微粒体混合功能氧化酶系统的特点：
诱导与抑制。
肝药酶诱导剂：
如苯巴比妥钠和苯妥英钠，能诱导酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱，如苯巴比妥长期应用后产生耐受性。
肝药酶抑制剂：
如异烟肼和氯霉素，能抑制酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物效应敏化。
四、排 泄
排泄：
药物原形和代谢物排出体外的过程。
1、肾排泄（主要排泄途径）：
肾排泄的方式：
（1） 药物及其代谢物肾小球滤过、肾小管重吸收后随尿排出；
（2） 肾小管外主动分泌到肾小管内排出。
（3） 影响因素：
①药物肾小管中重吸收量与尿液PH有关（离子障原理加速排泄是药物中毒常用的解毒方法）。
②同类药物之间有竞争性抑制排泄现象，如丙磺舒抑制青霉素肾小管主动分泌，延效并增强。
2、胆排泄：
药物自胆排泄有酸性、碱性及中性三个主动排泄通道。
肝肠循环：
自胆汁排入十二指肠的结合型药物在小肠中经水解后再被重吸收。
洋地黄毒甙肝肠循环较多，与其作用持久有关。
在胆道引流病人，药物的半衰期显著缩短，如氯霉素、洋地黄等。
3、其他排泄：
1）乳汁pH略低于血浆，碱性药可自乳汁排泄，哺乳婴儿可能受累。
2）胃液酸度更高，某些生物碱（如吗啡等）注射给药也可向胃液扩散，洗胃是中毒治疗和诊断的措施。
3）肺脏是某些挥发性药的主要排泄途径，检测呼出气中的乙醇量是诊断酒后驾车的快速简便的方法。
4）药物也可自唾液及汗液排泄。
粪中药物多数是口服未被吸收的药物。
第二节 药动学的基本参数及概念
掌握药动学基本概念及其重要参数之间的相互关系：
药-时曲线下面积、生物利用度、药峰时间、药峰浓度、消除半衰期、表观分布容积、清除率等。
一 、一次性血管外给药三个时期
1、 潜伏期（短：
吸收快）------有效期------残留期（长：
蓄积中毒）
2、 时量关系：
血药浓度随时间的变化过程。
3、 房室概念与房室模型
1）一室模型：
假定身体由一个房室组成，给药后药物立即均匀地分别于整个房室，并以一定的速率从该室消除。
单次静注给药时，时量（对数浓度）曲线呈单指数消除。
2）二室模型：
假定身体由两个房室组成，即中央室 （血流丰富的器官如心、肝、肾）和周边室 （血流量少的器官如骨、脂肪）。
给药后药物立即分布到中央室，然后缓慢分布到周边室。
单次静注给药时，时量（对数浓度）曲线呈双指数衰减即分为分布相和消除相。
二、药动学重要参数
1、消除半衰期及意义：
血药浓度下降一半所需的时间。
是决定给药间隔时间的重要参数之一。
2、生物利用度：
药物吸收速度与程度的一种量度。
可药时曲线下面积AUC计算，F=口服AUC/注射AUC 。
3、表观分布容积Vd ：
是指血药浓度与体内药物量间的一个比值，Vd=A/C=体内药量/血药浓度。
可反映药物分布的广泛程度或药物与组织结合的程度。
4、药-时曲线下面积AUC 代表一次用药后的吸收总量，反映药物的吸收程度。
三、药物消除动力学
1、一级消除动力学（恒比消除）：
多数药消除半衰期恒定，与血药浓度无关。
血浆清除率（Cl）：
即单位时间内多少容积血浆中的药物被消除干净（单位用L＆#8226;h-1 ）。
消除速率：
单位时间内被机体消除的药量。
常用表观分布容积 （Vd）计算。
Vd及Cl的区别：
①是两个独立的药动学指标，各有其固定的数值，互不影响，也不因剂量大小而改变其数值。
②Vd是表观数值，不是实际的体液间隔大小。
多数药的Vd值均大于血浆容积。
③Cl不是药物的实际排泄量。
Cl是肝肾等消除能力的总和。
④与组织亲和力大的脂溶性药物其 Vd可能比实际体重的容积还大。
⑤肝清除率大的药物，首关消除多，其口服生物利用度小。
2．零级消除动力学（恒量消除）：
消除半衰期不恒定，随血浆浓度高低而变化（量大长，量小短）。
3、续恒速给药：
稳态血药浓度Css：
给药与消除速度相等（经5个半衰期达到有效浓度或体内消除）。
①单次给药时，经5个t1/2体内药量基本消除（>96%）。
②恒速静脉滴注药物时，血药浓度没有波动地逐渐上升，经5个t1/2达到稳态浓度（Css,坪值）。
③连续分次给药，即每隔一定时间（如一个t1/2）给予等量药时，血药浓度波动上升，经5个t1/2达Css。
④首剂加倍（负荷剂量）：
可使血药浓度迅速达到Css。
t1/2特长或特短的或零级动力学药物不可用。
4、一级药动学指标间的相互关系
1）F=A/D×100%口服剂量（D）由于不能100%吸收及存在首关消除效应，能进入体循环的药量（A）只占D的一部分，这就是生物利用度（F）。
药动学计算时应采用绝对生物利用度，相对生物利用度作为评比药物制剂质量的指标。
生物利用度还包括吸收速度问题，达峰时间（Tpeak）是一个参考指标。
2）A=C＆#8226;Vd或C=A/Vd体内药量（A）与血药浓度（C）比值固定，在许多药动学公式中，A与C可通用，如At=也可用Ct=。
3）Cp=[D]+[DP] 血浆中药物有游离型（D）与血浆蛋白结合型（DP），定量测定时需将血浆蛋白沉淀除去，故通常所说的血浆药物浓度（Cp）是指[D]与[DP]的总和。
只有透析法或超离心法才可能将二者分离以计算药物的血浆蛋白结合率×100% 。
4）曲线下面积（AUC）是一个可用实验方法测定的药动学指标。
它反映进入体循环药量的多少。
时量曲线某一时间区段下的AUC反映该时间内的体内药量。
AUC是独立于房室模型的药动学参数，常用于估算血浆清除率（Cl）。
5）ke=0.693/t1/2=RE/A=CL/Vd消除速率常数是药物瞬时消除的百分率而不是单位时间药物消除速率（RE），是决定t1/2的参数，但其本身又取决于Cl及Vd，故不是独立的药动学指标。
6）Vd=A/C0=A/AUC ke 表现分布容积（Vd）是独立的药动学指标，不是实际的体液容积，取决于药物在体液的分布。
Vd大的药物与组织蛋白结合多，主要分布于细胞内液及组织间液。
Vd小的药物与血浆蛋白结合多，较集中于血浆。
Vd不因A多少而变化。
7）CL=keVd=RE/Cp=A/AUC 血浆清除率（Cl）是肝肾等清除率的总和，也不是实际的药物消除速率（RE），是另一个独立于A的重要药动学指标，但受肝肾功能的影响。
8）t1/2=0.693/ke=0.693Vd/CL 血浆药物消除半衰期（t1/2）是一个非常实用的药动学指标，虽然独立于A，但受Cl及Vd双重制约，Cl大时t1/2短，Vd 大时t1/2长。
9）稳态时RA=RE=CSS＆#8226;Cl=CSS＆#8226;Vd＆#8226;ke 故 CSS是恒速连续给药达到稳态时平均血药浓度，应该和预期的有效浓度相等。
必要时可以按达到的CSS与预期的CSS比值调整剂量或给药速度（RA）。
10）分次定时定量给药时，CSS上下波动。
当每t1/2给药一次时，其峰值（CSS- max）与谷值（CSS- min）的比值为2，缩短给药间隔可以减少CSS波动。
11）每t1/2给药一次时，首次给予加倍剂量，即负荷剂量（D1）可以立即达到CSS。
药物效应动力学
第一节 药物的作用
一、药物作用与药理效应
1、药物作用的基本表现
药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。
药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
1）兴奋性改变：
（1）兴奋性：
指机体感受刺激产生反应的能力。
兴奋（亢进）：
使机体器官原有功能的提高。
抑制（麻痹）使机体器官原有功能降低。
过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。
（2）兴奋药：
使兴奋性增高，功能增强, 如尼可刹米兴奋呼吸指数使呼吸增强。
（3）抑制药：
使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中枢使呼吸减弱。
2、新陈代谢改变:
通过影响新陈代谢而发挥效应，如肾上腺素使血糖升高；胰岛素使血糖降低。
3、适应性改变：
通过增强或抑制机体对环境变化的适应性而达到防治疾病的目的,如免疫增强药/抑制药。
4、注意点：
（1）能引起细胞形态与功能发生质变的药物受到注意，例如引起癌变；
（2）基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。
（3）药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。
如阿托品特异性阻断M-胆碱受体，药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，且有的兴奋、有的抑制。
作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。
（4）效应广泛的药物副反应较多。
但广谱药在多种病因或诊断未明时有其优点，如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
（5）药理效应与治疗效果并非同义词，如扩张冠脉的药物不一定都是抗冠心病药，抗冠心病药也不一定都可缓解心绞痛，有时还产生不良反应，这就是药物效应的两重性：
药物既能治病也能致病。
二、药物作用的选择性
1、选择性：
指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。
2、选择性形成的有关因素：
（1）药物分布的差异；
（2）组织生化功能差异：
通过干扰组织某一生化代谢过程而发挥效应；
（3）细胞结构的差异，如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭革兰氏阳性细菌，而人和动物的细胞无任何影响。
三、药物作用的临床效果
1、治疗作用：
指凡符合用药目的或达到防治效果的作用。
治疗目的分为对因和对症治疗。
1）对因治疗（治本）：
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
如抗生素消除体内致病菌。
2）对症治疗（治标）：
用药目的在于改善症状。
对症治疗未能根除病因，但在诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
在某些重危急症如休克、高热、剧痛时，对症治疗比对因治疗更为迫切。
2、不良反应：
凡与用药目的无关带来不适的作用统称为药物不良反应。
特点：
药物固有的效应，可预知的，难避免。
药原性疾病：
少数较严重的不良反应是较难恢复的，如庆大霉素耳聋，肼屈嗪红斑性狼疮等。
1）副反应：
在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。
发生的常用剂量下，不严重，难避免的。
如阿托品用于解除胃肠痉挛时，引起口干、心悸、便秘等副反应。
2） 毒性反应：
量大或蓄积或机体敏感性高发生有害的反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。
分为：
①急性毒性：
剂量过大，多损害循环、呼吸及神经系统功能。
②慢性毒性：
蓄积过多，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。
致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。
③致畸作用：
影响胚胎的正常发育而引起畸胎的作用，常发生于妊娠头20天至3个月内。
④致突变与致癌作用：
致突变作用指药物使DNA分子中的碱基对排列顺序发生改变（基因突变）.
企图增加剂量或延长疗程以达到治疗目的是有限度的，过量用药是十分危险的。
3）后遗效应：
指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
如久用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。
4）停药反应：
突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。
如久服可乐定停药次日血压将激烈回升。
5）变态反应（过敏反应）：
指与药理作用无关的病理性免疫反应。
特点：
①一类异常的免疫反应，见于过敏体质病人。
②与剂量也无关。
③与药物原有效应无关，拮抗药解救无效。
④反应表现各药不同，各人也不同。
可能只有一种症状， 也可多种症状同现。
⑤停药消失，再用复现。
⑥致敏物质可能是药物本身，可能是其代谢物，也可能是药剂中杂质。
⑦皮肤过敏试验有假阳性或假阴性反应。
6、特异质反应：
特点-遗传异常的免疫反应；与剂量成比；与固有药理作用基本一致；药理拮抗药有效。
7、继发反应：
指继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的两重感染。
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