04急性大面积心肌梗死心原性休克抢救成功1例汪雁博.docx

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04急性大面积心肌梗死心原性休克抢救成功1例汪雁博

急性大面积心肌梗死、心原性休克抢救成功1例

——rhBNP应用体会

作者：

汪雁博（河北医科大学第二医院心血管内五科）

[要点]患者系急性心肌梗死并急性泵衰竭，肺水肿，心原性休克应如何处理？

是否适合应用rhBNP？

[主诉]主因突发胸骨后闷痛5小时于2015-4-1410:

42入院。

[现病史]患者孙某，男性，70岁。

5小时前无明显诱因出现胸骨后闷痛，呈压榨感，伴大汗，含服速效救心丸无效，持续近3小时不缓解，就诊于当地医院，治疗后胸痛症状仍逐渐加重，遂转我院。

于我院急诊科突发意识丧失，心电监测示:

室颤，立即给子非同步直流电复律（200焦耳），除颤后恢复窦律，约5-6分钟后再次出现室颤，再次予以200J非同步电复律，除颤后转为窦律，10余分钟后患者出现心跳、呼吸骤停，予胸外心脏按压和气管插管，约2分钟后转为窦律，但患者意识差，躁动，遂给予咪达唑仑10mg静推。

查心电图示“急性广泛前壁心肌梗死图形”，患者病情危重，随即转入我科抢救。

[既往史]既往高血压病史，血压最高180/110mmHg，未规律降压治疗；否认糖尿病、脑血管病史。

陈旧性下壁心肌梗死病史8年，未行再通治疗。

[个人史]吸烟史50年，大约10支/天，无饮酒嗜好。

[查体]T36.2℃P108次/分R44次/分，BP77/44mmHg。

急性病容，表情痛苦，被动端坐体位，意识淡漠，压眶反射存在，双侧瞳孔缩小，约1.5mm，对光反射迟钝，四肢末梢冷，颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，双肺可闻及大量湿性哆音及痰鸣音。

心率108次/分，律整，奔马律，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。

双下肢无水肿。

[入院辅助检查]

1、血浆BNP水平1870pg/ml（参考值100pg/ml）

2、动脉血气：

pH7.332PCO241.4mmHgPO247mmHgBE-

4mmol/LSO280%Na138mmol/LK4.0mmol/L

3、心肌损伤标志物：

CK1516.7U/LCK-MB156.3U/LcTnI28.19ng/ml

4、入院心电图：

窦性心律108次/分V1-V6导联ST段抬高0.1-0.5mV

[初步诊断]

1.冠心病急性前壁ST段抬高型心肌梗死KillIPIV级（心原性休克）

心律失常心室颤动非同步电复律术后心肺复苏术后

陈旧性下壁心肌梗死

2.高血压3级很高危

[诊疗要点]

1.端坐位，双腿下垂，高流量吸氧，吸痰。

2.肝素化：

肝素5000U入壶，1000U/h泵点，监测ACT。

3.阿替普酶50mg溶栓。

4.替罗非班小量维持。

5.补钾补镁，纠正电解质紊乱。

[诊疗经过]

1、溶栓前后心电图

溶栓前

溶栓后半小时

溶栓后1小时

溶栓后2小时

溶栓后半小时，患者胸痛缓解，ST段回落。

溶栓后1小时心电监护显示ST段再次抬高，考虑冠脉可能发生急性闭塞，再次给予肝素5000U入壶后ST段明显回落，患者症状有所好转。

2、药物治疗策略

a/强化抗栓抗凝治疗：

常规应用阿司匹林，替格瑞洛，静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）、肝素

b/血管活性药物：

小剂量多巴胺1-3ug/kg/min泵入，适当提升血压至90/60mmHg

c/给予rhBNP0.75ug/kg于10min内缓慢静脉注射，监测血压以及血氧饱和度变化，继以0.0075ug/kg/min静脉泵入，并根据血压水平逐渐增加rhBNP用量

d/利尿：

呋塞米20mg入壶，留置尿管，监测尿量。

治疗效果观察和评价

入院20小时：

总入量1710ml，总出量3650ml

超声心动图（发病第2天）

超声提示：

左室壁增厚，主动脉瓣钙化，三尖瓣轻度关闭不全，左室节段

性室壁运动异常（室间隔下段及左室心尖部室壁运动消失），

左室舒张功能减低（I度）

后续治疗

在持续应用rhBNP5天后（最大用量为0.020ug/kg/min），维持心率、血压稳定的状态下逐渐停用。

卡托普利12.5mgq6h

酒石酸美托洛尔缓释片12.5mgBID

发病后第8天，血流动力学平稳，行择期CAG。

治疗效果观察和评价

择期CAG&PCI（入院第8天）

CAG：

LM未见异常，LAD散在斑块浸润，近段局限狭窄约99%，LCX散在斑块浸润，OM近段管状狭窄最重约80%,RCA散在斑块浸润，未见有意义狭窄。

于LAD病变部位置入Endeavor3.5*18mm支架一枚

后续治疗

vBNP：

入院日1870pg/ml

出院前306pg/ml

v18天后出院。

v出院带药：

v阿司匹林100mgQD

v替格瑞洛90mgBID

v氯沙坦钾50mgQD

v螺内酯20mgBID

v苯磺酸左旋氨氯地平片2.5mgQD

v瑞舒伐他汀10mgQN

出院3个月随访

•一般情况良好，活动不受限，无心绞痛发作

•血小板聚集率30%

•血脂达标

[用药体会]:

重症AMI难治性心力衰竭

1.缺血性急性心力衰竭（acuteischemicheartfailureinelderly,AHF）多由严重缺血性心脏病尤其是ACS/AMI引起，迅即发生的心肌收缩舒张功能降低、从而引起急性心排血量骤降，严重心功能失代偿状态，导致急性肺淤血和组织器官灌注不足，并易于发展为心原性肺水肿和/或休克。

临床可以急性心衰为首发或突出表现。

[WeirRA,McMurrayJJ,VelazquezEJ.Epidemiologyofheartfailureandleftventricularsystolicdysfunctionafteracutemyocardialinfarction:

prevalence,clinicalcharacteristics,andprognosticimportance.AmJCardiol.2006May22;97（10A）:

13F-25F.]

2.血流动力学标准：

当PCWP>18mmHg、心脏指数（CI）<2.5L•min-1•m-2（>1.8L•min-1•m-2）时表现为左心功能不全。

[中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38（3）:

195-208.]

3.PCWP>20mmHg、CI<1.8L•min-1•m-2时，为心原性休克。

[中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38（3）:

195-208.]

4.AMI时心肌收缩力严重降低，心输出量骤降更为明显，继发全身高交感张力状态和高肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）水平更为显著，导致并恶化低排高阻性血流动力学障碍。

[EGulloC,deAlmeidaZiaVA,Vilela-MartinJF.Blockadeofreninangiotensinsysteminheartfailurepost-myocardialinfarction:

whatisthebesttherapy?

RecentPatCardiovascDrugDiscov.2014;9

（1）:

28-37.]

5.AMI时其对利尿剂、血管扩张剂、洋地黄等治疗反应不理想，并易于发生不良反应或中毒样表现，特别是AMI早期不易应用洋地黄，心衰难能得到控制甚至进行性恶化，趋于难治。

6.rhBNP的药理学特点[傅向华，汪雁博.心脏病学实践2011.重组人B型钠尿肽在急性心肌梗死并急性心力衰竭中的应用]

药品名称

主要作用机制

血流动力学效应

适应证

不良反应

前负荷

后负荷

硝酸甘油

1.为血管平滑肌细胞提供外源性NO，并使血管内皮细胞释放内源性NO和PGI2增加；2.扩张血管，重新分配心肌血流；3.降低心肌耗氧量  

+++

+

冠心病心绞痛和充血性心力衰竭

头痛、虚弱、心悸及直立性低血压

硝普钠

作用机制与硝酸酯类相同，能使血管内皮细胞释放NO及激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP水平，扩张血管。

+++

+++

高血压急症、急性左侧心力衰竭、肺水肿、难治性心力衰竭、急性二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、室间隔穿孔

氰化物中毒，低血压、冠状动脉窃血现象，长期用药可降低动脉氧分压和饱和度

乌拉地尔

阻断突触后膜α1受体，并具轻微的β1受体阻断活性及对突触前α2受体的阻断作用，兼有中枢性降压作用。

++

++

高血压危象、重度和极重度高血压以及难治性高血压，充血性心力衰竭

头痛、头晕、恶心、呕吐、疲劳、出汗、烦躁、心悸、心律不齐、上胸部压迫感或呼吸困难

rh-BNP

与特异性受体相结合，引起细胞内cGMP的浓度升高和平滑肌细胞的舒张。

进而扩张动脉和静脉，迅速降低全身动脉压、右房压和PCWP，从而降低心脏的前后负荷，并迅速减轻心衰患者的呼吸困难和全身症状。

作为RAAS的天然拮抗剂，参与血压、血容量和水盐平衡的调节，增加血管通透性，降低体循环血管阻力及血容量，从而降低了心脏前后负荷，并增加心输出量。

无正性肌力作用，不增加心肌耗氧量。

减低血管张力——整合扩张和调节机体动静脉系统血管张力；减低血管容积——平衡整合性调节性肺/体循环血容量具有强大的利尿利钠及保钾作用迅速降低肺循环和冠脉循环阻力，降低PCWP；扩张冠脉及改善心肌微循环灌注的抗心肌缺血作用直接改善心功能

急性失代偿性心衰

低血压、头痛、恶心、呕吐

rh-BNP

急性效应

慢性效应

即刻的血流动力学效应

肺体循环动静脉系统的调节整合扩张作用

降低冠脉循环阻力，改善心肌微循环，提高心肌缺血耐受性

拮抗过度分泌的神经内分泌系统

SNS

RAAS

其它神经内分泌系统

钠尿效应

抗重构效应

心肌源性

血管源性

内分泌源性

交感神经-体液

整合重调作用

图2.rh-BNP的药理效应

国外rhBNP的指南收载

美国

2004年2月美国临床治疗指导协会（ICSI）

急性心衰伴肺水肿诊断治疗指南

2004年5月美国医师继续教育协会（CME-TODAY）

心肺病专业协会推荐急性心衰一线治疗

2005年10月美国ACC/AHA收入慢性心衰指南

2009年11月美国ACC/AHA推荐rhBNP作为Ⅱa类急性

心衰治疗药物

欧洲

2005年5月欧洲心脏病学会慢性心衰诊断治疗指南

2008年8月欧洲心脏病学会急性心衰诊断治疗指南

中国

2010年中国急性心力衰竭诊断治疗指南

2013年中国心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南

2010年中华医学会《急性心力衰竭诊断和治疗指南》

指出：

“其（rhBNP）主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。

实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻抑急性心衰演变中的恶性循环”

推荐rh-BNP作为Ⅱa类，B级急性心衰治疗药物。

应用rhBNP治疗AMI-AHF体会和注意事项

1.严重心衰状态下泵功能的维持应以“最适前负荷下的最小后负荷”为原则，维持低容、低阻的高灌注状态的血动学状态。

2.对于严重衰竭状态心脏伴有低排低阻，血容量不足患者，rhBNP为应用的绝对禁忌症；对低排高阻，血压尚可的高交感张力患者，可应用rhBNP治疗。

3.rhBNP应用时不应单以血压水平作为应用指标，更要以循环灌注状态为标准，监测外周血氧饱和度、尿量（用药期间的分段尿量）

4.静脉应用rhBNP期间，最好应用有创血压监测，实时了解患者血压情况。

所以对于急诊PCI术后血流动力学不稳的患者，术后最好保留桡动脉鞘管，以备有创血流动力学监测，精细调整

5.推注rhBNP时要慢,根据血压变化调整推速,可长至3-5分内推完，避免低血压发生。

对于部分血压偏低患者亦可直接静点，而不给于负荷量；而对于血压偏高的患者，亦可应用较大负荷剂量。

6.维持期并不是rhBNP的剂量一成不变，而是根据患者情况做出调整，亦可联合应用其它药物，应用一段时间后将rhBNP逐渐替换下来，以维持患者最佳血流动力学状态

rhBNP应用方法[李世强,傅向华,刘君等.静脉注射重组人脑利钠肽对急性心肌梗死伴心力衰竭患者的急性血流动力学效应的研究.中华心血管病杂志2006,34

（1）:

23-27.]

rhBNP的应用一般分为3个期，负荷量期，剂量调整期，维持量期

[病例小结]

1、本患者系高危重症急性大面积心肌梗死患者，合并泵衰竭、急性肺水肿以及心原性休克状态

2、早期开通血管是治疗成功的基础和关键（策略选择很重要）

3、调整性应用血管活性药物，保持一定的交感张力支持和心脏变力效应

4、监测血压的同时，应更加重视循环灌注的评价和对血氧饱和度的监测

5、分时段监测尿量，实时监测循环灌注水平

在维持有效的血容量的基础上，将后负荷降低至最低水平，保证有效的循环灌注,血氧饱和度在95%以上和尿量>30mL.四肢温暖