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我的小论文

工业毒物的危害及防护措施

一、概述

在生产中,生产性毒物较多,其毒源来源于原料、辅助材料、成品、半成品、副产品、废气、废水及废渣中.生产性毒物常以气体、蒸汽、雾、烟或粉尘等状态污染生产环境.当毒物达到一定浓度时,可对人体产生毒害作用.因此,在化工生产中,了解和预防毒物是极为重要的。

二、毒物及其分类 

1、毒物是指某些物质浸入人体,经物理或化学作用,破坏人体组织,中的正常生理机能,引起人体病理状态.这种物质称为毒物。

2、中毒是指有毒物引起的病变，称为中毒. 

3、毒物的分类 

（1）按毒物的化学结构,分为有机类（如苯C6H6、甲醇CH3OH ）,无机类（如氨NH3、一氧化碳CO ）. 

（2）按毒物的形态,分为气体类（如硫化氢H2S、二氧化碳CO2）,液体类（如硝酸HNO3、硫酸H2SO4）,固体类（如砂尘SIO2、铬酐CNO3），雾状类（如酸雾SO3H2O）. 

（3）按毒物的致毒作用,分为刺激性（如氯CL2、氟化氢HF）,窒息性（如氮气N2）,麻醉性（如乙醇C2H5OH），致热源性（如氧化锌ZNO），腐蚀性（如酸类），致敏性等等。

4、 毒物进入人体的途径 

（1）呼吸道：

是化肥生产环境中有毒物质进入人体的主要途径。

自鼻咽腔至肺泡整个呼吸道的粘膜都能不同程度地呼吸有害气体、蒸汽和烟尘。

但主要的吸收部位是细支气管和肺泡，以肺泡为主，接触面甚大（约50～100M2），肺泡周围又布满毛细血管，能很快地经过毛细血管直接进入血液循环，从而分布到全身。

这条途径不经过肝胆进行过滤，因此具有很大的危险性。

（2）皮肤：

毒物通过完整的皮肤经毛囊空间到达皮肤腺及腺体细胞而被吸收，一小部分则通过汗腺进入人体。

这条途径也不经过肝脏而直接进入血液循环而散布全身，危险性也较大。

 （3）消化道：

由呼吸道侵入人体的毒物一部分粘附在鼻咽部或混于鼻咽的分泌物中，可被吞入而进入消化道。

毒物进入消化道后，主要在小肠内被吸收，其中只有部分未经肝脏滤毒的毒物进入血液循环，对人体产生毒害作用。

6、一氧化碳（CO） 

（理化特性）分子量28.01、为无色、无臭、无刺激性气体，比重0.967，几乎不溶于水（O℃ 时100克水中仅溶解0.0044克）。

（毒理）一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡膜进入血液，与血液中的血红蛋白（HB）进行逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HBCO）。

即：

CO+HB=HBCO。

由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白大300倍，故把血液内氧合血红蛋白（HBO2）中的氧排挤出来而形成碳氧血红蛋白。

即：

CO+HBCO2=HBCO+O2 

又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白的离解慢3600倍，故HBCO较之HBO2更为稳定。

因此，一氧化碳一经吸入即与氧争夺同血液中的血红蛋白结合。

碳氧血红蛋白的存在。

使血液中的携氧功能发生障碍，造成人体低氧血症，因而导致组织缺氧。

（中毒表现） 轻度中毒：

头痛、眩晕、耳鸣、眼花，颈部压迫及搏动感，并可有恶心、呕吐、心前区疼痛或心悸、四肢无力等，甚至有短暂的昏厥。

中度中毒：

除上述症状外，初期尚有多汗、烦躁、步态不稳、皮肤粘膜樱红，可出现意识模糊，甚至进入昏迷状态。

重度中毒：

迅速进入昏迷。

昏迷可持续数小时或更久，可出现阵发性和强直性痉挛，有病理反射出现。

常伴有发脑水肿、肺水肿、心肌素损害、心律紊乱或传导阻滞，高热或惊厥 。

皮肤、粘膜成红色或苍白、紫绀。

慢性影响：

主要表现为乏力、头痛，眩晕、记忆力减退、失眠、血压不稳定，对精细工作及时间、距离的估计能力减退等神经衰弱症。

有时见心肌损害。

（中毒急救） 迅速将中毒者脱离事故现场，移至空气新鲜处，注意保暖，揭开领口，保持呼吸道畅通。

一般轻度中毒者，吸入新鲜空气或竟鼻管给氧后，即可好转。

对于昏迷者，立即给予输氧，以减轻缺氧状态并促使一氧化碳的排出。

如有氧气苏生器供抢救的，可用“自动肺”对重度中毒以至呼吸停止者进行强制自动呼气与吸气，患者自主呼吸恢复后即可改用“密闭口罩”给氧，注意氧含量调节环应调节在80～100℅的位置。

给予氧气吸入的原则：

“用的早，供气足、时间够”。

（防护措施） 接触一氧化碳的生产工厂，操作岗位上应配备过滤式5型防毒面具和氧气呼吸器 。

 检修时，应根据现场具体情况选用长管式防毒面具或逆风面具。

特别是带压抽堵盲板和血液中HBCO的含量，次要因素为接触时间和肺通气量。

（最高容许浓度） 车间空气中一氧化碳的最高容许浓度为30 毫克/立方米。

7、二氧化碳（CO2） 

（理化特性） 分子量44.01。

为无色气体，高浓度时略带酸味，比重1.542。

沸点-78.5℃（升华）。

20℃时水中的溶解度为88毫升。

（毒理） 低浓度二氧化碳对呼吸中枢有兴奋作用，高浓度有显著毒性的麻痹作用。

二氧化碳透过肺泡膜能力比氧大25倍，空气中二氧化碳浓度高时，必将造成体内二氧化碳滞留。

缺氧能引起窒息死亡，即使含氧浓度较高情况下，二氧化碳也可引起中毒。

有时缺氧窒息与二氧化碳中毒并存。

（中毒表现） 吸入浓度为8～10℅的二氧化碳除头昏、头痛、眼花和耳鸣外，还有气急、脉搏加快、无力，血压升高、精神兴奋、肌肉痉挛，时间延长时则神志丧失。

重症急性发作都在几秒钟内，几乎像触电般地倒下。

表现为昏迷、反射消失，瞳孔扩大或缩小，大小便失禁、呕吐等。

严重者出现呼吸停止及休克。

较轻者在几小时内逐步苏醒，但仍感头痛，头昏、无力等，往往二、三天才能恢复。

（中毒急救）迅速脱离毒区，吸氧。

必要时用高压氧治疗。

抢救人员应佩戴氧气呼吸器或隔离式防毒 面具。

（预防措施） 产生二氧化碳的场所，必须保持通风良好。

进入密闭设备、容器和地沟等处，应进行安全分析，确定是否合格，分析前不得擅自进入，进入高浓度二氧化碳场所，进行检查工作前 ，应先进行置换，分析不合格时，应戴氧气呼吸器或长管面具，并要有人监护。

8、 氨（NH3）

（理化特性） 分子量17.03、为无色具有强烈刺激性气味。

比重0.597，熔点 -77.7℃，沸点 -33.35℃，极易溶于水（O℃时，溶解度为90 克/100毫升）氨的水溶液呈碱性。

1℅水溶液PH 值为11.7左右。

（毒理） 属低毒类。

氨随空气经呼吸道吸入后，通过肺泡除少部分为二氧化碳中和外，余下吸收至血液。

被吸收的氨，在肝脏中解毒形成尿素；又可随汗液，尿或呼吸气排除体外。

   NH3+H2O→NH4OH 

氨对人的毒性：

主要对人的上呼吸道有刺激和腐蚀作用，浓度过高时，直接接触部位可引起碱性化学灼伤，组织呈溶解性坏死，并可引起呼吸道深部及肺泡损伤，发生化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。

高浓度吸入，可使中枢神经系统兴奋增强、引起痉挛，并可通过三叉神经末梢的反射作用而引起心脏停搏和呼吸停止。

浓度MG/M3

吸入时间 

人体反应后

3500～7000

1750～4500

700 

553

30分钟

立即死亡 

可危及生命

立即咳嗽

 强烈刺激现象

175～350

140～210

28分钟

鼻和眼刺激，呼吸和脉搏加速

 尚可工作的但有明显不适

140 

70～140 

70 

30分钟

眼和呼吸道不适、恶心、头痛 

可以正常工作

 呼吸变慢

67.2

 9.8

 〈3.5

 0.7

45分钟

鼻咽有刺激感

 无刺激作用

 可以识别气体

 感觉到气体

表1氨对人的吸入毒性

（中毒表现） 主要表现为呼吸道粘膜刺激和灼伤。

其症状根据氨的浓度、吸入时间以及个人承受性等有轻重。

（中毒急救） 急性吸入性氨中毒，迅速将中毒者脱离事故现场，移至空气新鲜处，注意保暖、解开领口，保持呼吸道畅通；根据中毒者呼吸情况，及时给予输氧（鼻管吸氧，密闭口罩给氧或“自动肺”强制输氧）。

 液氨、氨水溅入眼内，应坚持自行、就地处理的原则，立即拉开下睑使溅入物流出，避免眼睑闭合而使眼膜全部受害。

接着立即就地用盆水浸洗或流水冲洗，可一手拉开下睑，将面部浸入水内，另一手拉开上睑，摇动头部，洗掉溅入物。

流水冲洗时应拉开眼睑，水应冲在眼眶上部，使大量水经眼球流过，注意避免水直冲眼球。

皮肤溅着而至灼伤，应就地将溅落物立即尽量吸收，并用大量请水冲洗。

再用2℅醋酸溶液洗涤中和，也可用2℅硼酸水湿敷。

（预防措施） 接触氨的生产工人，操作岗位上应配备过滤式4型防毒面具和氧气呼吸器。

直接接触氨的，应增发橡胶手套、靴、防护眼镜等个人劳保用品。

 检修时，应选用长管式面具或送风式面具。

在高浓度氨环境中检修可选用“微正压全身防毒衣”，不仅保护呼吸器官，也对整个人体进行有效防护。

 凡有经常性发作的慢性喉炎、支气管炎，明显的肺气肿和支气管哮喘，活动性肺结核，慢性皮肤病均不宜从事接触氨的工作。

（最高容许浓度） 车间空气中的氨的最高允许浓度为30毫克 /立方米。

9、氧气（O2）分子量31.9988，为无色无臭气体，蒸汽密度1.4299（O℃）。

固体氧为兰色晶体，熔点-218.4℃。

 比重1.426（-252.5℃）。

液态氧呈浅兰色，沸点-182.97℃ ， 比重1.14（-183。

0℃）略溶于水，0℃ 时溶解度为 48.9ML/L，20℃时为 31.2ML/L。

氧是一种极活泼的元素之一。

（机理） 人体对于缺氧有相当的代偿能力。

吸如低浓度的氧时，可以刺激颈动脉窦、主动脉体等的化学感受器发生冲动，传导至延隋的心血管和呼吸中枢，经反射引起迷走神经抑制，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌活动增加反应。

造成心率加速，心搏增加，呼吸加快加深，脑血管和呼吸中枢反应迟钝，不能接受化学感应器的冲动，呼吸和循环功能失调。

两者相互影响，造成恶性循环。

最后，一般先发生呼吸停止，随之心跳也停止而死亡。

（表现） 不同程度的缺氧主要表症状，见表2

但缺氧的症状与体征并不一定逐步加重，有时发现较快，可以在没有明显先躯症状情况下，突然发生昏迷。

有时在进入严重缺氧的环境中可引起突然死亡。

氧浓度℅ 

氧分压

人体反应

14～16

100～120

呼吸加深加快，脉搏加快 

血压升高，肢体协调动作差

10～14

70～100

疲劳，精细动作失调，注意力减退，反应迟钝思维紊乱似醉酒者。

6～10

45～70

头痛、眼花、恶心、呕吐、耳鸣、全身发热、不能自主运动和说话的紫绀，可很快意识丧失。

<6

<45

心跳微弱，血压下降、抽搐，张口呼吸，很快呼吸停止，继而心脏跳停，死亡。

表2不同出鞥杜缺氧表现

对缺氧的耐受性由于各人的呼吸、心血管等代偿能力不一有差异。

此外，如劳动强度大，甲状腺功能亢进等，均可增加耗氧量，对缺氧就比较敏感。

反之，缺氧的耐受性也就大些。

三、防尘防毒

第一节  防护与管理  

1、认真做好防尘防毒工作，采取综合措施，消除尘毒危险，保障职工的安全健康，实现安全生产和文明生产。

2、限制有度有害物件的使用，防止粉尘毒物的泄露和扩散，保证作业场所要符合国家规定的卫生标准。

3、对有毒有害物质的生产过程，应采用密闭的设备和隔离操作，以无毒和低毒代替毒害大的物料。

采用先进的工艺设备和技术。

4、把防尘防毒规划纳入年度安全技术措施计划的长远规划，联合挖潜、革新、改造逐步消除尘毒危害。

5、有尘毒排放的岗位应加强通风，且要采取净化回收处理装置，未经处理不得随意排放。

6、对治理技术条件不成熟的危险性大的作业岗位要列科研计划，进行攻关。

对长期达不到国家规定的工作标准，尘毒危害严重的岗位，厂安全部有权限期整改，经过整改仍达不到标准，要停产整顿。

7、对可能产生有毒有害物质的工艺、设备和管道加强维护，定期检查，保持设备完好率，杜绝跑冒滴漏。

对各种防尘防毒设备，未经主管部门同意或报请厂长（总工程师）批准，不得停用、挪用或拆除。

8、对有毒有害物质的包装，必须符合安全要求，防止泄露、扩散。

第二节  组织与抢救 

9、厂成立化学毒物急性中毒抢救领导小组，由分管副厂长担任组长。

负责全厂急性中毒抢救的领导工作。

10、厂建立防护站，并配备必须的急救器材，组织训练合格的防护队员昼夜值班。

11、生产或使用有毒有害化学物质的车间应成立抢救组，100人以上的车间至少要有四名兼职队员，并备有急救箱。

 12、有腐蚀性的物料或有可能使皮肤吸收毒物的岗位，除配备足够适用的防护用具和急救药品外，还应设有洗眼、喷淋或清水池等冲洗设施。

13、所有生产使用有毒有害物质的岗位，都应悬挂该毒物的周知卡。

接触毒物的工人应充分了解掌握周知卡所介绍的内容。

14、建立安全部、调度室等部门及各车间抢救组为网络的厂急救系统，并落实抢救方案、强化联络和急性中毒的报告制度。

15、发生急性中毒事故后，车间安全员应立即向所在车间、厂抢救组报告。

各车间、厂抢救组应立即组织抢救，并同时向公司抢救领导小组报告。

16、各基层单位负责提供进行健康监护所需的各种资料数据。

17、严格按照《化工企业急性中毒抢救应急措施规定》的具体要求执行。

 第三节  健康监护与体检 

18、新职工入厂，必须进行健康检查，要妥善安排好职工禁忌症和过敏症患者的工作。

19、对接触有毒物质的在册职工进行定期检查。

接触射线作业的职工每年体检一次。

其他作业两年体检一次。

20、厂成立健康监护领导小组，负责领导本单位健康监护工作的开展，并配合公司健康监护领导小组的工作。

21、对从事有毒有害作业的职工逐步实行轮换，短期脱离，进行预防性治疗或职业性疗养。

对患有职业禁忌症患者应及时调离。

21、厂健康监护领导小组负责组织以上工作的落实及组织对职业病患者进行治疗。

姓名：

徐美兰

学号：

11233514

班级：

11（6）班

日期：

2014.3.21