胰腺炎分类及救治.docx

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胰腺炎分类及救治

胰腺炎分类及救治

胰腺炎

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。

胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。

临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。

化验血和尿中淀粉酶含量升高等。

可分为急性及慢性二种。

　　胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。

它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。

在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活

胰腺炎

动即无活性的胰酶原。

胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。

如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。

　　在正常情况下，胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。

只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。

或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。

这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。

发病机制

　　本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。

在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。

胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。

已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。

另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。

脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。

　　急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。

　　1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。

引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。

后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

　　2．胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。

重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

胰腺炎

3．腺泡细胞直接受损?

（可能原因）创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。

　　在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。

近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。

急性胰腺炎

概述

　　急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。

重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。

好发于中年男性20－50岁，女性较男性多见。

发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。

临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。

病因

    急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。

本病的病因与下列因素有关：

    一、胆道疾病：

 胆囊炎，胆石症等等。

为我国最常见的病因占50－80％。

    二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞。

    三、十二指肠乳头邻近部病变。

十二指肠溃疡或炎症。

    四、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。

    五、手术与损伤。

    六、其他因素：

 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎；某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。

腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。

病情分类

　　急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。

坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。

临床病理

　　1．休克患者常出现休克症状。

引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。

休克严重者抢救不及时可以致死。

　　2．腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。

　　3．酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。

临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。

　　4．血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。

血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。

血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。

症状

（一）腹痛 为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈钝痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。

当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。

（二）发热 大部分患者有中度发热。

   （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，多同时伴有腹胀。

   （四）黄疸 较少见。

于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退。

   （五）休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。

休克可逐渐发生或突然出现。

　　按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。

　　1．急性水肿性（间质性）胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。

病变多局限在胰尾。

病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。

有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。

本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。

少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。

　　2．急性出血性胰腺炎较少见。

本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。

病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。

　　肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。

胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。

坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。

　　镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。

在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。

患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。

检查

    一、血常规 多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。

    二、淀粉酶测定 血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。

血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。

尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。

超过300单位／小时有诊断价值。

    三、淀粉酶肌酐清除率比值 肌酐清除率正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，

    四、血清脂肪酶测定 正常值为0.2—0.7 单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。

    五、血清正铁血白蛋白。

    六、生化检查 血糖升高，血钙降低，甘油三酯增高。

    七、X线腹部平片 B超与CT扫描 、X线平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。

B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。

治疗

    一、内科治疗

（一）抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。

非手术治疗急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。

    1．禁食：

发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。

待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。

如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。

胃肠减压：

腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。

持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。

给全胃肠动力药可减轻腹胀。

    2．应用抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：

（1）抗胆碱能药物　如山莨菪碱、阿托品，安胃灵，普鲁本辛，乙酰唑胺。

（2）H2受体拮抗剂 如甲氰咪胍{西咪替丁），雷尼替丁。

    （3）胰蛋白酶抑制剂　如抑肽酶。

生长抑素，价格昂贵，一般用于病情比较严重的病人。

胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。

（二）解痉止痛：

    有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。

阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。

诊断明确者，发病早期重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。

禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。

0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。

 1．杜冷丁。

     2．硝酸甘油片。

     3．异丙嗪。

    （三）抗生素的应用：

早期给予抗生素治疗，在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时，经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。

常用青霉素、氨苄青霉素、一代、二代头孢霉素等。

    （四）抗休克及纠正水电解质平衡。

当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。

补充体液，防治休克：

全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。

预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注对急性胰腺炎的治疗有益。

营养支持：

早期禁食．主要靠完全肠外营养（TPN）。

当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。

除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。

    （五）其他 有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可短期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松或地塞米松加入葡萄糖液内滴注。

    二、中医中药治疗。

中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。

可选用。

以免转为慢性胰腺炎。

在呕吐基本控制的情况下．通过胃管注人中药，注入后夹管2小时．常用如复方清胰汤加减：

银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄（后下）。

也可单用生大黄15g胃管内灌注。

每天2次。

    三、手术治疗 急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术治疗。

出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。

   胰腺脓肿，胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重威胁生命的并发症。

急性胰腺炎的手术治疗指征包括：

　　①诊断不确定

　　②继发性的胰腺感染

　　③合并胆道疾病

　　④虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化。

（1）继发性胰腺感染的手术治疗：

手术方式主要有两种：

　　①剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗．然后将切口缝合。

　　②剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。

经腹途径容易显露，尤其采用上腹横切口更易术中显露和操作。

术中清除充满组织碎屑的稠厚的脓汁及感染坏死组织，不作规则性胰腺切除术，避免用锐器解剖防止胰管损伤。

胰周游离松动并冲洗，区域引流要充分，放置多根引流管以备术后灌洗。

创口部分敞开引流，除引流充分外，尚便于术后多次清除继续坏死的胰腺组织。

水中可同时行胃造瘘、空肠造瘘（用于肠内营养支持）及胆道引流术。

偶有单发脓肿或感染性胰腺假囊肿可采用经皮穿刺置管引流治疗。

（2）胆源性胰腺炎的处理：

在重症胆源性胰腺炎．伴有壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻或胆道感染者，应该急诊手术或早期（72小时内）手术，解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。

在有条件的情况下，可经纤维十二指肠镜Oddi括约肌切开取石，其疗效显著，并发症少。

如果病人无胆道梗阻或感染，应行非手术支持治疗，待病情缓解后，于出院前作择期胆道手术，以免出院后复发。

部分病人可能在住院期间自行排石，勿需再手术。

也可选择在急性胰腺炎治愈后2～4周再入院作胆道手术。

（一）诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者；

（二）伴有胆道梗阻，需要手术解除梗阻者；

    （三）并发胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；

    （四）腹膜炎经腹膜透析或抗生素治疗无好转。

    四、预防：

积极治疗胆道疾病，戒烟及避免暴饮暴食。

慢性胰腺炎

概述

慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。

慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。

常伴有钙化及假性囊肿形成。

临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。

有时并发糖尿病。

典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。

有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。

病因

    我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。

上述致病因素的长期存在，使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过，最终导致慢性胰腺炎。

其次，肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病。

尚有不少患者病因未明。

胰腺炎

病理：

　　肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。

切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。

有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。

镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

症状

    一、腹痛 常见，占90％左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散，饭后或饱餐后可诱发，仰卧位时加重，前倾、坐位减轻。

发作时可伴有发热或黄疸。

间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。

少数患者以隐袭慢性炎症方式进行，临床上可不发生腹痛。

    二、胰腺外分泌不足的表现 患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭。

长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。

    三、胰腺内分泌不足的表现 10－20％患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。

约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。

检查

  1．白细胞计数一般为10～20×10/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。

部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。

　　2．血、尿淀粉酶测定，具有重要的诊断意义。

　　正常值：

血清：

8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：

4～32温氏单位。

　　急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。

血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。

　　淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。

如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。

有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。

因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。

　　3．血清脂肪酶测定

　　其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。

因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。

　　4．血清钙测定

　　正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。

在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情严重,预后不良。

　　5.血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定

　　MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。

重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。

 血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期，一般不增高，粪便镜检可见脂肪滴及未消化的肌纤维，部分患者可有尿糖阳性，空腹血糖增高。

    一、胰腺外分泌功能试验：

（一）胰泌素试验 用胰泌素刺激胰腺后，观察胰液分泌量，碳酸氢钠和胰酶的含量。

（二）Lundh试验 此法费时，繁锁，现渐少用。

   （三）胰功肽试验 当胰腺外分泌功能减退，糜蛋白酶分泌不足时，可致尿PABA含量减少，约为正常量的60％。

此方法简便易行，近来多用此法。

   （四）血清胆囊收缩素－胰泌素 正常值60pg/ml。

    二、胰岛功能检查 空腹血糖升高，葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线。

尿糖可出现阳性。

    三、X线检查 腹部平片有时在胰腺部位可显示钙化的斑点，上消化道造影可显示“C”袢扩大，胃、十二指肠受压征象。

腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。

小网膜囊内积液积气。

胰腺周围有钙化影。

还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。

    四、影像检查 是近年来诊断慢性胰腺炎的重要手段，B型超声和CT检查可见胰腺增大或缩小，胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。

部分病例可发现有钙化灶，结石或囊肿等异常现象。

诊断检查

　　诊断主要根据临床表现，实验室检查和影像学发现。

　　1．实验室检查：

（1）胰酶测定：

血清淀粉酶测定是被最广泛应用的诊断方法。

血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶值明显升高>500U/dl（正常值40～180U/dl，Somogyi法），其后7天内逐渐降至正常。

尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。

尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。

尿淀粉酶明显升高（正常值80-300U/dl，Somogyi法）具有诊断意义。

淀粉酶的测值愈高，诊断的正确率也越高。

但淀粉酶值的高低，与病变的轻重程度并不一定成正比。

血清脂肪酶明显升（正常值23－300U/L）是诊断急性胰腺炎较客观的指标。

血清淀粉酶的同工酶的稠，定提高了本病诊断的正确性。

当血清淀粉酶升高但P-同工酶不高时可除外急性胰腺炎的诊断：

（2）其他项目：

包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及DIC指标异常等。

诊断性穿刺偶尔用于诊断．穿刺液呈血性混浊。

淀粉酶和脂肪酶升高有诊断意义，由于本方法的侵袭性和可能的并发症，因此并不是理想的诊断方法。

　　2．放射影像学诊断：

（1）胸部X线片：

左肺下叶不张，左半膈肌升高，左侧胸水等反映膈肌周围及腹膜后的炎症。

支持急性胰腺炎的诊断但缺乏特异性．是辅助性诊断指标。

（2）腹部平片：

可见十二指肠充气，表示近段空肠麻痹扩张。

还可见结肠中断征，表示横结肠麻痹扩张，脾曲结肠和远段结肠内无气体影。

或可见到胆结石影和胰管结石影，及腰大肌影消失等。

是急性胰腺炎的辅助诊断方法。

（3）腹部B超：

可帮助诊断。

B超扫描能发现胰腺水肿和胰周液体的积聚。

还可探查胆囊结石，胆管结石。

但受局部充气肠袢的遮盖．限制了其应用。

（4）增强CT扫描：

是近年来被广泛接受的敏感的确诊急性胰腺炎的方法。

胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大。

水肿，坏死液化，胰腺周围组织变模糊，增厚。

并可见积液。

还可发现急性胰腺炎的并发病，如胰腺脓肿，假囊肿或坏死等，增强CT扫描坏死区呈低密度（11．1mnol/L），血钙降低（<1．87mmol/L），血尿素氮或肌酐增高，酸中毒；Pa02下降<8kPa（<60mmHg），应考虑ARDS；甚至出现DIC、急性肾衰竭等。

死亡率较高。

　　3、其他评定标准针对重症急性胰腺炎国际上还有许多其他的评定标准。

如急性生理学和慢性健康评分标准APACHEn（对病情及预后估计很有帮助，但是较为繁琐。

急性胰腺炎的局部并发症包括胰腺坏死、急性胰腺假囊肿和胰腺脓肿。

胰腺坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周脂肪坏死。

根据有无感染又将胰腺坏死分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。

CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。

胰腺脓肿指急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成脓肿，脓液培养有细菌或真菌生长。

急性胰腺假囊肿胰腺周围液体积聚未被吸收．被纤维组织包裹形成假囊肿。

治疗

   一、急性发作期治疗同急性胰腺炎。

   二、慢性期治疗：

病因治疗：

治疗胆源性疾病，戒酒

（一）饮食疗法：

少食多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食， 宜清淡低脂肪饮食，禁酒、避免饱餐。

营养支持。

（二）纠正胰酶不足 采用各种胰酶制剂作替代疗法，补充胰酶，一般口服胰酶片0.6-1.2g，每日3次，或胰浸出液及多酶片。

  （三）有糖尿病者 按糖尿病处理。

控制糖尿病

  （四）中医中药。

  （五）外科手术 手术适应证为：

①伴有剧烈顽固性疼痛经内科治疗无效者；②胰腺有假性囊肿或结石者；③伴有可手术治疗的胆道病变，如结石、胆管狭窄；④慢性胰腺炎引起难以消退的阻塞性黄疸者；⑤不能排除胰腺癌者。

    　目的主要在于减轻疼痛，延缓疾病发展，不能根治。

（1）、纠正原发病

（2）、胰管引流术

　　（3）、胰腺切除术。

晚期多死于并发症。

如衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染等，少数可演变为胰腺癌。

预防方法

　　急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。

有人问这种病可不可以预防，一般说来，要想能预防某种疾病就必须知道引起该种疾病的原因，再针对其发病原因进行预防。

可惜的是到目前为止，对于引起急性胰腺为的原因还末完全弄清楚。

但已知其发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，有某些因素与发病有关，可以针对这些因素进行预防。

（1）胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。

例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。

（2）酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。

在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。

　　（3）暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

所以，当在“打牙祭”赴宴会时要想到急性胰